Курсовая 1. Лекция №1 Диагностика воспалительных заболеваний органов дыхания. Лекция 1 Диагностика воспалительных заболеваний органов дыхания острый бронхит
 Скачать 29.75 Kb.
|
|
Лекция №1 Диагностика воспалительных заболеваний органов дыхания ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Самое частое заболевание органов дыхания, проявляется остро возникающим диффузным воспалением слизистой оболочки бронхов. Этиология: в большинстве случаев острый бронхит - осложнение ОРВИ верхних дыхательных путей. Возбудители:пневмококк, у 80% вирус или микоплазма, реже стафилококк или стрептококк, а также другие этиологические факторы: -физические (сухой, холодный, горячий воздух); -химические (пары щелочей, кислот, токсических веществ); -переохлаждение; - курение; -очаги инфекции (ЛОР-органы). Патогенез:Возбудители проникают в слизистую оболочку бронха аэрогенно, реже гемато-, лимфогенно. Нарушается трофика бронхов, угнетается иммунологическая защита, страдает способность фильтровать вдыхаемый воздух и создаются благоприятные условия для жизнедеятельности бактериальной флоры. Классификация: По этиологии: - инфекционные - неинфекционные -смешанные По патогенезу: - первичный - вторичный По уровню поражения: - проксимальный (трахеобронхит) - дистальный (поражение мелких бронхов) По течению: - острый (2-3 недели) - затяжной (до и более 1 мес.) По характеру воспаления: - катаральный - отечный - гнойный. Клиническая картина Симптомы обычно возникают после перенесенного ОРЗ, реже одновременно с ним. Инкубационный период 3-5 дней. Продромальный период характеризуется недомоганием, головной болью, насморком. Симптомы интоксикации: озноб, лихорадка, ломота, чувство разбитости длятся от 2 до 5 дней. Ведущий симптом острого бронхита - кашель, часто мучительный, приступообразный, в начале заболевания сухой, позже с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При вовлечении в процесс гортани кашель приобретает лающий характер ( «сторожевого пса»). При вовлечении в процесс мелких бронхов - экспираторная отдышка. Из-за мучительного кашля отмечается боль за грудиной, а также в нижних отделах грудной клетки связанные с напряжением диафрагмы. Осмотр и перкуссия изменений не выявляет. При аускультации -жесткое дыхание, сухие хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхов ( чаще свистящие или жужжащие). Повышение температуры кратковременно (2-3 дня) и до субфебрильных цифр. Со стороны других систем: головная боль, нарушение сна, пониженная работоспособность, может быть умеренная тахикардия. Течение: обычно 7-14 дней с последующим выздоровлением, больше 1 месяца - затяжное, часто переходящее в хроническое Диагностика: - OAK: умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. - ОАМ: без патологий. - ОА мокроты: эпителий бронхов, возбудители. - R-графия: чаще изменений нет, иногда лишь усиление легочного рисунка. - ФВД: может быть нарушение бронхиальной непроходимости при поражении мелких бронхов (дистальном бронхите), при присоединении бронхопневмонии. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Бронхит хронический - длительно текущее хроническое воспалительное заболевание всех крупных, средних, и мелких бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет. Этиология: Хронический бронхит связан с долговременным раздражением слизистой оболочки бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязнение пылью дымом, окислами углевода, серы, азота и др.), которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов и провоцируется инфекцией (вирусы, бактерии, грибы), которой принадлежит вторичная роль в развитии хронического бронхита. Негативную роль играют климатические факторы (сырой, холодный климат). Обострения обычно бывают осенью, зимой, ранней весной Классификация: 1.Уровень поражения бронхов: - крупные (бронхит) - мелкие (дистальные) 2. Течение: - латентное - с редкими обострениями - с частыми обострениями - непрерывно рецидивирующий 3.Фаза процесса - обострение - ремиссия 4.Осложнения - эмфизема, - кровохаркание - дыхательная недостаточность. - хроническое легочное сердце. Клиническая картина Начало постепенное: кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, который постепенно начинает возникать и ночью, и днем, усиливаясь в холодную и сырую погоду, с годами становится постоянным. Мокрота слизистая, в периоды обострения - слизисто-гнойная или гнойная. Появляется и прогрессирует одышка. Температура нормальная или субфебрильная, симптомы интоксикации умеренные, проявлений обструкций нет. Диагностика: -ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, - ОА мокроты: слизистая, вязкая, лейкоциты, эпителиальные клетки. - рентгенологически: может быть усиление легочного рисунка. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ ХОБЛ – самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях, которое имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани легких на раздражение различными патогенными частицами и газами. ХОБЛ является актуальной проблемой, так как приводит ограничению физической работоспособности и инвалидизации пациента. Этиология Основные факторы развития ХОБЛ: 1. Курение (как активное, так и пассивное) 2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (выхлопные газы, угарный газ, диоксид серы, азота, углерода) 3. Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха (дым от приготовления пищи и органического топлива, частицы почвенной пыли). 4. Наследственная предрасположенность. К факторам риска относятся болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малый вес при рождении. Патогенез: патологический процесс начинается со слизистой бронхов: в ответ на воздействие патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение протеолитических ферментов (протеиназ) и антипротеиназ, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение. При этом развивается хронический катаральный, катарально-гнойный воспалительный процесс дыхательный процесс дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов. В результате в легких происходят следующие изменения: - гиперсекреция слизи, - дисфункция ресничек эпителия, - бронхиальная обструкция эпителия с потерей эластичности (носит необратимый характер), - легочная гиперинфляция (повышение воздушности легочной ткани), - деструкция паренхимы с развитием фиброза и эмфизема легких, - расстройство газообмена, - легочная гипертензия, - легочное сердце, - системные проявления. Классификация: Стадия 0. Повышенный риск развития ХОБЛ Хронический кашель и продукция мокроты; воздействие факторов риска, функция легких не изменена. Стадия I . Легкое течение ХОБЛ Хронический кашель и продукция мокроты, но не всегда, нарушена функция легких, Стадия II. Среднетяжелое течение ХОБЛ Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке, увеличиваются обструктивные нарушения. Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одыщки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов. Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ На этой стадии качество жизни заметно страдает, обострения могут быть угрожающими для жизни, болезнь приобретает инвалидизирующее течение, возможно развитие легочного сердца. Клиника Скорость прогрессирования и выраженность симптомов зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов. В типичных случаях Болезнь дает о себе знать в возрасте старше 40 лет. Коварство этого заболевания состоит в том, что оно долго не дает клинических проявлений и протекает бессимптомно. Кашель является наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни. В холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции. Впоследствии кашель приобретает каждодневный характер, редко усиливаясь ночью Кашель малопродуктивный, приступообразный, провоцируется вдыханием табачного дыма, переменой погоды, вдыханием холодного воздуха и рядом других факторов. Мокрота выделяется в небольшом количестве утром, имеет слизистый характер. Обострения проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты вязкой консистенции зеленоватого цвета с неприятным запахом и увеличением ее количества. Одышка может варьировать от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до выраженных проявлений в покое. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной. При эмфиземе дебют заболевания возможен с одышки. Объективно: - диффузный цианоз, одышка, могут быть периферические отеки, набухание шейных вен, - подсчитывают ЧДД, - при осмотре грудная клетка бочкообразная, западение межреберных промежутков, - при перкуссии звук коробочный, - при аускультации дыхание ослабленное, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, в положении лежа на спине, при обострении влажные разнокалиберные, Диагностика: - ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, - ОА мокроты: слизистый, при обострении гнойный характер, вязкая; обязательно с бакпосевом для подбора рациональной антибиотикотерапии. - рентгенологически: повышенная плотность стенок бронхов, деформация бронхов, - спирография: исследование функции внешнего дыхания (ФВД), измеряют форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и объем форсированного выдоха в первую минуту(ОФВ).. ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ Пневмония - острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с обязательным поражением альвеол респираторных отделов и развитием в них воспалительной экссудации. Среди всех болезней органов дыхания пневмонии занимают 20-30%. Острая пневмония может быть первичной, как самостоятельное заболевание, но чаще как осложнение других патологических процессов (инфекции, травмы, опухоли, заболевания С.С.С, заболевания бронха легочной системы - бронхиты, Б.А.) - это вторичные пневмонии. Этиология: Заболевание не передается от человека к человеку, возбудителями ее являются различные бактерии и вирусы. Основные возбудители (80-90% пневмоний) пневмококки различных типов, другие - стафилококки (до 5%), клебсиелла (1-2%), стрептококки (1%), чисто вирусные пневмонии встречаются крайне редко, чаще вирусно-бактериальные. Развитию заболевания способствуют неблагоприятные условия -переохлаждение, физические и нервно-психические перегрузки, курение, проф. вредности, сопутствующие заболевания, ослабляющие заболевания. Классификация. 1. Очаговая пневмония - если захватывается какая-либо часть доли: 1-2 дольки - мелкоочаговая; до 1/2 доли - очаговая; больше 1/2 -крупноочаговая, если несколько очагов соединяются вместе - сливная (чем больше площадь воспаления, тем тяжелее течение заболевания). 2. Долевая (крупозная) пневмония - в процесс вовлекается целая доля. Очаговая пневмония: Чаще бронхопневмония (как осложнение бронхита): при гриппе, кори, коклюше и др. инфекциях; у больных эмфиземой, пневмосклерозом; при аспирации слизи, слюны во время наркоза, попадании инородных тел, чаще поражаются нижние доли. Клиника: (зависит от возбудителя, площади поражения, возраста). Ранние симптомы - высокая температура (38-39), озноб, кашель (сначала сухой, через 1-2 дня - со слизисто-гнойной мокротой. Начало заболевания острое или постепенное. Лихорадка длится 3-5 и до 10 дней, снижается температура постепенно, могут быть длительные периоды субфебрилитета по вечерам. Другие симптомы: слабость, потливость, одышка, тахикардия. Объективные признаки зависят от площади очага воспаления и глубины его расположения в легких. Если очаг небольшой, расположен глубоко, то при осмотре, перкуссии изменений может не быть. При поверхностно расположенном очаге - может быть отставание больной половины грудной клетки, укорочение перкуторного звука над очагом. При аускультации - жесткое дыхание иногда ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими Диагностика: О.А.К.: умеренное увеличение Z, СОЭ. О.А.Мокроты: умеренное количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, Z, плоский эпителий, возбудители. R - графия: участки инфильтрации ( на снимке как очаги затемнения, одиночные или множественные, мелкие или крупные, могут быть сливные). Долевая пневмония: Чаще поражаются нижние доли, особенно правая, крайне редко верхние доли. Инфекция проникает гематогенно, лимфогенно, через бронхи и бурно вовлекают в процесс легкие. Патанатомия: 1 стадия прилива:(от 12 часов до 3 суток). В легком начинает скапливаться отечная жидкость, воздушность его уменьшается, легочная ткань гиперемирована. 2 стадия красного опеченения(1-3 суток). Легкое красного цвета за счет большого количества эритроцитов проникающих в ткань из сосудистого русла. Пораженный участок безвоздушен, плотный, напоминает печень. Много в ткани фибрина. 3 стадия серого опеченения (от 2 до 6 суток). Структура легкого как во второй стадии, но цвет его серый за счет большого количества Z и нейтрофилов. 4 стадия разрешения. Постепенно разрушаются Z, эритроциты, растворяется фибрин, рассасывается экссудат, в легкие снова попадает воздух и оно становится нормальным. Клиника: Начало острое; потрясающий озноб, температура 39-40, боль в грудной клетке при кашле, вдохе. Кашель сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у одного из 5 больных может быть мокрота «ржавого» характера в течении 4-6 дней. Сердечно-сосудистая система: сердцебиение. Нервная система: головная боль, нарушение сна, могут быть галлюцинации, бред. Объективно: состояние тяжелое или средней тяжести, одышка в покое; лихорадочный румянец щек, больше на стороне поражения; цианоз носогубного треугольника; герпетические высыпания на губах и крыльях носа; отставание больной половины грудной клетки; усиление голосового дрожания. Картина перкуссии и аускультации зависит от стадии процесса. В 1 и 4 ст. укорочение перкуторного звука, а в первые часы заболевания может быть тимпанит, дыхание ослабленное, жесткое, выслушивается крепитация. Во 2 и 3 ст. - перкуторный звук тупой, дыхание бронхиальное, крипитация исчезает, но могут быть звонкие и влажные хрипы разного калибра. Если в процесс вовлекается плевра - плевропневмония - дополнительно будет шум трения плевры при сухом плеврите или симптомы, соответствующие экссудативному. Сердечно сосудистая система: тахикардия, понижение АД. Диагностика: ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, может быть анемия. ОАМокроты: может быть «ржавая», лейкоциты, эритроциты, возбудители, альвеолярный эпителий. Бактериальное исследование мокроты. О.A.M.: может быть протеинурия, лейкоцитурия. Биохимия крови: высокое содержание фибриногена, сиаловых кислот, белковые нарушения, появление С-реактивного белка. R-графия: однородное гомогенное затемнение с четким контуром, занимающее долю легкого. Течение острой пневмонии: Процесс разрешения: 1-2 недели - при очаговой, 2-3 недели - при долевой. Критерии выздоровления - это исчезновение жалоб, нормализация объективных данных, нормализация крови и данных R-исследования. ПЛЕВРИТЫ. Плеврит - воспаление плевральных листков, с образованием на их поверхности фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости выпота (экссудативный). Этиология: плеврит - всегда вторичное заболевание, осложняющее разнообразные патологические процессы в легких, средостении, диафрагме, грудной стенке или системные заболевания организма (обменные, гематологические и коллагеновые). Этиологическими факторами чаще являются - туберкулез, пневмония, ревматизм, злокачественные новообразования. Способствующими факторами являются всякое понижение сопротивляемости организма, недостаточное питание, переутомление, охлаждение. Классификация: I. По этиологии: 1. инфекционные 2. асептические II. По характеру экссудата: 1. фибринозные 2. серозно-фибринозные 3.серозные 4.гнойные 5.гнилостные 6. геморрагические 7. эозинофильные 8.холестириновые. III. По фазе течения: 1.острые 2. подострые 3. хронические IV. По распространенности: 1. диффузные 2. осумкованые: - междолевые - паракостальные - диафрагмальные Сухой плеврит. Этиология: туберкулез, пневмонии, нагноительные заболевания, инфаркт легкого. Клиника: Характерный симптом - боль в грудной клетке, усиливающая при дыхании и кашле, но уменьшающаяся лежа на больной стороне. Сухой кашель, недомогание, слабость, потливость, температура чаще нормальная или субфебрильная. При осмотре - отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания. Очень важный симптом - шум трения плевры, который может быть грубый, скребущий, ощущаемый даже рукой, а иногда нежный, напоминающий крепитацию. Диагностика: OAК умеренные воспалительные изменения или данные характерные для основного заболевания. Рентгенография: может быть видно некоторое утолщение плевры, но чаще ничего не выявляется. Экссудативный плеврит. Выпот может быть различный (смотри классификацию) и обусловлен той причиной, которая привела к развитию плеврита. Причины: Серозно-фибринозный - туберкулез, системная красная волчанка. Геморрагическая - при опухолях. Гнойная - при абсцессе, бронхоэктатической болезни. Клиника: заболевание может развиваться как постепенно, так и остро, иногда на фоне уже имеющегося сухого плеврита, быстро накапливается жидкость в плевральной полости (при этом боль уменьшается и даже исчезает из-за разобщения плевральных листков). Но появляется одышка - основной симптом при экссудативном плеврите, так как поджатое легкое смещает органы средостения в здоровую сторону и, чем больше выпот, тем выраженнее одышка. Температура до 39-40°, слабость, потливость. Общее состояние тяжелое, вынужденное положение (ортопноэ) из-за одышки; ассиметрия грудной клетки за счет увеличения той половины, где скопилась жидкость. Эта половина отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание в области скопления жидкости не определяется, здесь же перкуторно тупость, дыхание над выпотом не прослушивается, а выше границы экссудата обычно бронхиальное (из-за сжатия легкого и вытеснения из него воздуха). Диагностика: - OAK: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ. - Рентгенография: гомогенное затемнение, имеющее верхнюю границу в виде косой линии (линия Дамуазо). - Плевральная пункция: для установки характера экссудата. Длительность заболевания 3-6 недель, дольше при гнойном процессе. После рассасывания экссудата могут образоваться плевральные спайки. |