Лекция 17. Обследование больных с основными синдромами при патологии эндокринной системы. Синдром нарушения толерантности к глюкозе, синдром гипогликемии. Диабетическая, гипогликемическая, гиперосмолярная комы. Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы
 Скачать 38.39 Kb.
|
|
Лекция 17.Обследование больных с основными синдромами при патологии эндокринной системы. Синдром нарушения толерантности к глюкозе, синдром гипогликемии. Диабетическая, гипогликемическая, гиперосмолярная комы. Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы. Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы. Молочнокислая, гипертиреоидная, гипотиреоидная и надпочечниковая комы. Цели лекции: 1.Уметь определить ведущие синдромы и симптомы при сахарном диабете, интерпретировать результаты основных лабораторных и инструментальных методов исследования. 2.Уметь определить ведущие синдромы и симптомы при заболеваниях щитовидной железы, интерпретировать результаты основных лабораторных и инструментальных методов исследования. План лекции: 1. Синдром нарушения толерантности к глюкозе, синдром гипогликемии. Диабетическая, гипогликемическая, гиперосмолярная комы 2. Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы. Молочнокислая, гипертиреоидная, гипотиреоидная и надпочечниковая комы. 3. Молочнокислая, гипертиреоидная, гипотиреоидная и надпочечниковая комы. Наруше́ние толера́нтности к глюко́зе (по старой классификации латентный сахарный диабет, предиабет) -- характеризуется нормальным уровнем глюкозы в крови натощак, отсутствием глюкозы в моче, как правило, не проявляется клинически и выявляется только при проведении глюкозотолерантного теста Клиническая картина Нередко у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе наблюдаются парадиабетические симптомы: ·фурункулёз, ·кровоточивость дёсен, ·раннее расшатывание и выпадение зубов, пародонтоз, ·кожный и генитальный зуд, ·сухость кожи, ·длительно незаживающие повреждения и заболевания кожи, ·половая слабость, нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, ·ангионейропатии различной локализации и выраженности, вплоть до пролиферирующей ретинопатии или * выраженного облитерирующего атеросклероза(облитерирующий эндартериит)[1]. Выявление данных состояний служит поводом для проведения теста толерантности к глюкозе. Оценка результатов классического двухчасового орального глюкозотолерантного теста у мужчин и не беременных женщин по критериям Американской диабетической ассоциации (1998): Натощак концентрация глюкозы в плазме: 6,1...6,69 ммоль/л; через 30, 60, 90 минут после приёма глюкозы > (больше или равно) 11,1 ммоль/л (хотя бы в одной пробе); через 120 минут после приёма глюкозы: 7,8...11,09 ммоль/л[2]. Гипогликемия, а точнее гипогликемический синдром - это комплекс сложных признаков и разноплановых симптомов, характеризующихся нервными, вегетативными и психическими расстройствами при понижении концентрации глюкозы в кровяном русле ниже уровня 3.5 ммоль/л., при котором организм чувствует себя стабильно, так как адаптирован к нему. Синдром гипогликемии испытывают как здоровые люди, так и пациенты с различными заболеваниями .Причин развития механизма гипогликемического синдрома может быть множество: Злокачественные и доброкачественные новообразования; Врожденные или приобретенные после операции аномалии желудочно-кишечного тракта; Лекарственные средства; Инфекционные и эндокринные заболевания; Нарушение толерантности к глюкозе; Круг причин, вызывающих синдром гипогликемии у здоровых людей, значительно уже, а точнее сказать всего 3 физиологические ситуации - длительный отказ от пищи, физическая нагрузка высокой интенсивности и беременность. В медицинской практике гипогликемический синдром диагностируется достаточно легко при помощи триады «Уиппла». В нее входят лабораторные исследования, клинические признаки и симптомы нарушения центральной нервной системы и их исчезновение на фоне вливаний глюкозы; Клиническая картина синдрома гипогликемии зависит от ее выраженности, уровня адаптации к этому состоянию организма, а также от причины и характера, вызвавших его. Например, когда уровень глюкозы в кровотоке понижается медленно, то гипогликемия в большей степени выражается симптоматикой со стороны ЦНС. Диабетическая кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная, ацидотическая) -- одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета; возникает в результате глубоких нарушений всех видов обмена веществ, структуры и функции органов. Важнейшим признаком расстройств жирового обмена при сахарном диабете является накопление в крови кетоновых тел (кетонемия): гидроксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Среди кетоновых тел наиболее токсична ацетоуксусная кислота. Ее введение животным в концентрации, близкой к той, которая наблюдается при кетоацидотической коме у человека, приводит к появлению характерных признаков данного состояния. Большое значение в патогенезе комы имеют метаболический ацидоз, электролитный и водный дисбаланс: гипонатриемия, вне- и внутриклеточная гипогидратация; вследствие повреждения клеточных мембран может возникать гиперкалиемия. Развитие диабетической комы в значительной мере связано с энергетическим голоданием мозга, возникающим еще до расстройств микроциркуляторного кровообращения, усугубляющего это состояние. Для диабетической прекомы типичны постепенное развитие, общая слабость, сильная головная боль, жажда. У больного ощущается запах ацетона изо рта, имеется полиурия, возможна рвота. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок. Гипергликемия и гиперкетонемия сопровождаются глюкозурией и кетонурией. Вследствие гипергликемии возникает гиперосмия крови и присоединяется гиперосмолярный механизм комы; гипергликемия приводит к гликозилированию белков, в том числе гемоглобина, и присоединению гемической гипоксии. В состоянии комы явления энцефалопатии становятся более выраженными. Наступают потеря сознания, выпадение рефлексов, возможны бред, галлюцинации, признаки раздражения мозговых оболочек (менингеальные явления). Падает артериальное давление, учащается пульс, возникает патологическое дыхание типа Куссмауля, которое может закончиться его остановкой. Гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина, вводимого при лечении сахарного диабета, гиперсекреции инсулина (при опухоли или гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы), снижении уровня гормонов -- антагонистов инсулина (при гипопитуитаризме, гипокортицизме), при печеночной недостаточности. Ведущим механизмом развития гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга. В мозговой ткани нет запаса гликогена, а глюкоза считается основным энергетическим материалом. Потребление мозговой тканью кислорода находится в прямой зависимости от уровня потребляемой глюкозы. В условиях гипогликемии потребление мозгом кислорода уменьшается. Таким образом, снижение концентрации глюкозы в крови приводит не только к субстратному, но и кислородному голоданию мозга, а следовательно, к энергетическому дефициту. Коматозное состояние обычно развивается при снижении уровня глюкозы в крови ниже 0,5 г/л (в норме 0,8--1,2 г/л). Помимо указанных выше причин, в развитии энергетического голодания мозга при острой гипогликемии важное значение имеет накопление в его ткани производных аммония и другие механизмы. Для прекоматозного состояния характерно острое начало: резкая общая слабость, головокружение, спутанность сознания, чувство голода. Возникают тремор пальцев рук, бледность или гиперемия лица, холодный пот, расширение зрачков. В состоянии комы сознание утрачивается, появляются клонические судороги. Во время судорог регистрируются артериальная гипертензия и тахипноэ, после судорог артериальное давление падает, дыхание ослабляется, но постоянно имеется тахикардия. На фоне тяжелого коллапса может возникнуть остановка дыхания и сердца. Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома. Этиология Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение диуретических препаратов, нарушение функции почек концентрационного характера и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием стероидных препаратов. Патогенез Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается. Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой. Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для ?-клеток поджелудочной железы. В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности. Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики. Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома. Клиника Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно - несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства. Лабораторные и инструментальные методы диагностики При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285-295 мосмоль/л. Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы. Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. • Нередко эти состояния называют также тиреотоксикозами. • Термин «тиреотоксикоз» обычно применяют для обозначения сходных, но всё же иных состояний: резко выраженного гипертиреоза и гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гормонов (например, в результате неправильно рассчитанной дозы лечебных препаратов принятых или по ошибке). Причины гипертиреозов Различные факторы вызывают повреждения на разных уровнях нейроэндокринной регуляции (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система), синтеза, транспорта и реализации действия тиреоидных гормонов. В связи с этим выделены причины первичного, вторичного и третичного гипертиреоза. Причины первичного гипертиреоза Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают самоё щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза приведены на рисунке. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза • Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы). - Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) -- наиболее частая причина гипертиреоза. - Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) -- гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом). • Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена). Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь. • Т3- и Т4-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах). • Тиреотоксикоз, вызванный йодом (феномен «йод-Базедов»). • Причиной тиреотоксикоза нередко является передозировка тиреоидных гормонов. Обычно это либо следствие врачебной ошибки, либо результат приёма гормонов с целью похудания. Причины вторичного гипертиреоза Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза -- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы (в крови существенно повышены уровни Т3 и Т4, но в силу низкой чувствительности и/или уменьшения числа рецепторов к Т3 и Т4 в тиреотрофах аденогипофиза не происходит адаптивного уменьшения синтеза ТТГ). Причины третичного гипертиреоза Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипоталамуса. • Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина. • Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы. Избыточное действие тиреоидных гормонов формирует гипертиреоз. Недостаточное действие тиреоидных гормонов характеризует гипотиреоз. Состояние адекватной метаболическим и онтогенетическим нуждам тиреоидным функции именуют эутиреоз Гипотиреоз представляет собой синдром, развивающийся вследствие патологического снижения функциональной активности щитовидной железы. Выделяют первичные, вторичные и третичные формы гипотиреоза Первичный гипотиреоз может быть обусловлен эмбриональными пороками развития щитовидной железы, нарушением синтеза тиреоидных гормонов вследствие генетических дефектов ферментных систем на различных этапах биосинтеза. Одной из причин гипотиреоза бывает недостаточное поступление йода в организм, а также: А. Наличие в пищевых продуктах зобогенных веществ - гойтерогенов, содержащихся в растительной пище (капуста и другие крестоцветные, брюква, кукуруза, некоторых бобовых). По химической природе гойтерогены являются тиогликозидами, которые затрудняют поступление йода в щитовидную железу. Эти вещества обладают способностью переходить в материнское молоко и тем самым могут оказать влияние на щитовидную железу ребенка. Б. Избыток йода в пище (морепродукты), что снижает поступление его в железу. В. Геохимические факторы: избыток или дефицит кобальта, марганца, кальция, стронция, ртути Вторичный гипотиреоз связан с уменьшением или полным прекращением выработки передней долей гипофиза ТТГ, стимулирующего нормальную деятельность щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз может развиться у детей, перенесших родовую травму, менингоэнцефалит и т.д. Третичный гипотиреоз обусловлен нарушением выработки гипоталамусом ТРФ, стимулирующего функцию гипофиза. Молочнокислая, гипертиреоидная, гипотиреоидная и надпочечниковая комы. Гипотиреоидная кома -- крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания. Основныепричины,приводящие к развитию гипотиреоидной комы: переохлаждение; инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмония (она протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза); хирургические вмешательства; травмы; лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, особенно при употреблении этих средств часто и в больших дозах; длительно недиагностированный гипотиреоз и, следовательно, длительное отсутствие лечения; несистематическое лечение, прием заместительных средств в недостаточных дозах, особенно в холодную пору года;злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение; желудочнокишечные и другие кровотечения; гипогликемия любого происхождения; гипоксия любого генеза. Впатогенеза этойкомы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, вызванное длительной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Большое значение имеет также токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, а также гипотермия, выраженная надпочечниковая недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность. Клиникагипотиреоидной комы характеризуется следующей симптоматикой: постепенное развитие комы: прогрессирующие вялость, сонливость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания; кожа больного сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная, температура тела значительно снижена («гипотермическая кома»); лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтоватого цвета, характерный плотный отек кистей, голеней, стоп; выраженная брадикардия, глухость тонов сердца; артериальная гипотензия, возможно развитие левожелудочковой недостаточности; редкое дыхание; накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появлением зоны тупого перкуторного звука над легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой зоне; снижение мышечного тонуса; резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов; олигоанурия; атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимости. Лабораторные данные:анемия, увеличение СОЭ; резко снижено содержание Тз, Т4 в крови; гиперкапния, гипоксия и выраженный ацидоз; снижение содержания кортизола в крови, выраженная гиперхолестеринемия, возможна гипогликемия. Лактатацидемическая кома не является специфическим острым осложнением сахарного диабета и может развиваться при ряде состояний, при которых отмечаются явления аноксии и шока (инфаркт миокарда, заболевания печени, почек, лейкемия, ферментативные расстройства и другие). Чаще всего встречается у больных, длительное время принимавших бигуаниды (адебит, глибутид, буформин, силубин). В механизме ее развития имеет значение метаболический ацидоз, обусловленный значительным увеличением содержания в крови молочной и пировиноградной кислот. СД сам по себе редко приводит к лактатацидозу, хотя раньше отмечались случаи лактатацидоза у больных, получавших терапию бигуанидом, фенформином и, в меньшей степени, буформином, однако при применении другого препарата из группы бигуанидов - метформина - данное осложнение выявляется крайне редко Симптомы лактатацидоза в основном обусловлены сдвигами кислотно-щелочного состояния. В клинической картине на первый план выступает быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ведущая к развитиюколлапса, артериальной гипотонии,гипоксиимозга и нарушению сознания. Характерна гипервентиляция, однако дегидратация выражена нерезко. Уровень глюкозы крови может значительно варьировать, и у некоторых пациентов отмечаетсягипогликемия. Поскольку симптомы лактатацидоза неспецифичны, диагноз лактатацидемической комы должен быть заподозрен у больного СД с гипотензией или в состоянии шока в случае, если выраженность ацидоза не соответствует степени кетоза. Длительность развития ее колеблется от нескольких часов до нескольких дней. У больных снижается и исчезает аппетит, появляютсятошнота,рвота,головная больи боль за грудиной, нарастает мышечная слабость. Появляются боль в мышцах при физической нагрузке, апатия, иногда возбуждение с бессонницей. Затем возникают сонливость, переходящая в нарушение сознания с бредом, потеря сознания. Отмечаются явлениядегидратации. Дыхание Куссмауля, без запаха ацетона.Тахикардия. АД снижается вплоть до развитияколлапса. Развивается олигоанурия. Отмечается гипотермия. Выраженнойгипергликемии, глюкозурии, кетонемии нет. Хотя у всех больных с лактатацидозом отмечается некоторое повышение уровня кетоновых тел в крови, при этом он обычно не превышает 1/3 общего содержания органических кислот. Таким образом, диагноз лактатацидемической комы во многом - диагноз исключения. Окончательный диагноз устанавливается на основании определения содержания молочной кислоты в крови. Тиреотоксическая комаразвивается у лиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне нелеченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга), сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Развитию комы предшествует тиреотоксический криз. У больного наблюдаются психическое возбуждение, нередко сопровождающееся бредом, галлюцинациями, тремором конечностей, а также тахикардия (до 180 - 200 в 1 мин), сильное потоотделение, рвота, понос, повышение температуры тела до 38 - 41 °С, иногда желтуха. При отсутствии адекватной терапии состояние больного ухудшается: кожа становится сухой, снижается артериальное давление, развиваются мерцательная аритмия, цианоз, мидриаз, бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия, нарушения дыхания). Отмечаются угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, непроизвольное мочеиспускание, расстройства сознания вплоть до комы. Дифференциально-диагностическое значение имеют данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе, снижение массы тела, повышение температуры тела, тахикардия, возбуждение, рвота, профузный понос. В крови обнаруживают повышение уровня тиреоидных гормонов, связанного с белками йода, 17-оксикетостероидов, билирубина (вследствие токсического поражения печени), метаболический ацидоз. Надпочечниковая кома -- это грозное, осложнение, обусловленное острой недостаточностью продукции глюко- и минералокортикондов. Возникает либо вследствие первичного поражения надпочечников, либо острой декомпенсации хронической недостаточности надпочечников. Этиология и патогенез надпочечниковой комы Причинами первичной надпочечниковой недостаточности могут быть внезапное нарушение в надпочечниках кровообращения с тромбозом артерий и кровоизлияния (травмы и оперативные вмешательства, бактериальные и токсические поражения, геморрагические поражения и др.). Острая декомпенсация хронической недостаточности надпочечников, ранее протекавшая относительно спокойно или без манифестных признаков, обычно обусловлена резко возросшей потребностью в глюкокорти-коидах при родах, беременности, операциях, физических и психических травмах, резких колебаниях температуры тела, острых кишечных инфекциях, а также при недостаточном приеме необходимых для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности стероидных гормонов. Для острой надпочечниковой недостаточности характерны глубокие нарушения обмена, вызванные недостатком глюкокортикоидов, существенное снижение глюконеогенеза, увеличение выделения почками воды, натрия, хлора, снижение выделения калия. Дегидратация приводит к снижению уровня натрия хлорида в сыворотке крови, массы циркулирующей крови, почечного кровотока, АД, которое в свою очередь нарушает кровообращение в почках. Желудочно-кишечные расстройства, протекающие с поносами, усугубляют дегидратацию и нередко являются пусковым механизмом декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности, ранее протекавшей неманифестно или латентно. Клиника надпочечниковой комы Острая надпочечниковая недостаточность в начальных фазах протекает с теми же симптомами, что и хроническая, только значительно более выраженными (слабость, крайняя степень утомляемости, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, исхудание, анорексия, тошнота, рвота, иногда с примесью крови, поносы, боль в животе, значительное снижение АД). Возникают гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия и уплощенная сахарная кривая после нагрузки глюкозой, снижение основного обмена, гиперкоагуляция крови; снижение экскреции 17-кетцстероидов. Нарастание симптомов острой надпочечниковой недостаточности в первую очередь проявляется симптомами: 1) сосудистым коллапсом (частый, малый, едва определяемый пульс, резкая гипотен-зия, бледность лица с акроцианозом, прострация, похолодание конечностей); 2) желудочно-кишечными расстройствами (неукротимая рвота с примесью крови и резкая боль в животе, симулирующая острый живот); в связи с этим больных нередко госпитализируют в хирургическое отделение с диагнозом «острый аппендицит», «холецистит», «прободная язва желудка» или в инфекционное отделение в связи с подозрением об остром гастроэнтероколите, если помимо боли и рвоты появляется понос; 3) симптомами менингоэнцефалита (судорожные явления, бред, мышечная астения). Декомпенсация хронической недостаточности надпочечников может развиваться в течение нескольких дней; острая надпочечниковая недостаточность (вторичная, первичная) иногда наступает в течение нескольких часов. Известны молниеносные случаи развития комы со смертельным исходом. Кровоизлияния в надпочечники, обусловленные передозировкой антикоагулянтов или повышенной чувствительностью к ним, характеризуются появлением резкой боли в животе, симулирующей острый панкреатит, холецистит, аппендицит, очень быстрым развитием коллапса и нередко летальным исходом. Острая надпочечниковая недостаточность как крайняя степень декомпенсации аддисоновой болезни характеризуется сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными и нервно-психическими расстройствами, что позволило выделить сердечно-сосудистый, желудочно-кишечный и нервно-психический варианты комы. Диагностика основана на выявлении клинико-лабораторных признаков острой надпочечниковой недостаточности. Однако, несмотря на тяжесть клинических проявлений, отчетливые и характерные признаки выделить трудно, особенно при первичной надпочечниковой коме и вторичной острой надпочечниковой недостаточности у больных с так называемым белым аддисонизмом, т. е. при беспигментной форме аддисоновой болезни. Из лабораторных данных наиболее характерны: гипонатриемия, гиперкалиемия, небольшой лейкоцитоз с эозинофилией, ацидоз, азотемия, снижение уровня гидрокортизона в крови и 17-кетостероидов в моче. Лекция 1 Наруше́ние толера́нтности к глюко́зе (по старой классификации латентныйсахарный диабет, предиабет) -- характеризуется нормальным уровнем глюкозы в крови натощак, отсутствием глюкозы в моче, как правило, не проявляется клинически и выявляется только при проведении глюкозотолерантного теста Клиническая картина Нередко у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе наблюдаются парадиабетические симптомы: ·фурункулёз, ·кровоточивость дёсен, ·раннее расшатывание и выпадение зубов, пародонтоз, ·кожный и генитальный зуд, ·сухость кожи, ·длительно незаживающие повреждения и заболевания кожи, ·половая слабость, нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, ·ангионейропатии различной локализации и выраженности, вплоть до пролиферирующей ретинопатии или * выраженного облитерирующего атеросклероза(облитерирующий эндартериит)[1]. Выявление данных состояний служит поводом для проведения теста толерантности к глюкозе. Оценка результатов классического двухчасового орального глюкозотолерантного теста у мужчин и не беременных женщин по критериям Американской диабетической ассоциации (1998): Натощак концентрация глюкозы в плазме: 6,1...6,69 ммоль/л; через 30, 60, 90 минут после приёма глюкозы > (больше или равно) 11,1 ммоль/л (хотя бы в одной пробе); через 120 минут после приёма глюкозы: 7,8...11,09 ммоль/л[2]. Гипогликемия, а точнее гипогликемический синдром - это комплекс сложных признаков и разноплановых симптомов, характеризующихся нервными, вегетативными и психическими расстройствами при понижении концентрации глюкозы в кровяном русле ниже уровня 3.5 ммоль/л., при котором организм чувствует себя стабильно, так как адаптирован к нему. Синдром гипогликемии испытывают как здоровые люди, так и пациенты с различными заболеваниями .Причин развития механизма гипогликемического синдрома может быть множество: Злокачественные и доброкачественные новообразования; Врожденные или приобретенные после операции аномалии желудочно-кишечного тракта; Лекарственные средства; Инфекционные и эндокринные заболевания; Нарушение толерантности к глюкозе; Круг причин, вызывающих синдром гипогликемии у здоровых людей, значительно уже, а точнее сказать всего 3 физиологические ситуации - длительный отказ от пищи, физическая нагрузка высокой интенсивности и беременность. В медицинской практике гипогликемический синдром диагностируется достаточно легко при помощи триады «Уиппла». В нее входят лабораторные исследования, клинические признаки и симптомы нарушения центральной нервной системы и их исчезновение на фоне вливаний глюкозы; Клиническая картина синдрома гипогликемии зависит от ее выраженности, уровня адаптации к этому состоянию организма, а также от причины и характера, вызвавших его. Например, когда уровень глюкозы в кровотоке понижается медленно, то гипогликемия в большей степени выражается симптоматикой со стороны ЦНС.ва. Лекция 2 Диабетическая кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная, ацидотическая) -- одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета; возникает в результате глубоких нарушений всех видов обмена веществ, структуры и функции органов. Важнейшим признаком расстройств жирового обмена при сахарном диабете является накопление в крови кетоновых тел (кетонемия): гидроксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Среди кетоновых тел наиболее токсична ацетоуксусная кислота. Ее введение животным в концентрации, близкой к той, которая наблюдается при кетоацидотической коме у человека, приводит к появлению характерных признаков данного состояния. Большое значение в патогенезе комы имеют метаболический ацидоз, электролитный и водный дисбаланс: гипонатриемия, вне- и внутриклеточная гипогидратация; вследствие повреждения клеточных мембран может возникать гиперкалиемия. Развитие диабетической комы в значительной мере связано с энергетическим голоданием мозга, возникающим еще до расстройств микроциркуляторного кровообращения, усугубляющего это состояние. Для диабетической прекомы типичны постепенное развитие, общая слабость, сильная головная боль, жажда. У больного ощущается запах ацетона изо рта, имеется полиурия, возможна рвота. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок. Гипергликемия и гиперкетонемия сопровождаются глюкозурией и кетонурией. Вследствие гипергликемии возникает гиперосмия крови и присоединяется гиперосмолярный механизм комы; гипергликемия приводит к гликозилированию белков, в том числе гемоглобина, и присоединению гемической гипоксии. В состоянии комы явления энцефалопатии становятся более выраженными. Наступают потеря сознания, выпадение рефлексов, возможны бред, галлюцинации, признаки раздражения мозговых оболочек (менингеальные явления). Падает артериальное давление, учащается пульс, возникает патологическое дыхание типа Куссмауля, которое может закончиться его остановкой. Гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина, вводимого при лечении сахарного диабета, гиперсекреции инсулина (при опухоли или гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы), снижении уровня гормонов -- антагонистов инсулина (при гипопитуитаризме, гипокортицизме), при печеночной недостаточности. Ведущим механизмом развития гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга. В мозговой ткани нет запаса гликогена, а глюкоза считается основным энергетическим материалом. Потребление мозговой тканью кислорода находится в прямой зависимости от уровня потребляемой глюкозы. В условиях гипогликемии потребление мозгом кислорода уменьшается. Таким образом, снижение концентрации глюкозы в крови приводит не только к субстратному, но и кислородному голоданию мозга, а следовательно, к энергетическому дефициту. Коматозное состояние обычно развивается при снижении уровня глюкозы в крови ниже 0,5 г/л (в норме 0,8--1,2 г/л). Помимо указанных выше причин, в развитии энергетического голодания мозга при острой гипогликемии важное значение имеет накопление в его ткани производных аммония и другие механизмы. Для прекоматозного состояния характерно острое начало: резкая общая слабость, головокружение, спутанность сознания, чувство голода. Возникают тремор пальцев рук, бледность или гиперемия лица, холодный пот, расширение зрачков. В состоянии комы сознание утрачивается, появляются клонические судороги. Во время судорог регистрируются артериальная гипертензия и тахипноэ, после судорог артериальное давление падает, дыхание ослабляется, но постоянно имеется тахикардия. На фоне тяжелого коллапса может возникнуть остановка дыхания и сердца. Лекция 3 Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома. Этиология Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение диуретических препаратов, нарушение функции почек концентрационного характера и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием стероидных препаратов. Патогенез Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается. Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой. Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для ?-клеток поджелудочной железы. В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности. Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики. Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома. Клиника Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно - несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства. Лабораторные и инструментальные методы диагностики При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285-295 мосмоль/л. |