Практика по диабету. Лекция 15 Диагностика сахарного диабета
 Скачать 266.89 Kb.
|
 Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8 Лекция 15 Диагностика сахарного диабета. СД 1 типа – метаболическое заболевание, характеризуется нарушением углеводного обмена, вызванным деструкцией β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Классификация: СД 1 типа: Иммуноопосредованный; Идиопатический Факторы риска сахарного диабета I типа: генетическая предрасположенность, инфецирование вирусами краснухи, герпеса, Коксаки, ЦМВ, иммунологическая некомпетентность, молодой возраст. Патогенез сахарного диабета I типа. Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности→ Дефицит инсулина→Подавление превращений глюкозы→ Усиление распада белков→Подавление синтеза липидов →Увеличение аминокислот в крови →Повышение липолиза (гиперлипидемия) →Гипергликемия →Глюкозурия (осмотический диурез) →Потеря жидкости и электролитов →Внутриклеточная дегидратация и гиповолемия→ Повышение в плазме свободных жирных кислот и глицерина → Кетоацидоз →Метаболический ацидоз →Нарушение периферического кровообращения→ Снижение кровотока в почках→ Снижение мозгового кровообращения→ Формирование микро - и макроангиопатий. Клинические проявления сахарного диабета I типа. Полидипсия (жажда). Полиурия. Потеря массы тела. Нередко заболевание впервые проявляется диабетической (кетоацидотической) комой или тяжелым кетоацидозом Диагностика: Анализ крови на глюкозу. Проба на толерантность к глюкозе. Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела. Определение гликозилированного (гликированного) гемоглобина. Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида значительно снижается.  ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМУЛИРОВКЕ ДИАГНОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕСахарный диабет 1 типа с указанием целевого уровня гликированного гемоглобина, Диабетические микроангиопатии, Диабетические макроангиопатии, Сопутствующие заболевания, в том числе: Ожирение (указать степень), Артериальная гипертензия (указать степень, риск сердечно-сосудистых осложнений), Дислипидемия, Хроническая сердечная недостаточность (указать функциональный класс). СД 2 типа — нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Факторы риска сахарного диабета II типа: нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, гипергликемия натощак в анамнезе, гестационный сахарный диабет в анамнезе, рождение ребенка более 4,5 кг, артериальная гипертония (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.), дислипидемия: триглицериды ≥2,8 ммоль/л, ХЛВП ≤0,9 ммоль/л, избыточный вес (ИМТ ≥25 кг/м2), синдром поликистозных яичников, семейный анамнез СД (у родственников 1 степени), возраст ≥45 лет. Патогенез сахарного диабета II типа: Снижение чувствительности к инсулину жировой и мышечной ткани→Развитие инсулинорезистентности→Гиперинсулинемия →Повышение аппетита→Рост массы тела→ Относительный дефицит инсулина→Эпизоды гипергликемии→ Истощение островкового аппарата pancreas→ Абсолютный дефицит инсулина→Нарушение метаболизма→Развитие микро – и макроангиопатий. Клинические проявления сахарного диабета II типа. Длительное время протекает бессимптомно. Чаще пациенты обращаются к специалистам по поводу: фурункулеза, грибковых заболеваний, пародонтоза, зуда во влагалище, снижения остроты зрения, эпидермофитии, болей в ногах. Со временем у пациентов развиваются те же осложнения, что и при СД 1 типа. Для диагностики сахарного диабета 2 типа выполняют те же исследования, что и для СД 1 типа. ОСЛОЖНЕНИЯ СД Острые осложнения сахарного диабета. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА, ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА) — требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (> ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее. Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность. Провоцирующие факторы: интеркуррентные заболевания, операции и травмы; пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина; недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина; манифестация СД, особенно 1 типа; врачебные ошибки. Клиническая картина Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (↓ АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания — от сонливости, заторможенности до комы. Часто — абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) — боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея. Лабораторные изменения
ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС) — острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии. Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее — артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС — полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) - метаболический ацидоз с уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям - более 2 ммоль/л). Основная причина — повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия. Провоцирующие факторы при СД: Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. Почечная или печеночная недостаточность. Злоупотребление алкоголем. Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. Беременность. Клиническая картина: миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до комы. Лабораторные изменения
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гипогликемия — уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов. Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы: передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов; изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. Пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции. Беременность (первый триместр) и кормление грудью. Клиническая картина Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме — как правило, < 2,2 ммоль/л) Поздние осложнения сахарного диабета ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ — микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). ДИАГНОСТИКА
Диагноз ДН в соответствии с классификацией ХБП ДН, ХБП С1 (2, 3 или 4) А2 ДН, ХБП С1 (2, 3 или 4) А3 ДН, ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией) ДН, ХБП С3 или С4 (при СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 даже при отсутствии признаков поражения почек) независимо от уровня альбуминурии ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ Атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий при СД принято называть макроангиопатиями. К основным диабетическим макроангиопатиям относятся: ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, заболевания артерий нижних конечностей Перечисленные заболевания не являются непосредственно осложнениями СД, однако СД приводит к раннему развитию, увеличивает тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет клинические проявления этих заболеваний. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС ПРИ СД: Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда (ИМ). Высокий риск «внезапной смерти». Высокая частота развития постинфарктных осложнений: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге. Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими. Острое нарушение мозгового кровообращения, или инсульт, — наиболее тяжелая форма сосудистой патологии мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой с продолжительностью более 24 часов. Хронические нарушения мозгового кровообращения (в отечественной литературе обозначаются собирательным термином «дисциркуляторная энцефалопатия»): Обусловлены диффузными или очаговыми органическими изменениями головного мозга сосудистого генеза. Проявляются неврологическими симптомами и различной степенью когнитивных нарушений, вплоть до развития деменции ДИАГНОСТИКА Клиническая (характерная неврологическая симптоматика). КТ МРТ головного мозга. Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи. Исследование реологических свойств крови . Нейропсихологическое обследование ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей — заболевание артерий нижних конечностей (ЗАНК), возникшее при СД. ДИАГНОСТИКА Для пациентов с ЗАНК характерно несвоевременное обращение за медицинской помощью, нередко на стадии трофических изменений мягких тканей стопы, обусловленное сопутствующей диабетической полинейропатией. Физикальный осмотр Ежегодный осмотр пациентов с СД и факторами риска ЗАНК с оценкой симптомов/признаков ЗАНК, пальпацией периферических артерий Обследование: Ультразвуковая допплерография . Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей (УЗДС). УЗДС брахиоцефальных артерий. Магнитнорезонансная ангиография (МРА) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ Диабетическая нейропатия — комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. СТАДИИ: Доклиническая. Клинических проявлений. Осложнений. ДИАГНОСТИКА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРООСТЕОАРТРОПАТИЯ (артропатия Шарко, ДОАП) - относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставно-го аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. КЛАССИФИКАЦИЯ (ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА) Нейропатическая форма СДС трофическая язва стопы диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко) Ишемическая форма СДС Нейроишемическая форма СДС Классификация раневых дефектов при синдроме диабетической стопы (по Вагнеру)
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||