ФЛЕГМОНЫ_И_АБСЦЕССЫ_ЧЕЛЮСТНО_ЛИЦЕВОЙ_ОБЛАСТИ_. Лекция флегмоны и абсцессы челюстнолицевой области у взрослых и детей. Особенности и закономерности течения воспалительных процессов мягких тканей у детей.

• Название: Лекция флегмоны и абсцессы челюстнолицевой области у взрослых и детей. Особенности и закономерности течения воспалительных процессов мягких тканей у детей.
• Дата: 18.12.2022
• Размер: 122.5 Kb.
• Имя файла: ФЛЕГМОНЫ_И_АБСЦЕССЫ_ЧЕЛЮСТНО_ЛИЦЕВОЙ_ОБЛАСТИ_.doc
• Тип: Лекция; #850302

\


ЛЕКЦИЯ : ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ. ОСОБЕННОСТИ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ФЛЕГМОН. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ДИАГНОСТИКА. ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОВЕРХНОСТНЫХ И ГЛУБОКИХ ФЛЕГМОН ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. ФЛЕГМОНЫ ПОДГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ, ОРБИТЫ, СКУЛОВОЙ, ВИСОЧНОЙ ОБЛАСТИ, ПОДВИСОЧНОЙ И КРЫЛОНЕБНОЙ ЯМОК, ТВЕРДОГО И МЯГКОГО НЕБА, ПОДПОДБОРОДОЧНОЙ И ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ, ЩЕЧНОЙ, КРЫЛОВИДНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ, ПОДМАССЕТЕРИАЛЬНОЙ, ОКОЛОУШНОЙ ОБЛАСТИ, ПОЗАДИЧЕЛЮСТНОЙ ЯМКИ, ДНА ПОЛОСТИ РТА, ОКОЛОГЛОТОЧНЫЕ, ЯЗЫКА И ШЕИ. КЛИНИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

ЛЕКЦИЯ : ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ. ОСОБЕННОСТИ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ФЛЕГМОН. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ДИАГНОСТИКА. ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОВЕРХНОСТНЫХ И ГЛУБОКИХ ФЛЕГМОН ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. ФЛЕГМОНЫ ПОДГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ, ОРБИТЫ, СКУЛОВОЙ, ВИСОЧНОЙ ОБЛАСТИ, ПОДВИСОЧНОЙ И КРЫЛОНЕБНОЙ ЯМОК, ТВЕРДОГО И МЯГКОГО НЕБА, ПОДПОДБОРОДОЧНОЙ И ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ, ЩЕЧНОЙ, КРЫЛОВИДНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ, ПОДМАССЕТЕРИАЛЬНОЙ, ОКОЛОУШНОЙ ОБЛАСТИ, ПОЗАДИЧЕЛЮСТНОЙ ЯМКИ, ДНА ПОЛОСТИ РТА, ОКОЛОГЛОТОЧНЫЕ, ЯЗЫКА И ШЕИ. КЛИНИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ – 6 ЧАСОВ

1.Актуальность темы. Обоснование темы.

В клинике челюстно-лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области по частоте возникновения занимают одно из первых мест среди больных с острой одонтогенной инфекцией и составляют 80-85%. В последние два десятилетия произошло заметное увеличение общей численности больных с острой одонтогеной инфекцией, возросло процентное соотношение числа госпитализированных больных, возрос койко-день, увеличилось количество больных с осложненными формами течения, таких как сепсис, медиастинит, тромбоз вен лица и синусов головного мозга, менингит, абсцесс мозга, сепсис. Все вышесказанное требует от студентов обладания методами диагностики и лечения этого тяжелого заболевания.

4.Содержание лекционного материала

• 
  структурно-логическая схема содержания темы
  
• 
  текст лекции.
  

В клинике челюстно-лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области по частоте своего возникновения занимают одно из первых мест и среди больных с ООИ составляют 80-85%. В последние два десятилетия произошло заметное увеличение общей численности больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ ), возросло процентное соотношение числа госпитализированных больных, возрос койко-день, увеличилось количество больных с осложненными формами течения, такими как сепсис, медиастинит, тромбоз вен лица и синусов головного мозга, менингит, абсцессы мозга (Бажанов Н.И. и др. 1981, Лукьяненко В.И. 1987).

Причинами увеличения численности больных с ООИ и возрастания тяжести ее течения явились во-первых, значительное изменение микрофлоры, вызывающей воспалительные заболевания одонтогенного генеза; во-вторых, снижение лечебной эффективности антибиотиков широкого спектра действия; в третьих, заметное увеличение группы больных пожилого и преклонного возраста, имеющих «фоновые» заболевания ; в –четвертых, несовершенство методов консервативного лечения осложненных форм кариозной болезни.

Частота возникновения флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области, своеобразие клинического течения и тяжесть прогноза во многом определяется анатомо-топографическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличие зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного аппарата, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков межмышечных и межфасциальных пространств, шеи, глотки и пищевода в средостение и другие отделы.
Этиология. По данным большинства авторов, возбудителем ООИ является смешанная микрофлора. Так, по данным В.В.Козлова (1988) у 52,4 % обследованных больных возбудителем гнойно-воспалительных процессов в мягких тканях является стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другими микроорганизмами, причем в 41,4% случаев были выделены

штаммы Staphilococcus aureus, а в 32% - Staph.epidermicus (наиболее патогенных видов). В 23,8% был получен рост стрептококка, причем наиболее часто, в 62,2% был выявлен В-гемолитический стрептококк. В 24,6% случаев была высеяна грамотрицательная микрофлора. В 18,9% экссудат оказался стерильным.

Усовершенствование методики взятия гнойного экссудата и выращивание анаэробов позволили ряду исследователей установить, что граммотрицательная микрофлора занимает значительное место в числе возбудителей острых воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии (ОВЗОЭ) (В.И.Кочеровец, 1981; Н.Н.Бажанов, 1983 и др.).

По данным W.Kannaagara и соавт. (1980), в 74% наблюдений при бактериологических исследованиях гнойного экссудата при воспалительных заболеваниях одонтогенной этиологии обнаруживается анаэробная микрофлора, причем в 29,5% в посевах обнаруживается гемолитические бактерии.

J.Lenthodt et al. (1978); D.Hunt et al. (1979) показали, что в ряде наблюдений в патологоанатомическом материале были обнаружены только штаммы анаэробной флоры. По-видимому, именно в этих случаях при взятии гноя на посев на обычную питательную среду, бактериологические лаборатории выдают ответ о его стерильности.

Исследованиями Т.Г.Робустовой (1983), S.Walker и соавт.(1981) и др. показано, что из очагов воспаления одонтогенной этиологии может быть выделена и грибковая флора (актиномицеты).

Входными воротами инфекции у 90-93% больных первично возникающих флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области являются инфицированные зубы и вызванные ими воспалительные процессы в костной ткани. Поэтому эти флегмоны называют одонтогенными или остеофлегмонами. О тесной связи периапикальных очагов, и очагов воспаления в костной тканях говорит идентичность микрофлоры в этих очагах и воспалительных процессов в мягких тканях. Ряд авторов (Вайсблат С.Н.,1936: Верлоцкий А.Е., 1935; Львов П.П., 1929; Лукьяненко В.И.,1987; Уваров В.М.,1971 и др.) считают, что гнойное воспаление околочелюстных мягких тканей возникает в результате их распространения из остеомиелитических очагов.

При неодонтогенных абсцессах и флегмонах начало заболевания может быть связано с механической травмой слизистой оболочки полости рта во время еды, чистки зубов, лечения зубов и подготовки их к протезированию, инфицированием тканей при проведении анестезии. Иногда возникновению абсцессов и флегмон предшествует воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта, кожных покровов лица и шеи ( стоматит, хейлит, фурункул, карбункул, экзема).

Проникновение гноеродной микрофлоры гематогенным путем из отдаленных инфекционных очагов наблюдается крайне редко, преимущественно у новородженных и детей грудного возраста.

Патологическая анатомия. Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях с преимущественным поражением клетчатки характеризуется определенной стадийностью: стадия серозного воспаления, стадия серозно-гнойного воспаления с выраженными в той или иной мере признаками альтерации и, наконец, стадия отграничения инфекционного очага, очищения операционной раны с явлениями пролиферации. По Международной номенклатуре заболеваний для обозначения серозного воспаления клетчатки применяется термин «целлюлит». Этим термином целесообразно пользоваться и для обозначения серозного воспалительного процесса в тех или иных клетчаточных пространствах челюстно-лицевой области. Если же воспалительный процесс приобретает разлитой гнойный характер, его трактуют уже как флегмону.

В зависимости от соотношения основных компонентов воспалительной реакции различают флегмоны с преобладанием явлений эксудации ( гнойной ) и флегмоны с преобладанием явлений альтерации (гнилостно-некротические флегмоны).

Для первого вида флегмон характерен выраженный отек клетчатки с дифузной инфильтрацией ее лейкоцитами. Встречаются множественные учатки некроза клетчатки (с признаками ее гнойного расплавления), окруженные скоплением лейкоцитов. Четкой демаркационной зоны распространения инфекционного процесса нет.

При гнилостно-некротических флегмонах ведущими в картине воспаления являются некротические изменения в виде сливных участков некроза клетчатки, фасции и даже прилежащих мышц. Встречаются множественные очаги кровоизлияний. Резкий отек тканей сопровождается умеренной клеточной инфильтрацией.

После оперативного или самопроизвольного вскрытия флегмон острые воспалительные явления обычно быстро стихают. Происходит отграничение инфекционно-воспалительного очага от окружающих тканей лейкоцитарным, а затем грануляционным валом, отторжением и рассасыванием некротизированных тканей, замещением возникших дефектов соединительнотканым рубцом.

При абсцессах инфекционно-воспалительный процесс носит отграниченный характер. Участок гнойного воспаления с некрозом клетчатки в центре окружен, хорошо выраженным валом грануляционной ткани. По мере созревания грануляционной ткани вокруг очага гнойного расплавления клетчатки формируется соединительнотканная капсула.
Классификация. Различают первичные и вторичные флегмоны. Первичные флегмоны возникают вследствие распространения гнойного воспаления клетчатки с очагов остеомилитического поражения челюстей, поэтому их еще называют остеофлегмонами.

Флегмоны, развившиеся на почве абсцедирования лимфатических узлов и вовлечения в процесс окружающей клетчатки именуют вторичными или аденофлегмонами.

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно-воспалительных процессов околочелюстных мягких тканей и шеи целесообразно применять схему предложенную А.И.Евдокимовым (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу.

Согласно этой схеме абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи деляется на :

1).флегмоны лица (располагающиеся в клетчаточных пространствах, прилежащих к верхней челюсти), которые в свою очередь делятся на подглазничную, скуловой области, орбиты, височной области, подвисочной и крылонебной ямок, щеки, абсцессы твердого мягкого неба.

2).Околочелюстные абсцесы и флегмоны –располагающиеся в клетчаточных пространствах, прилежащих к нижней челюсти (подбородочной,

поднижнечелюстной области, крылочелюстного пространства,

подмассетериального, околоушно-жевательной области, позадичелюстной

ямки, окологлоточная).

3).Абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов).

4).Абсцессы и флегмоны языка.

5).Абсцессы и флегмоны шеи.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области можно разделить на поверхностные и глубокие.

Клиническая картина. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Боль нарастает, становится разлитой, иррадирующей по ходу ветви тройничного нерва. Перкуссия становится болезненной не только «причинного», но и рядом расположенных зубов, зубы становятся подвижными. Появляется гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области «причинного» и стоящих рядом зубов, отмечается резкий гнилостный запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая.

Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающиеся появлением асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительные, другие вялы, заторможены, плохо вступают в контакт, Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшение суточного диуреза. Температура тела повышается до 38-39° С и более.

При обследовании больного определяется асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей пораженной области. Вначале инфильтрат плотный, болезненный при пальпации, кожа над ним напряжена в складку не берется, лоснится, гиперемирована, горячая на ощупь. Позже в центре происходит размягчение, определяется флюктуация. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от локализации распространенности и типа ответной реакции организма (нормэргическая, гиперэргическая, гипоэргическая).

Клиническая картина будет различна при поверхностной или глубокой флегмоне.

Гемограмма больных характеризуется высоким лейкоцитозом (15-20 т.), лимфопенией (15-12%). Происходит уменьшение количества и снижение функциональной способности Т –лимфоцитов, увеличения количества и снижение функциональной способности В-лимфоцитов.

Увеличивается индекс лейкоцитарной интоксикации, изменение

протеинограммы (уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов), повышается уровень Ig G,появляется в сыворотке крови С-реактивный белок, усиливается общая протеолитическая активность крови.

Количество нейтрофилов возрастает до 70-75%,палочкоядерных лейкоцитов - до 10-20 ( сдвиг влево ) Исчезновение из периферической крови эозинофилов и базофилов говорит о тяжести заболевания, СОЭ обычно увеличена до 25-30 мм/ч, а в тяжелых случаях заболевания – до 40-50 мм/ч. Появление в моче следов белка является следствием токсикоза и особенно типично для стафилококовой инфекции.

Воспалительный процесс, развивающийся в тканях челюстно-лицевой области, всегда вызывают функциональные нарушения жизненно- важных систем. Страдает функция печени, поджелудочной железы, почек и других органов. Наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны углеводной, антитоксической и протромбинообразовательной функции печени.

Особенностями гнойно-воспалительного процесса, развивающегося на фоне сахарного диабета, является его тяжесть, быстрое нарастание симптоматики, склонностью к распространению на прилежащие ткани. Это обусловлено, во-первых, выраженным нарушением метаболизма и, в частности, значительного тканевого катоболизма, быстро пприводящего к ацидозу, и, во-вторых, имеющимся дефицитом иммунологической защиты, характерной для сахарного диабета. Другой важной особенностью течения ООИ, развивающегося на фоне сахарного диабета,является выраженность взаимного отягощения этих патологических процессов, что является следствием быстро развивающихся при каждом из них и суммарно нарастающих метаболических нарушений.

Особой тяжестью отличается течение ООИ при хроническом алкоголизме и у лиц принимающих наркотики, что определяется быстротой ее генерализации и образованием тяжелых осложненных форм: сепсиса, медиастинита, тромбоза кавернозных синусов и т.п. Это обьясняется, прежде всего, низкой иммунологической защитой организма, поздней обращаемостью к врачам, что весьма типично для этой группы больных, и затруднением оценки тяжести течения ООИ в условиях наслоившейся симптоматики алкогольной интоксикации.

Особенность течения ООИ у людей пожилого (60-74 г. ) и страческого возраста (75-90 лет) определяется происшедшими у них внутриклеточными и иммунологическими изменениями, приводящими к снижению ферментативных реакций и интенсивности обменных процессов, Это обуславливает низкий уровень ответной реакции стареющего организма на бактериальную и токсическую агрессию и определяет особенность клинического течения развивающегося воспаления. Больные отмечают умеренные боли, определяется сравнительно невысокая температура тела, медленно образуются и развиваются инфильтраты. Мало выражены гиперемия и напряжение кожных покровов. У этой группы больных определяются умеренный лейкоцитоз и СОЭ.

Стертая, невыраженная клиническая картина течения ООИ может наблюдаться у людей, если они до поступления в стационар принимали антибиотики или гармональные препараты. Это может затруднить своевременную диагностику заболевания и привести к диагностическим и тактическим ошибкам.

Флегмоны подглазничной области

Границы области: сверху - нижний край глазницы, снизу - альвеолярный отросток, верхней челюсти, внутренняя – боковая граница носа, наружная -скулочелюстной шов.

Источниками инфицирования прослоек межмышечной клетчатки, заполняющих эту область мимических мышц, являются обычно воспалительные процессы, происходящие в периапикальных тканях клыков, боковых резцов и премоляров.

По мере развития флегмоны появляется разлитая инфильтрация мягких тканей передней поверхности верхней челюсти. Отек распространяется на верхнюю губу, на нижнее веко и ткани прилежащих областей, что приводит к химиотерапии лица. Кожа в зоне инфильтрации напряжена, лоснится, гиперемирована. Больные отмечают сильную боль. Сравнительно часто течение заболевания осложняется тромбофлебитом угловой вены.

Оперативный доступ – со стороны полости рта по верхней переходной складке.

Прогноз при своевременном лечении больного обычно благоприятный, при развитии тромбофлебита оценивается как очень серьезный.
Флегмона глазничной области

Границы пространства соответствуют стенкам глазницы.

Развитие разлитого гнойного воспалительного процесса в области глазницы может быть результатом распространения гнойного эксудата из подглазничной области, при эмпиеме верхнечелюстной пазухи, из подвисочной и крылонебной ямок, из крыловидно-челюстного пространства. Кроме того, флегмона глазницы может явиться следствием гнойного тромбофлебита угловой вены или вен глазницы, впадающих в крыловидное венозное сплетение. Первичной флегмона глазничной области одонтогенной этиологии не бывает.

Появляется выраженная отечность век, которая сменяется их инфильтрацией, что приводит к полному закрытию глазной щели. Развиваются хемоз, экзофтальм, кровоизлияния в слизистую оболочку, конъюнктивиты, диплопия, что сопровождается нарастающими местными и головными болями и ограничением подвижности глазного яблока. Часто отмечается снижение остроты зрения за счет поражения зрительного нерва, что, но по данным ряда авторов, встречается в 29-33% наблюдений.

При осмотре глазного дна выявляются застойные явления. Может возникнуть временная слепота в результате сдавления зрительного нерва.

В литературе имеются отдельные сообщения о наступлении полной слепоты, развивающейся у больных при длительно удерживающейся инфильтрации тканей ретробульбарной области. На этапе образования флегмоны орбиты напряжение век стало, выражено, что осмотреть глазное яблоко является часто неразрешимой задачей. Возможно развитие нонофтальма.

Оперативный доступ – со стороны кожных покровов по нижнему или верхнему краю глазницы, а иногда, при показаниях, по обеим краям орбиты. Рассекают кожу, подкожную клетчатку по естественной кожной складке в 2-3см. от края века во избежание последующего лимфостаза. Длина разреза – 3-4 см. Далее, продвигаясь, тупым путем по границе костной стенки, проникают в глазницу и вскрывают гнойник. В рану вводят дренажи.

При эмпиеме верхнечелюстной пазухи показаны синусотомия и удаление костных структур заднего отдела дна глазницы.

Ю.Н.Ростокин и соавт. (1984) предложили новый доступ путем проведения разреза 4-5 см.у переднего края височной мышцы и далее тупо к нижнеглазничной щели. Предложили нижний подход к нижнеглазничной щели разрезом по переходной складке в области бугра верхней челюсти и далее в подвисочную ямку.

Прогноз весьма серьезен. При развитии нонофтальма показана консультация хирурга-офтальмолога на предмет экзентерации глазницы.

Флегмона скуловой области

Границы скуловой области соответствуют границам скуловой кости. Флегмона этой локализации обычно бывает вторичной и является результатом распространения гнойного экссудата из щечной, подглазничной и других соседних областей.

Флегмона скуловой области относится к числу поверхностных и всегда сопровождается резко выраженной отечности тканей прилежащих областей, отек распространяется на подглазничную, височную, щечную, а иногда и на околоушно-жевательную область, что резко нарушает симметрию лица. Больной свободно открывает рот, но по мере распространения гнойного экссудата в область жевательной мышцы развивается контрактура нижней челюсти.

Оперативный доступ – со стороны кожных покровов, с учетом хода лицевого нерва.

Прогноз обычно благоприятный и зависит также от локализации первичной флегмоны. Возможно распространение гнойного эксудата в височную область.

Флегмона щечной области

Границами щечной области являются: сверху - нижняя граница скуловой области; снизу - нижний край нижней челюсти, спереди –условно носогубная складка; сзади –передний край жевательной мышцы.

Источником инфицирования клетчатки щечной области являются моляры, а иногда и премоляры верхней и нижней челюстей. Кроме того, возможно распространение гнойного эксудата из прилежащих областей.

Флегмона щечной области – поверхностная с преимущественной локализацией инфильтрата со стороны слизистой оболочки или со стороны кожных покровов щеки. Реже наблюдается поражение клетчатки обеих слоев с одновременным нагноением комка Биша.

Конфигурация лица резко изменена за счет инфильтрации, отека щеки и прилежащих тканей: наблюдается отек век, губ, а иногда и поднижнечелюстной области. Кожа щеки лоснистая, не собирается в складку; слизистая оболочка гиперемирована, отечна.

Выбор оперативного доступа зависит от локализации инфильтрата. Разрез производят или со стороны полости рта, проводя его по линии смыкания зубов с учетом хода протока околоушной железы, или со стороны кожных покровов с учетом хода лицевого нерва.

Прогноз обычно благоприятный.


Флегмоны крыло-небной и подвисочной ямок

Подвисочная ямка располагается у основания черепа. Сверху она ограничена большим крылом крыловидной кости и чешуей височной кости; медиально –латеральной пластинкой крыловидного отростка клиновидной кости и боковой стенкой глотки; латерально-скуловой дугой и ветвью нижней челюсти; спереди- задней поверхностью бугра верхней челюсти, сообщаясь здесь с височной областью. Кроме того, подвисочная ямка сообщается с полостью глазницы и крылонебной ямкой. Подвисочная ямка. Подвисочная ямка выполнена крыловидным венозным сплетением, латеральной и медиальной крыловидными мышцами, а также нижним отделом височной. В толще подвисочной ямки, направляясь отсюда в крыловидно-небную ямку, проходит челюстная артерия. Здесь проходит ствол нижнечелюстного нерва.

Крыловидно-небная ямка ограничена: спереди –задней поверхностью кости верхней челюсти; сзади –большим крылом и передней поверхностью крыловидного отростка клиновидной кости; сверху- в наиболее широкой части – нижней поверхностью большого крыла клиновидной кости; снизу- суживаясь, переходит в крыло - небный канал; медиально –наружной поверхностью перпендикулярной пластинки небной кости; латерально- широко сообщается с подвисочной ямкой. Кроме того, крыловидно-небная ямка сообщается с полостью черепа, с полостью глазницы, с полостью носа и через крыловидно-небный канал открывается под слизистую оболочку неба.

В толще крыловидно- небной ямки проходит верхнечелюстная артерия, разделясь здесь на свои конечные ветви; вторая ветвь тройничного нерва- верхнечелюстной нерв. Ямка выполнена рыхлой клетчаткой и развитым венозным сплетением.

Местная симптоматика флегмон крыловидно-небной и подвисочной ямок, по существу едина, ведь эти два анатомо-топографических пространства широко сообщаются между собой.

Флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок могут явиться результатом инфицирования клетчатки из периапикальных воспалительных очагов чаще 18,28 зуба, реже 17, 16, 26,27 зубов. Воспалительный процесс может распространяться из других прилежащих анатомо-топографических пространств, в частности из крыловидно-челюстного. Но наиболее частой причиной развития флегмон подвисочной и крыловидно-небной ямок является инфицирование образующихся здесь гематом – осложнений туберальной анестезии. Образуется флегмона «инъекционного» происхождения.

Признак воспалительного инфильтрата при осмотре лица больного выражен слабо или не определяется. Однако пальпация тканей по переходной складке преддверия рта в области боковых зубов и бугра верхней челюсти обнаруживается инфильтрация и боль. Инфильтрат может распространяться, спускаясь по переднему краю ветви, оказываются безуспешной. В какой- то мере может быть распространение гноя нижней челюсти.

Признак воспалительной контрактуры нижней челюсти выражен за счет вовлечения в процесс всего латерально-крыловидной мышцы: попытка боковых движений ограничено и открывание рта. Затрудненное глотание отсутствуют.

Оперативный доступ –внутриротовой чаще в сочетании с внеротовым.

Прогноз при своевременном вмешательстве обычно благоприятный, но возможно быстрое распространение гнойного эксудата в височную область, в глазницу и в крыловидно-челюстное пространство, что резко усугубляет тяжесть заболевания и делает его прогноз весьма серьезным.
Флегмона височной области

На боковой поверхности черепа расположена височная ямка. Находясь

выше и кнаружи от подвисочной, она медиально ограничена наружной поверхностью большого крыла основной кости, чешуей височной кости и нижним отделом теменной кости; латерально - скуловой дугой; сверху и сзади-височной линией; спереди-скуловой и частично лобной костями. Нижняя граница височной ямки соответствует подвисочному гребню. Височная ямка сообщается с подвисочной и крыловидно-небной ямками, крыловидно-челюстным и окологлоточным пространствами, позадичелюстной и щечной областями.

Височная ямка выполнена височной мышцей, рыхлой клетчаткой, лимфатическими узлами; здесь проходит поверхностная, передняя и задняя глубокие височные артерии; поверхностная средняя и глубокая височные вены; ушно-височный и скуловые нервы.

Височная область послойно разделена на поверхностный, средний и глубокий отделы поверхностной и глубокой височной фасциями.

Флегмона височной области может явиться результатом распространения воспалительного процесса из подвисочной и крыловидно-небной ямок, позадичелюстной, крыловидно-челюстного, окологлоточного пространств, щечной области. Флегмона височной области – всегда вторичная.

Признак воспалительного инфильтрата при поверхностной его локализации выражен четко, при глубокой - слабо. Однако в любом случае при осмотре больного можно обнаружить асимметрию. Признак воспалительной контрактуры нижней челюсти выражен за счет вовлечения в процесс височной мышце. Затрудненное глотание отсутствует.

Оперативный доступ – наружный.

Прогноз при флегмоне височной области всегда серьезен.

Флегмоны поднижнечелюстного пространства

Поднижнечелюстное пространство ограничено: латерально-внутренней поверхностью тела нижней челюсти, медиально-передним и задним брюшком двубрюшной мышцы, сверху – глубоким листком собственной фасции шеи, которая покрывает челюстно-подьязычную мышцу и подьязычно-язычную мышцу; снизу – поверхностный листок собственной фасции шеи, прикрепляющийся к телу нижней челюсти. Поднижнечелюстное пространство выполнено поднижнечелюстной слюнной железой и рыхлой клетчаткой, среди которой расположены лимфатические узлы. Здесь проходят лицевая артерия и нервы. Поднижнечелюстное пространство имеет сообщение с другими клеточными пространствами: с подъязычной – по ходу поднижнечелюстного пространства, с крыловидно-челюстным и передним отделом окологлоточного пространства.

Флегмона поднижнечелюстного пространства наиболее часто встречается среди всех других околочелюстных флегмон. Причиной ее возникновения является обычное воспаление периапикальных тканей в области 6!6 зубов, реже – области 75!57 зубов. Вторичное поражение наблюдается при распространении воспалительного процесса из подъязычной и подбородочной областей, позадичелюстной ямки, крылочелюстного и окологлоточного пространств, поднижнечелюстной железы. Часто наблюдается проникновение инфекции по лимфатическим путям.

Флегмона поднижнечелюстного пространства поверхностная, Инфильтрат отграничен мягкотканными образованиями: шейной фасцией, тонкой подкожной мышцей, слоем подкожной жировой клетчатки и кожи. Поэтому признак воспалительного инфильтрата резко выражен: конфигурация лица больного всегда изменена, определяется значительная асимметрия лица. Рот больной открывает свободно, или несколько ограниченно. Глотание – свободное. Воспалительная реакция со стороны слизистой оболочки дна полости рта почти не определяется, в некоторых случаях на стороне поражения можно обнаружить отек и гиперемию слизистой оболочки подъязычной области. Гнойно-воспалительные процессы данной локализации могут осложняться передним медиастинитом.

Оперативный доступ – наружный в поднижнечелюстной области, отступя на 2 см от нижнечелюстного края. Длина разреза – 6-7 см. Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, платизму и поверхностную фасцию шеи. В ходе оперативного вмешательства обнаруживают, перевязывают и пересекают лицевую артерию и вену. Проводят пальцевую ревизию гнойника, объединяя при этом затеки и отроги в одну общую полость. Дренирование гнойного очага проводят активным сдвоенным трубчатым перфорированным дренажом.

Флегмоны и абсцессы подподбородочной области

Границами подподбородочной области являются: спереди – край подбородочного отдела нижней челюсти; сверху – челюстно-подъязычные мышцы, покрытые собственной фасцией шеи, с боков – передними брюшками двубрюшной мышцы, снизу – поверхностной фасцией шеи. Подподбородочное пространство имеет форму треугольника, основание которого обращено к подъязычной кости.

Это пространство выполнено рыхлой клетчаткой, в толще которой находится 2 группа лимфатических узлов : 1-я -позади края нижней челюсти и 2-я – в области подьязычной кости.

Подбородочное пространство соединяется с подчелюстной областью.

Инфекция в подбородочное клетчаточное пространство чаще проникает лимфогенным путем, вызывая развитие лимфаденитов, периодонтита, а затем и аденофлегмоны. Другим источником инфицирования служат патологические очаги, расположенные в области резцов и клыков, воспалительные заболевания слизистой оболочки нижней губы и альвеолярного отростка нижней челюсти.

Клиническое течение абсцесов и флегмон подподбородочной области обычно средней тяжести. Больного беспокоит боль, которая усиливается при движении нижней челюсти. При осмотре имеется припухлость мягких тканей подбородочной области, лицо удлинено. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат, который располагается симметрично по отношению к средней линии тела. Кожа над ним гиперемирована, напряжена, в складку не собирается. В центре инфильтрата часто определяется флюктуация. Открывания рта свободное. Язык слегка приподнят, в размерах не увеличен. Движения его безболезненное. Слизистая оболочка переднего отдела подъязычной области может быть гиперемированной.

Хирургическое вмешательство заключается во вскрытии гнойного очага со стороны кожных покровов, разрезом по средней линии от подбородка к подъязычной кости. Постепенно рассекают кожу, подкожную клетчатку и подкожную мышцу, расслаивают ткани, рану дренируют.
Флегмона подмассетриального пространства.

Пространство ограничено: медиально-наружной поверхностью ветви нижней челюсти, латерально-внутренней поверхностью жевательной мышцы: сверху-нижним краем скуловой дуги; снизу – нижним краем тела нижней челюсти ; спереди – передним краем жевательной мышцы; сзади –задним краем ветви нижней челюсти, где околоушно-жевательная фасция плотно сращена с надкостницей. В зоне прикрепления сухожилий жевательной мышцы имеется пространство, выполненные рыхлой клетчаткой.

Через клетчаточные образования по ходу венозных сосудов это пространство сообщается со щечной областью, позадичелюстной ямкой, с подвисочным. Височным и верхним отделом крыловидно-челюстного пространства.

Флегмона подмассетериального пространства является обычно следствием несвоевременно или неправильно леченного затрудненного прорезывания 38 ,48 зуба, когда развивается перикоронарит, затем периостит, течение которого может осложниться флегмоной подмассетериального или крыловидно-челюстного пространства. Кроме того, причиной флегмоны этой локализации может явиться воспаление периапикальных тканей в области 38, 37 ,47, 48 зубов. Распространение нагноительного процесса может произойти и при маргинальных периодонтитах, например при пародонтозе. Чаще всего, «причинными» зубами являются38 ,48, реже 37,47 зубы.

Флегмона подмассетериального пространства характеризуется развитием значительно менее выраженного инфильтрата, чем это бывает при флегмоне подчелюстного пространства. Мало выраженная ассимметрия лица объясняется тем, что воспалительный инфильтрат отграничен толщей мощной жевательной мышцы, поэтому признак воспалительного инфильтрата выражен слабо.

Открыть больной рот не может, так как в процесс воспаления вовлечена жевательная мышца, глотание остается свободным.

Таким образом, в оценке местных признаков при флегмоне подмассетериального пространства отмечаются положительные признаки « причинного» зуба, воспалительной контрактура нижней челюсти, слабо выражен признак воспалительного инфильтрата и отсутствием затрудненного глотания. Оперативный доступ –наружной, подчелюстной, отсекают сухожилие жевательной мышцы и отслаивают ее от кости. Рану дренируют.

Прогноз обычно благоприятный.
Флегмона крыловидно-челюстного пространства.

Это пространство имеет следующие границы: латерально – внутренняя поверхность ветви нижней челюсти; медиально - наружная поверхность внутренней крючковидной мышцы; сверху – нижняя поверхность наружной крыловидной мышцы; спереди - щечную мышцу; сзади - околоушную слюнную железу. Пространство выполнено рыхлой клетчаткой и сообщается с позадичелюстной, крыловидно-небной и подвисочной ямки, с передним отделом окологлоточного, височным и поднижнечелюстным пространствами.

Основными источниками инфицирования являются патологический процесс в нижних зубах мудрости, а также осложнения после проведения проводниковой анестезии нижнего луночкового нерва. Воспалительный процесс может распространяться в эту область по протяжению и из других клетчаточных пространств.

Местными признаками развития воспалительного процесса является прогрессирующее ограничение открывание рта, усиливающая боль при глотании, парастезия соответствующей половины губы и подбородка. При осмотре больного припухлость лица обычно не определяется, Цвет кожи не изменен, она легко собирается в складку. Подтверждением диагноза является наличие болевой точки на внутренней поверхности угла нижней челюсти в области прикрепления медиальной крыловидной мышцы. Надавливание на эту точку вызывает сильную боль в проекции крылочелюстного пространства. Боковые движения в "здоровую" сторону ограничены, открывание рта резко ограничено. Имеется инфильтрация и гиперемия в области крылочелюстной складки, пальпация в этом месте вызывает резкую боль. Абсцессы и флегмоны крылочелюстного пространства сопровождаются выраженной интоксикацией организма больного.

Подход – внеротовой в подчелюстной области и угла с отсечением медиальной крыловидной мышцы. Дренирование раны активными трубчатыми дренажами.

Флегмона окологлоточного пространства

Границами окологлоточного пространства служат: снаружи –медиальная крыловидная мышца; глоточный отросток околоушной слюнной железы; медиально ( внутри) – боковая стенка глотки и мышцы поднимающие и натягивающие мягкое небо; спереди - медиальная и латеральная стенки сходятся, кпереди у крыловидного отростка основной кости- у крылочелюстного шва; сзади –боковые фасциальные отроги, идущие от предпозвоночной фасции к стенке глотки; в верху- основание черепа; внизу –свободно сообщается с клетчаткой дна рта. Мышцы, которые отходят от шиловидного отростка (риолонов пучок) к языку, глотке, подъязычной кости, и, окружающие их фасциальные футляры, образуют диафрагму Жонеско, разделяя окологлоточное пространство на передний и задние отделы.

Передний отдел этого пространства выполнен рыхлой жировой клетчаткой, а к верхней его части примыкает крыловидное венозное сплетение. Данный отдел сообщается с подвисочной крыловидной ямкой, крылочелюстным пространством, задними отделами поднижнечелюстной и подъязычных областей, а также с корнем языка. В заднем отделе расположены внутренняя сонная артерия, яремная вена, черепно-мозговые нервы, верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы. Этот отдел сообщается с задним средостением.

Источником поражения чаще служат инфицированные небные миндалины, а также травматические повреждения глотки. Гнойно-воспалительный процесс может возникать в результате распространения инфекции из рядом расположенных клетчаточных пространств.

Больные жалуются на боль при глотании, иногда и затрудненное дыхание. Может наблюдаться небольшая асимметрия лица, возникающая из-за припухлости мягких тканей поднижнечелюстной области. Цвет кожи обычно не изменен, она легко берется в складку. Открывание рта ограничено. При осмотре полости рта обнаруживается гиперемия и отек небных дужек и языка, выбухание боковой стенки глотки к средней линии. Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Выражены симптомы интоксикации организма. Тяжесть состояния усугубляется вовлечением в воспалительный процесс надгортанника, что сопровождается затруднением дыхания. Гнойно-воспалительные процессы окологлоточного пространства могут осложняться задним медиастинитом.

Вскрывают наружным доступом из поднижнечелюстного треугольника. После рассечения мягких тканей тупо проникают в окологлоточное пространство, придерживаясь внутренней поверхности медиальной крыловидной мышцы.
Абсцессы челюстно-язычного желобка.

Границами челюстно-язычного желобка являются:сверху - слизистая оболочка дна полости рта; снизу - задний отдел челюстно - подязычной мышцы; снаружи - внутренняя поверхность тела нижней челюсти на уровне больших коренных зубов; внутри – мышцы корня языка; сзади –мышцы шиловидной группы; спереди челюстно-язычный желобок свободно открывается в подъязычную область и является ее частью.

Источником инфицирования могут быть пораженные малые или

большие коренные зубы нижней челюсти, затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости, инфицирование раны слизистой оболочки дна полости рта, калькулезный и некалькулезный сиалоадениты.

Воспалительный процесс развивается быстро и характеризуется состоянием средней тяжести. Больного беспокоит боль при глотании, которая усиливается при движении языком. Открывание рта ограничено. Во время осмотра можно выявить припухлость заднебокового отдела дна полости рта, слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Челюстно- язычный желобок сглажен, определяется флюктуация. Дальнейшее распространение гнойного процесса на крылочелюстное, окологлоточное и поднижнечелюстные клетчаточные пространства значительно усугубляет клиническое течение заболевания.

Оперативный доступ – внутриротовой по дну ротовой полости параллельно внутренней поверхности тела н/ч. Длина разреза не должна быть меньше 3 см. Рану дренируют резиновой полоской. Если дренаж не удерживается, то следует ежедневно промывать образовавшуюся полость с помощью шприца не реже 2-3 раз в сутки.

Абсцессы и флегмоны языка

Гнойный процесс языка может возникать как в собственных мышцах подвижной части языка, так и в клетчаточных пространствах его корня. Абсцессы подвижной части языка чаще возникают в результате инфицирования ран, а также при внедрении в язык инородных тел пищевого характера, чаще всего рыбных косточек.

Больной жалуется на резкую боль при глотании и движении языком. При пальпации языка определяется болезненный инфильтрат, который располагается чаще на боковой поверхности, не переходя на другую половину языка. Флюктуация обычно не определяется из-за локализации гнойного очага в мышцах слоях. Вскрытие абсцессов подвижной части языка проводится продольными разрезами по боковой поверхности или по месту наибольшего выпячивания.

Границами корня языка являются: сверху - собственные мышцы языка: снизу - челюстно – подъязычная мышца, снаружи – подбородочно – язычная и подъязычно – язычная. На глоточной поверхности корня языка располагается язычная миндалина, которая входит в состав лимфоидного кольца глотки Пирогова –Вальдейра ( небные миндалины, трубные, глоточные и язычные миндалины).

Основным источником инфицирования могут быть инфицированные раны языка. Гнойно-воспалительный процесс, развивающийся в области корня языка, может распространяться с язычной миндалины, из подъязычного, подбородочного и поднижнечелюстного клетчаточного пространств. Реже источником инфицирования являются очаги одонтогенной инфекции, находящиеся в области больших коренных зубов нижней челюсти. Не следует забывать о нагноении врожденных кист языка.

При абсцессах и флегмонах корня языка больные жалуются на сильные боли в области его корня, иррадиирующие в ухо. Глотание резко болезненно, а иногда даже невозможно. При попытке сделать глоток жидкость попадает в дыхательные пути и вызывает мучительный кашель. Как правило, из-за отека надгортанника появляется нарушение дыхания, иногда в результате евстахиита понижается слух.

Клиническое течение флегмон корня языка тяжелое. Язык резко увеличен в размерах, не умещается в полости рта, подвижность его резко ограничена. Рот приоткрыт, изо рта выделяется густая слюна, нередко с неприятным запахом. При пальпации выявляется равномерная отечность и плотность языка, надавливание на спинку его вызывает резкую боль. Слизистая оболочка языка гиперемирована, синюшная на боковой поверхности отпечатки зубов. Флюктуация обычно не определяется, так как гнойный очаг расположен между мышцами. Спинка языка покрыта сухим серым налетом. Инфильтрат можно прощупать в глубине подбородочной области под подъязычной костью.

Оперативный доступ – внеротовой, разрезом по средней линии подбородочной области и далее тупо к корню языка. Иногда требуется проведение трахеотомии.

Флегмона дна полости рта

Дно полости рта следует разделять на два этажа, границами верхнего этажа являются: сверху – слизистая оболочка дна полости рта; снизу - челюстно-подъязычная мышца; спереди и снаружи – внутренняя поверхность нижней челюсти; сзади – основание языка. Границами нижнего этажа являются: сверху – челюстно-подъязычная мышца; передне-наружная – внутренняя поверхность нижней челюсти; сзади – мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному отростка и заднее брюшко двубрюшной мышцы; снизу – кожа поднижнечелюстной и подбородочной областей.

Между мышцами, составляющими дно рта, имеется ряд межмышечных клетчаточных пространств подбородочной и два поднижнечелюстных треугольника. Эти межмышечные и межфасциальные пространства не являются замкнутыми. Развивающиеся здесь гнойные процессы могут свободно распространяться, в частности, в окологлоточное пространство.

Очаги инфицирования могут располагаться в области зубов нижней челюсти, а также на слизистой оболочке дна полости рта. Инфекция может распространяться по протяжении из рядом расположенных клетчаточных пространств. Причиной могут быть также воспалительные процессы в лимфатических узлах, развивающиеся при ангинах и тонзиллитах.

Клиническое течение флегмон дна полости рта тяжелое. Больной предъявляет жалобы на боль при глотании, разговоре, движении языком. Из-за механического сдавливания гортани отеком окружающих мягких тканей или при отеке надгортанника возникает затрудненное дыхание. Заболевание протекает с выраженными явлениями интоксикации и сопровождается высокой температурой тела. Положение больного вынужденное – он сидит, наклонив голову вперед. Вид страдальческий. Речь невнятная, голос хриплый. За счет припухлости мягких тканей подподбородочной и поднижнечелюстной области возникает удлинение лица. При вовлечении в воспалительный процесс подкожной клетчатки кожа становится гиперемированной, отечной, напряженной, лоснится, в складку не берется. Пальпаторно определяется плотный инфильтрат, резко болезненный. Может наблюдаться флюктуация. Рот больного полуоткрыт, из него исходит неприятный запах. Язык сухой, покрыт налетом грязно-серого цвета, движения его ограничены, на боковых поверхностях – отпечатки зубов. Язык выступает из полости рта. Слизистая оболочка дна полости рта гиперемирована, отечна. Отмечается резкий отек тканей подъязычной области.
Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта –

(ангина Жансуля-Людвига)

Возбудителем ангины Жансуля-Людвига является анаэробная микрофлора, о наличии которой свидетельствуют ихорозный запах и грязно-серый цвет экссудата, а также наличие газа в обильных некротических массах, выполняющих рану. Анаэробная микрофлора обнаруживается в симбиозе с кишечной палочной, стрептококками и др.

Заболевание характеризуется острым началом и тяжелой интоксикацией больного, сопровождающейся быстро нарастающим отеком мягких тканей, распространяющимся, в частности, на верхние дыхательные пути и приводящим к затруднению дыхания и асфиксии. Температура тела повышается до 39-40°С, пульс слабый, частый до 130-140 уд\мин. Артериальное давление падает до 90\60 мм рт.ст., тоны сердца становятся приглушенными. Возникающее возбуждение больного, а иногда - эйфория, быстро сменяется апатией. Как следствие интоксикации развиваются бессонница, головная боль, рвота, бред. Резко меняется гемограмма: выявляются лейкопения, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание гемоглобина, СОЭ возрастает до 60 мм\час.

На обзорных рентгенограммах или в передней и боковой проекциях определяется скопление газа в мягких тканях.

В течение 1-3 суток кожные покровы лица и шеи бледные, с землистым оттенком, в цвете могут оставаться не измененными, но затем появляются характерные пятна бронзовой окраски. Инфильтрат малоболезненный, не имеет четких границ и распространяется на несколько клетчаточных пространств, происходит омертвление пораженных тканей с отсутствием гноя. Контакт с больным нарушен. Движения языка затруднены, дыхание прерывистое, резко затруднено и глотание.

В последующие сроки наблюдений на коже появляются багровые пятна с синюшным и бронзовым оттенком. При пальпации плотноинфильтрированных и умеренно болезненных тканей определяется крепитация; изредка можно выявить флюктуацию. Общее состояние резко и прогрессивно ухудшается, развивается сепсис. На фоне нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности в результате интоксикации и гипоксии может наступить смерть.

При благоприятном течении заболевания через несколько дней в результате лечения происходит нормализация жизненно важных функций организма больного и отторжение некротизированных тканей.

Лечение – комплексное. Широкое раскрытие пораженных клетчаточных пространств. Обработка антисептиками. Некротомия. По показаниям – трахеотомия.

Специфическое лечение: вводят смесь противогангренозных сывороток по 50 тыс.МЕ каждой (150 тыс.МЕ) и после выявления возбудителя вводят моновалентную сыворотку внутривенно под наркозом и внутримышечно 5-8 доз.

Кроме того, назначают антибактериальную, антитоксическую, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и иммунокоррегирующую терапию.

Антибактериальная терапия.

Дезинтоксикация – введение жидкостей до 4 л в сутки, кровозаменители – гемодез, реополиглюкин, белковые кровезаменители, переливание крови, обильное питье.

ГБО – гипербарическая оксигенация, местная оксигенация.

Протеолитические ферменты – трипсин, химотрипсин.

Покой, полноценное питание, сердечно-сосудистые средства и симптоматическая терапия.

6.Общее материальное и методическое обеспечение лекции:

• 
  учебное помещение – лекционный зал ОКСП (ул.Торгова 15)
  
• 
  телевизор, видеомагнитофон
  
• 
  кодоскоп, диапроектор
  
• 
  видеофильм.
  

7.Материалы для самоподготовки студентов:

1.Хирургическая стоматология (под ред.Робустовой Т.Г.). – М.: Медицина, 1996. – 679 с.

2.Тимофеев А.А. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Т.1. - Киев, «Червона рута – Турс), - 1999, 429 с. .

3.Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.- Витебск, «Белмедкнига», 1998, 447 с.
1.Составить развернутую классификацию флегмон по анатомо-топографическому признаку.

2.Провести дифференциальную диагностику первичной флегмоны (одонтогенной) и аденофлегмоны.

8.Литература, использованная лектором для подготовки к лекции:

1.Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи (руководство для врачей) под ред. Проф. А.Г.Шаргородского. – М: Медицина, 1985. – 352с.

2.Груздев. Острая одонтогенная инфекция. – М: Медицина, 1978. – 188 с.

3.Раны и раневая инфекция (под ред. ак.М.И.Кузина). – М: Медицина, 1981. – 688 с.

4.Солнцев А.М., Тимофеев А.А. Одонтогенные воспалительные заболевания. – К.: Здоровье, 1989. – 232 с.