лек-Патологическая физиология желудочно-кишечного тракта. Язвенн. Лекция Патологическая физиология желудочно кишечного тракта. Язвенная болезнь. Курс iii факультет медицинский
 Скачать 111.5 Kb.
|
|
ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра общей и клинической патофизиологии Им. В. В. Подвысоцкого Методическая разработка лекции Учебная дисциплина: Патологическая физиология Лекция № ___: Патологическая физиология желудочно- кишечного тракта. Язвенная болезнь. Курс III Факультет: медицинский Лекцию обсуждено на методическом совещании кафедры «31» августа 2016 Протокол №-1 Зав. кафедры, д. мед. н. _______проф.Вастьянов Р. С. Одесса 2016 Лекция № ___ «Патологическая физиология желудочно-кишечного тракта. Язвенная болезнь». - 2 часа. 1. Актуальность темы. Обоснование темы. Согласно современным представлениям различают три вида пищеварения: полостное (дистантное), пристеночное (мембранное), внутриклеточное. Полостное пищеварение происходит в пищеварительном канале при участии ферментов пищеварительных соков и заключается в разрушении ткани и клеток, деградации химических комплексов и разрыве первичных химических связей в молекулах биополимеров. Пристеночное пищеварение происходит на поверхности клетки эпителия слизистой оболочки кишечника (эпителиоцитов) в зоне исчерченной кастомки, образованной микроворсинками клеток, и заключается в завершении ферментативного гидролиза питательных веществ и переходе к их транспортировки. Нарушение дистантного пищеварения зависит от расстройств удаления желчи и панкреатического сока. В нарушении мембранного пищеварения главную роль играет расстройство в продукции ферментов эпителиоцитами кишечника. Знание этиологии и патогенеза основных заболеваний органов пищеварения (гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, энтероколита и др.) Необходимо для понимания механизмов нарушения функций пищеварительной системы, возможности их коррекции. 2.Цели лекции: -обучающие 1. Современные представления о патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, непроходимости кишечника. 2. Особенности пищеварительной системы у новорожденных и детей раннего возраста, характеризующиеся развитием нервно - гуморальной регуляции та секреторно-ферментативной функции, способствует развитию диспепсии. -воспитательные Материал лекции направлен на формирование у студентов логического и профессионального мышления, ответственность врача за состояние организма пациентов и заболеваниями язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. 3. План и организационная структура лекций.
4. Содержание лекционного материала: - структурно-логическая схема содержания темы; - текст лекции. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНЯ В КИШЕЧНИКЕ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и хроническим течением. В этиологии язвенной болезни большое значение имеют чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации. Такой вывод был сделан на основании данных о высокой заболеваемости язвенной болезнью в период второй мировой войны. Определенную этиологической роли играют местные неблагоприятные воздействия на желудок, нерегулярное питание, употребление чрезмерно горячей пищи, алкоголя, злоупотребление острыми, солеными блюдами, курение, а также наследственная предрасположенность, в частности преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. Роль грубой, неадекватной пищи в возникновении язвенных поражений было доказано экспериментальное Л. Ашоффом. Предварительное голодание животных способствует воспроизводству в них язв путем сенсорных и других излияний. В последнее время предполагают этиологической роли в развитии язвенной болезни инфекционных агентов - вируса герпеса, а также грамотрицательной спиральной бактерии Helicobacter (Campilobactеr) pylori, которая, согласно полученным данным, вызывает нарушение защитного слизистого барьера. В патогенезе язвенной болезни и двенадцатиперстной кишки основное значение масс нарушение равновесия между поврежденными (агрессивными) и защитными факторами. К факторам агрессии относятся действие кислого желудочного сока (пептический фактор), механическое, термическое и химическое повреждение слизистой оболочки желудка пищей и лекарственными веществами и тому подобное. Защитную роль играет слизистый барьер, который препятствует обратной диффузии ионов Н + и поврежденное действия их, адекватное кровоснабжение и высокий регенеративный потенциал слизистой оболочки. Такую же роль выполняет нейтрализация кислого секрета слюной и панкреатическим соком. Роль пептической фактора подтверждается тем, что у многих больных в случае локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и препилорической части желудка повышенная кислотность и переваривающая способность желудочного сока. В эксперименте на животных, образования язвы желудка и двенадцатиперстной кишки можно вызвать введением веществ, усиливающих желудочную секрецию и повышают кислотность желудочного сока (пентагастрин, гистамин, резерпин, атофан т.д.), а также хроническим раздражением блуждающего нерва, который стимулирует желудочную секрецию и выработку гастрина. Язва чаще локализуется в тех отделах (малая кривизна, воротная часть), которые содержат сравнительно мало париетальных клеток (производят хлороводородную кислоту) и, следовательно, меньше приспособлены к действию кислого желудочного сока. Важную защитную роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка. В филогенезе человека сформировался слабый слизистый барьер желудка, присущий травоядным млекопитающим, однако по высоким выделением кислоты (индуцированным мясной пищей) человек близкий к плотоядным. В эксперименте на животных образования язвы можно вызвать, вводя в желудок салицилаты, желчные кислоты, вещества, которые нарушают слизистый барьер. Решающую роль в сохранении высокой резистентности слизистой оболочки желудка играет адекватное нервно-трофическое обеспечение, которое, по данным современных радиоавтографических исследований, приводит к быстрому (за 4-6 дней) обновлению поверхностных клеток желудка. Важная роль нервно-трофического фактора подтверждается клиническими и экспериментальными наблюдениями за развитием язв в желудке и кишечнике при повреждения гипоталамуса, в котором содержатся высшие центры вегетативной нервной системы. Согласно кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни, сформулированной К.М. Быкова и Л. Т. Курцина (1949), пусковым фактором в развитии заболевания является нарушение деятельности высших нервных центров вследствие длительных неблагоприятных экстеро- и интероцептивных воздействий, что в свою очередь, вызывает нарушение взаимосвязей между корой большого мозга и подкорковыми узлами. В результате происходит дезинтеграция вегетативной нервной системы, повышается секреция желудочного сока, наступает длительный спазм сосудов и мышечной оболочки желудка и развиваются дистрофические процессы в слизистой оболочке. Исследования последних лет дополнили положения кортико-висцеральной теории представлениям о том, что сигнализация от внутренних органов сначала возбуждает соответствующие подкорковые структуры головного мозга и уже потом, за счет активизации эмоциональных возбуждений, распространяется на кору большого мозга. Важное значение в патогенезе язвенной болезни придают гуморальным нарушением - увеличению концентрации гистамина в крови и в слизистой оболочке желудка, а также снижению активности гистаминазы. Считают, что действуя на Н2 рецепторы, гистамин повышает продукцию хлористоводородной кислоты париетальной клетки и нарушает микроциркуляцию. Установлено обострения или появление новых язв в желудке или двенадцатиперстной кишке вследствие длительного введения с лечебной целью гликокортикоидов или кортикотропина. В опытах на собаках показано, что эти гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи, которая играет защитную роль. Они также тормозят синтез белков и регенерацию клеток. Хорошо известно об увеличении продукции этих гормонов во время стрессовых воздействий, что играет роль этиологического фактора в развитии язвенной болезни. Полагают также, что при язвенной болезни снижается выработка минералокортикоидов, следствием чего является увеличение концентрации ионов калия внутри клеток и в плазме крови. Описано развитие язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке при гастринпродуцирующей опухоли поджелудочной железы или желудка (синдром Золлингера - Эллисона), а также при инсуломе и опухолях паращитовидных желез. Выяснено, то простагландины ЭИ и Е2 подавляют желудочную секрецию, предотвращая развитию экспериментальных язв желудка у крыс. Действие простагландинов основывается на угнетении аденилатциклазы и образование цАМФ в слизистой оболочке желудка. Тормозят ульцерогенез также эстрогены, секретин и фактор роста эпидермиса (ФРЭ). Протективный эффект ФРЭ связан с трофической (что стимулирует пролиферацию) действием, торможением секреции хлористоводородной кислоты и стимуляцией синтеза гликозоаминогликанов слизи. У больных с активным язвенным процессом концентрация ФРЭ в слюне снижена. Таким образом, в патогенезе язвенной болезни важную роль играют нейрогенные (слишком трофические) и гуморальные нарушения. Проявление таких нарушений в виде язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловлен местными неблагоприятными воздействиями и наследственно - конституциональными особенностями. НАРУШЕНИЕ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Кишки выполняют секреторную, двигательную, всасывающую, инкреторную и секреторную функции. В кишечнике осуществляется полостное (дистантное) и мембранное (пристеночное) пищеварение. В последнее время выделяют также этап, промежуточный между полостных и мембранным пищеварением: гидролиз пищевых веществ в слое слизистых наложений. Полостное пищеварение происходит в просвете кишечника и заключается в разрушении надмолекулярных систем и крупных молекул, мембранное - на мембране столбчатых клеток кишечных ворсинок. Здесь происходят заключительные этапы гидролиза пищевых веществ и переход к всасыванию. Нарушение полостного пищеварения зависит прежде всего от расстройства выделение панкреатического сока и желчи. В патологии мембранного пищеварения решающую роль играет нарушение продукции ферментов столбчатыми клетками. Согласно современным представлениям кишечные крипты (железы Либеркюна) участвуют в выделении жидкого компонента кишечного сока и не секретируют ферментов. Ферменты продуцируются столбчатыми клетками кишечных ворсинок. Выделяясь на поверхность клеток, ферменты участвуют в мембранном пищеварении (А. Уголев). Проникновение ферментов в кишечный сок происходит в основном в результате отторжения и распада столбчатых клеток (при нормальных условиях цикл обновления их составляет 3 дня). Следовательно, слизистую оболочку кишок в целом можно рассматривать как единый железистый аппарат. Важнейшим отделом тонкой кишки с двенадцатиперстная кишка, в которую сливаются секрет дуоденальных желез, желчь, сок поджелудочной железы. Опыты Ю.С. Лондон с полным или частичным удалением двенадцатиперстной кишки у животных впервые показали жизненно важное значение ее для организма. Выяснено, что экстирпация двенадцатиперстной кишки у кошек и собак вызывает глубокие нарушения обмена веществ, функций нервной и эндокринной систем, обусловленные преимущественно выпадением инкреторной функции кишки (А. Уголев). В двенадцатиперстной кишке вырабатываются секретин, холецистокинин, гастроингибующий и вазоактивный интестинальный пептиды и другие инкреты, регулирующих деятельность системы пищеварения, а также описаны А.Н. Уголевым арентерин и динентерин, которые влияют на аппетит, общие метаболические процессы и имеют нейротропное, в частности поталамотропное действие. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. СВЯЗАНЫ С РАСТРОЙСТВОМ ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ И ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА Отсутствие желчи (ахолия) или снижение ее (гипохолия) с недостаточным поступлением в двенадцатиперстную кишку является следствием нарушения функций образования и выделения желчи и сопровождается расстройством переваривание и всасывание жиров, замедлением перистальтики кишечника и усилением в них процессов гниения и брожения. Серьезные нарушения пищеварения вызываются изменением панкреатической секреции, поскольку поджелудочная железа производит все основные пищеварительные ферменты. Основную массу белков панкреатического сока (более 70%) составляют протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы (А и В) и калликреин. Все эти ферменты, а также фосфолипаза А производятся в неактивном состоянии (в виде зимогенов). Остальные ферменты - липаза, а-амилаза, РНК-аза и ДНК-аза - секретируются в активной форме. Нарушение секреции панкреатического сока наблюдается при закупорке или сдавление протока поджелудочной железы, при муковисцидозе (кистозный фиброз поджелудочной железы), остром и хроническом панкреатите или дуоденит, нарушение нервно-гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Секреторным нервом поджелудочной железы с блуждающий нерв, гуморальная регуляция осуществляется с помощью секретина, который активирует выделение воды и гидрокарбонатов, холецистокину (панкреозимина), что стимулирует продукцию ферментов, и панкреатического полипептида - тормозит ее. В случае отсутствия панкреатического сока значительная часть жиров не переваривается и выводится с калом (стеаторея). Нарушение переваривания белков возникает вследствие недостаточной выработки пептидаз поджелудочной железой, а также в случае нарушения активации их. Так, трипсиноген активируется энтерокиназой кишечного сока и аутокаталитически, остальные протеолитических ферментов и фосфолипаза А активируются трипсином. В случае снижения панкреатической секреции нарушается гидролиз нуклеиновых кислот пищи и в меньшей степени - расщепление крахмала. ПАНКРЕАТИТ Воспаление поджелудочной железы нередко имеет острое течение и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни. В этиологии панкреатита существенного значения придают злоупотреблению алкоголем и перееданию, что сопутствует его чрезмерном употреблению жирной пищи, желчным камням и полипам протоки поджелудочной железы, механическому повреждению поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательств инфекционного фактора (вирусы паротита, гепатита, Коксаки, бактериальная инфекция), интоксикации, в том числе некоторыми лекарственными средствами (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и т.д.). В патогенезе панкреатита важную роль играет усиление под влиянием этиологических факторов секреции панкреатического сока; нарушение оттока секрета повышение песка в протоке поджелудочной железы; попадания в пролив желчи и дуоденального химуса (содержащий энтерокиназы) нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзокринных панкреоцитов. Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов (трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреоцитив. Следствием этого является аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков и образования токсичных (лизолецитин) и биологически активных веществ, в том числе кининов, которые имеют сильное гипотензивное действие. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания, других жизненно важных функций (панкреатический шок). Большое значение в патогенезе этих нарушений имеет изменение равновесия между протеолитическими ферментами и их ингибиторами. Последние производятся самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные железы, легкие) и с успехом применяются для лечения больных панкреатитом. Определенную роль в патогенезе панкреатита, особенно хронического, играют нарушения кровообращения в поджелудочной железе (при атеросклерозе, гипертонической болезни), а также иммунные (аутоаллергические) факторы, о чем свидетельствует обнаружение протипанкреатических антител в крови у некоторых лиц, больных панкреатитом. НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется ферментами, фиксированными на поверхности исполосованной каймы, образованной микроворсинками столбчатых клеток кишечных ворсинок. Характеризуется сочетанием процессов ферментации и всасывания пищевых веществ, высокой скоростью гидролиза и стерильностью, обусловленной небольшими размерами пор между микроворсинками (10-20 нм), в которые не могут проникнуть микроорганизмы. Ферменты мембранного пищеварения синтезируются внутри столбчатых клеток и транслокируются на поверхность клеточной оболочки (олигосахаридазы, олигопептидазы, фосфатазы и т.д.), а также частично адсорбируются с химуса (панкреатическая амилаза, липаза и т.д.). Расстройства мембранного пищеварения вызывают следующие факторы: нарушение структуры ворсинок и ультраструктуры поверхности столбчатых клеток; изменение ферментативного слоя кишечной поверхности и сорбционных свойств клеточной оболочки; расстройства перистальтики, при которых нарушается перенос субстратов из полости кишки на ее поверхность. Так, уменьшение поверхности пищеварения за счет атрофии и сокращение количества ворсинок или микроворсинок обнаружено при холере, спру, илеоеюните, после интенсивной антибиотикотерапии (неомицин), гастроеюностомии и резекции желудка. Примером нарушения ферментативного слоя кишечной поверхности может быть непереносимость молока в случае дефицита лактазы (Р-галактозидазы) или непереносимость сахарозы при дефиците сахараз (а-глюкозидазы). Снижение сорбционных свойств кишки по панкреатического амилазы наблюдается у детей после резекции желудка. Для выявления нарушений со стороны ферментов мембранного пищеварения в клетке используют методику аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки с последующим гистохимическим (гистоензимологическим) исследованием. Нарушение синтеза ферментов столбчатыми клетками может отразиться также на полостном пищеварении. Особенно это касается энтерокиназы, активирующий панкреатический трипсиноген. НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАЮЩЕЙ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА Всасывания пищевых веществ, гидролизованных, как правило, в стадии мономеров, осуществляется главным образом в тонкой кишке. В процессе мембранного пищеварения гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану клеток тесно связаны. Поэтому к нарушению всасывания приводят все факторы, которые обусловливают расстройства мембранного пищеварения. Синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным). Наследственный синдром мальабсорбции основном имеет характер селективного дефицита ферментов или нарушения транспорта их. В результате нарушается всасывание одной или нескольких близких по структуре пищевых веществ. К этой группе нарушений относят непереносимость моносахаридов - глюкозы, фруктозы, галактозы, дисахаридов - лактозы, сахарозы, изомальтозы (дефицит дисахаридаз), целиакией, или глютеновой болезни (дефицит пептидаз) нарушение всасывания аминокислот (цистонурия, триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (цианкобаламина, фолиевой кислоты). Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается после гастроэктомии, при заболеваниях кишечника (энтероколит, болезнь Крона и т.д.), поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз), печени, а также после длительной лучевой и медикаментозной терапии. Расстройство всасывания в тонкой кишке может наблюдаться в случае ослабления полостного пищеварения, которое готовит пищевые вещества к завершающему гидролиза на мембране клеток, при нарушении двигательной функции кишечника и подвижности ворсинок, а также при расстройствах кровообращения и лимфоттока. Расстройства кровообращения нарушают выведение веществ, которые всасываются, их концентрационные градиенты и энергетическое обеспечение активного транспорта. Ослабление активного транспорта питательных веществ возникает также под влиянием токсинов, которые блокируют активность ферментов, и в случае нарушения водно-электролитного баланса. Особая роль принадлежит ионам натрия и энергии АТФ в активном транспорте глюкозы, аминокислот и других соединений. Многие из приведенных выше механизмов участвуют в нарушении всасывания при воспалении тонкой кишки (энтерит), кишечной непроходимости, гиповитаминозах и др. И повышение проницаемости сосудов кишечной стенки вследствие воспаления ее и гиперемии может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма. С всасывающей функцией кишечника тесно связана их экскреторная (выделительная) функция. Через кишки выделяются конечные продукты обмена гемоглобина и холестерина, соли металлов, молочная кислота, пурины, некоторые гормоны, фенолы, салицилаты, сульфаниламиды, красители и тому подобное. В случае недостаточности почек усиливается компенсаторное выделение продуктов азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота и т.д.). РАСТРОЙСТВА ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА Расстройство двигательной функции кишечника может проявляться усилением или ослаблением перистальтических и локальных (сегментирующих и маятникообразных) движений. Повышение двигательной функции кишечника возникает при воспалительных процессах (энтерит, колит), под воздействием механических или химических раздражений недостаточно переваренной пищей, в результате действия бактериальных токсинов, при расстройствах нервной и гуморальной регуляции. Сокращение мышечной оболочки кишок усиливается и тормозится при стимуляции блуждающего нерва. Серотонин, вещество Р, гастрин, мотилин активизируют перистальтику кишечника, а вазоактивный интестинальный пептид - тормозят ее. Примером нарушения нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника является синдром раздраженной кишки, при котором негативные эмоции изменяют перистальтику и всасывающую функцию кишечника, становятся причиной возникновения боли и поноса часто меняется запором. В слизистой оболочке тонкой кишки, полученной с помощью аспирационной биопсии, обнаруживают повышенное содержание мотилину. Усиление перистальтики конечно вызывает ускоренное передвижение пищевых масс в кишечнике, ухудшает переваривание и всасывание, приводит к развитию поноса (diarrhoea). Способствуя освобождению организма от токсичных веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка непереваренной пищи, понос может играть защитную роль. Однако длительный понос, особенно в детском возрасте, вызывает обезвоживание организма и потерю электролитов (Na +, K +), развитие гиповолемии, а в тяжелых случаях -кардиоваскулярного коллапса. НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА Острая кишечная непроходимость (ileus, от греч. Еииео - возвращаю, закрываю) бывает механической (при сдавливании, повороте, закупорке калом) и динамической (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишок). Непроходимость кишечника могут вызвать врожденные аномалии, гельминтоз, она может развиваться как послеоперационное осложнение, а также при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи. Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются причинами, которые ее обусловили. Так, паралитическая непроходимость (послеоперационная или при перитоните) часто вызывается активизацией а- и В-адренорецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишок. Спастическая непроходимость при карциноиде может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишок под влиянием избытка серотонина. Дальнейшее развитие нарушений в организме имеет много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при этом играет расстройство обмена воды и электролитов, обусловленный нарушением секреции (конечно, повышением) и обратного всасывания соков пищеварения. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5-7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия вызывает атонии кишечника. Непроходимость кишечника приводит также к нарушению кислотно-основного равновесия. Часто вывода гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышает потерю ионов водорода (желудочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает вывода кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз. Значительную роль в патогенезе непроходимости кишечника играют нарушения переваривания пищи, процессы брожения и гниения, образования токсичных веществ и всасывание их в кровь. Большое значение при этом имеет образование повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, что обусловлено преждевременной активацией панкреатических ферментов (попадание содержимого кишечника из переполненной кишки в проток поджелудочной железы). В развитии описанных выше изменений важное место занимают расстройства нейрогуморальной регуляции «возникающих рефлекторно под влиянием импульсов от рецепторов пораженного кишки (растяжение кишки, боль тому подобное). Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), что сопровождается пережима рябь и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки. КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ В кишечнике человека, особенно в толстой и нижней части подвздошной кишки, разнообразная микрофлора, представленная в основном облигатно анаэробными безспоровимы палочками Escherichia; факультативное анаэробные кишечная палочка, молочнокислые бактерии, стрептококки и т.д. составляют около 10%. Нормальная микрофлора кишечника играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, доказали и опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишечника синтезирует витамины. Вместе с тем содержание кишечника может оказывать токсическое воздействие, обусловленное наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеогены амины и т.д.). В норме эти продукты образуются в небольших количествах и заметной токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, не производят. Усиление процессов гниения в результате воспаления толстой кишки (колит), запора, непроходимости кишечника и дисбактериоза (патологическое изменение состава и распределения микрофлоры в кишечнике) сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма. И. И. Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили развитие в плане ликвидации кишечного дисбактериоза, развивающийся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов. НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Сегодня известно более 20 веществ, которые с доказанными или предполагаемыми гормонами системы пищеварения. Вместе с регуляцией процессов пищеварения и всасывания гормоны пищеварительной системы влияют на кровообращение, обмен веществ, деятельность нервной и эндокринной систем. Полагают, что их функция заключается в поддержании трофических процессов организма путем воздействия на пищеварение и процессы ассимиляции, трофики, аппетит и др. Гормоны пищеварительной характеризуются определенными особенностями, которые определяют их роль в патологии органов пищеварения. К таким особенностям следует отнести сходство химической структуры и биологической действия некоторых гормонов. Сейчас выделено семью гастрина (различные формы его и холецистокинина) и секретина (в которую входят также глюкагон, гастроингибирующий и вазоактивный интестинальный пептиды). Таким образом, подобные нарушения пищеварения и других функций организма могут возникать вследствие чрезмерной или пониженной продукции различных гормонов пищеварительной. Гормоны вырабатываются клетками диффузной нейроэндокринной системы, происходящих из нервного гребешка и локализованы в слизистой оболочке пищеварительного тракта и пищеварительных железах. Это приводит тесная связь их с нервной системой. Пептиды нервного генеза (соматостатин, вещество Р, эндорфины, энкефалины) обнаружено в клетках, производящих гормоны системы пищеварения, а вазоактивный интестинальный пептид, холецистокинин, гастрин и бомбезин обнаружено в центральной нервной системе и в нервных волокнах. Полагают, что некоторые гормоны одновременно с нейротрансмиттерами могут достигать органов-мишеней как с кровью, так и нервным путем. Получены также данные о возможной роли нарушения синтеза гормонов пищеварения при патологии нервной системы, в связи с чем говорят о "нейрокишечной оси". Существует тесная связь между гормонами пищеварительной и эндокринной системы и функции гипоталамо-гипофизарной системы. Соматостатин, который тормозит выработку соматотропина, подавляет также продукцию некоторых гормонов пищеварения. Связь с поджелудочной железой оказывается в четком воздействии секретина на продукцию инсулина и глюкагона, что приводит важную роль гормонов пищеварения в патогенезе ожирения и похудения. Стимуляция гастрином, холецистокинин и глюкагоном выработки кальцитонина определяет участие их в патогенезе нарушений кальциевого обмена. Важной особенностью гормонов пищеварительной системы является поступление их в кровь и во внешние секреты, что обусловливает возможность утечки на клетки слизистой оболочки со стороны просвета органов пищеварения и тесная связь нарушений внутренней и внешней секреции этих органов. По многим признакам с перечисленными гормонами похожи инкреты слюнных желез, которые также следует отнести к гормонам системы пищеварения. Выяснено, что нарушение продукции гормонов пищеварительной системы приводит к серьезным расстройствам пищеварения, метаболизма и деятельности различных органов и систем организма. Наиболее изучены патологические процессы, сопряжена с возникновением опухолей, источником которых является гормон продуктом и клетки органов пищеварения. 5. Материалы активации студентов во время изложения лекции: В процессе изложения теоретических аспектов лекции предоставляются примеры клинических нарушений пищеварения в кишечнике, что обеспечивает высокий мотивационный уровень усвоения материала. 6. Общее материальное та методическое обеспечение лекции: Лекция проходит в лекционной аудитории (№1, №2) главного корпуса Одесского национального медицинского университета с использованием таблиц. 7. Список литературы: - основная: 1. Патофизиология в вопросах и ответах. Учебное пособие/ издание второе переработанное. –Винница: Нова книга, 2008.- 544с. 2. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць. Патологическая физиология: Учебник: -4 издание-М.:Медпресс – информ, 2007.-640с. - дополнительная: Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов. Ч.1 Патофизиологические основы гематологии и онкологии. – СПб: ЭЛБИ, 2005.- 516с. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов. Ч.1 Патологические основы гематологии и онкологии.- СПб:ЭЛБИ, 2005.-516с. Інформаційні ресурси: http://www.studmedlib.ru Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник для мед. Вузов/ Новицкий В. В., Уразова О. И., Агафонов В. И. и др.- 4-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.-493 с.:ил. http://www.studmedlib.ru Патофизиология. Задачи и тестовые задания: учебно- методическое пособие/под ред. П. Ф. Литвицкого. – М.:ГЭОТАР-Медиа,2011.-384с. www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html («Навигатор по информационно-библиотечным ресурсам Интернет» на сайте ГПТНБ Сибирского отделения РАН. Является общим метаресурсом, интегрирующим ссылки на другие библиотеки.) it2med.ru/mir.html («МИР – Медицинские интернет – ресурсы» на сайте «МедИнформКонсалтинга» Лекцию составила _____________________ доц. Котюжинская С. Г. |