Цитологическая характеристика типовых патологических процессов. Лекция 2 Цитологическая характеристика типовых патологических процессов
 Скачать 70.2 Kb.
|
|
Атипизм – частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных клеток и тканей. Различают следующие четыре основные формы атипизма: 1. морфологический атипизм – структурные особенности (особенности строения) опухолевых клеток (морфологический атипизм изучается методами патологической анатомии). 2. функциональный атипизм – особенности жизнедеятельности (функции) опухолевых клеток (изучается патологической физиологией). 3. молекулярный атипизм – биохимические особенности опухолевых клеток (изучается молекулярной онкологией, в том числе с использованием морфологического метода – иммуногистохимического исследования). 4. антигенный атипизм – особенности развития иммунного ответа на антигены опухолевых клеток (изучается методами иммунологии, а также иммуногистохимическим методом). K л e т о ч н ы й а т и п и з м в о п у x о л я x (P а к о в а я к л e т к а) Под клеточным атипизмом, определяемым в опухолях, подразумевают различные морфологические отклонения в структуре протоплазмы, ядра, ядрышка, фигур деления, состава хромосомного аппарата и т. д. По совокупности морфологических признаков, свидетельствующих о степени клеточного атипизма, говорят об анаплазии, или катаплазии, т. e. своеобразном превращении клеток в смысле как бы возврата их к первоначальному состоянию, близкому к эмбриональному. Однако самый утонченный цитологический анализ, применение различных вспомогательных методов — таких как цитохимические исследования, метод культур клеток, электронная микроскопия, фракционирование раковых клеток, т. e. обособленное химическое изучение митохондрий и других органоидов цитоплазмы, до сих пор не привели к таким результатам, на основании которых можно было бы говорить о специфических морфологических признаках опухолевой клетки. Для доброкачественных ухолей характерен медленный рост. Они не образуют метастазы и не оказывают отрицательное влияние на организм в целом. Но при стечении неблагоприятных обстоятельств опухоль может малигнизироваться. К типовым патологическим процессам относятся атрофия и дистрофия. Атрофия – это уменьшение размеров органов и тканей из-за расстройства питания, что приводит к снижению их функции. Во время атрофии наблюдается снижение толщины мышечных волокон, уменьшение количества актина и миозина, пластических веществ. В миокарде появляются участки некроза, а на слизистой желудка – язвы. Атрофия развивается в то время, когда человек истощен длительной болезнью или вынужден соблюдать строгий постельный режим, например, после перелома или инфаркта. Последствия атрофии легко исправить, если своевременно восстановить двигательную активность. Поэтому в хирургии принято поднимать пациента в послеоперационном периоде, в реанимации – заниматься физиотерапией и дыхательной гимнастикой. В немедицинском смысле это слово употребляют, когда хотят акцентировать внимание на утрате какого-либо чувства или способности. В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества (гликоген и др.), в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, в частности сложный глико-липопротеид, или липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер, а электронно-микроскопически имеет вид электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной. Особенно много его обнаруживается в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. При электронно-микроскопическом исследовании атрофирующихся клеток обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков. Как правило, отсутствуют какие-либо признаки пролиферации со стороны ультраструктур. Однако регенеративная реакция при атрофии все-таки может наблюдаться в виде амитотического размножения ядер в атрофирующейся скелетной мышце, иногда в печени, почках и других органах; отмечают разрастание соединительнотканных и жировых клеток с вакатным замещением атрофированных паренхиматозных элементов органа. Но при дальнейшем нарастании атрофического процесса строма вместе с сосудами также атрофируется. По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматина у ядерной мембраны (маргинальный гиперхроматоз), уменьшение величины ядрышек и в конечном счете распад нуклеопротеидов под действием внутриклеточных нуклеаз. В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется, подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофильные свойства. Атрофия бывает физиологической (при старости) и патологической (при болезнях). По распространенности она може быть местной и общей. Виды местной патологической атрофии: -нейротическая (при нарушении иннервации); - исфункциональная (например атрофия мышц если нога долго лежит в гипсе); Атрофия от давления (в мозге при опухоли, в почке при гидронефрозе). 4.При нарушении кровоснабжения (атеросклероз) 5.Под воздействием физических и химических факторов Виды общей патологической атрофии (кахексии): -алиментарная - при недостатке пищи; - раковая - при злокачественных опухолях; -гипофизарная; - церебральная; - при других заболеваниях, чаще хронические инфекции (туберкулез, дизентерия, сифилис, бруцеллез). Органы при атрофии уменьшены в размерах, плотные, капсула морщинистая, в печени и миокарде накапливается пигмент липофусцин и процесс называется бурая атрофия миокарда и печени. Жировая клетчатка становится бурой из-за накопления липохрома. Дистрофия. Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает. Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания). Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химического состава, носят название дистрофии, или дегенерации. Дистрофия – это типичный патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма на уровне тканей, которое ведет к их структурным изменениям. В основе этого процесса находится нарушение питания клеток. Механизмы трофики тканей и органов делятся на внутриклеточные и внеклеточные. Внутриклеточные механизмы включают: - транспорт продуктов метаболизма через кровь и лимфу, межклеточную мезенхиму, нейроэндокринную регуляцию. Нарушение каждого звена по отдельности или всех вместе вызывает тот или иной вид дистрофии. С морфологических позиций под дистрофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутствуют, или значительное увеличение количества тех веществ, которые содержатся там в норме. Различают 4 основных механизма развития дистрофий: • инфильтрацию - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество; • декомпозицию - распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие; • трансформацию - превращение одних веществ в другие (например, белки трансформируются в жиры или углеводы); • извращенный синтез – образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ. Выделяют белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофию, а также хроническую. Приспособление— широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии. Компенсаторно-приспособительные процессы - это процессы, которые возникают в организме при изменениях внутренних и внешних факторов и направлены на восстановление функции органа или клетки. К ним относятся: - регенерация; - гипертрофия; - атрофия; - организация и т.д. Все регенераторные процессы проходят3 стадии: - становления; - закрепления; - истощения (декомпенсации). Значение регенераторного процесса – материальное обеспечение гомеостаза. Регенерация - процесс восстановление тканей взамен погибших. Регенерация может происходить на разных уровнях: -молекулярный; -внутриклеточный (ультраструктурный); -клеточный; -органный; -тканевой. В связи с этим можно выделить две основных формы регенерации тканей: -внутриклеточную (может быть органоидной и внутриорганоидной,— увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т. д.) и их компонентов) - она является универсальной, т.е. встречается в любом органе; - клеточную (размножение клеток митотическим и амитотическим путем) - встречается в большинстве органов кроме сердца, скелетных мышц и ЦНС (ганглиозные клетки). Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назна- чением, структурно-функциональной специализацией. Гипертрафия. Гипертрафия это увеличение органа или клеток в размерах преимущественно за счет паренхимы, которое приводит к увеличению функции. Гипертрофия происходит за счет гиперплазии клеток или внутриклеточных структур. Гиперплазия - это увеличение количества клеток или структур. По причине развития гипертрофия бывает: - рабочая (компенсаторная); -викарная (заместительная); - нейрогуморальная; - гипертрофические разрастания. Рабочая, возникает при повышенной нагрузке на орган, чаще встречается в таких органах и тканях (сердце, желудок, мочевой пузырь, поперечно-полосатые мышцы). Сердце (при гипертонической болезни, пороках). Желудке - при стенозе привратника. Мочевом пузыре, при аденоме предстательной железы, что может привести к гидронефрозу. В поперечно-полосатых мышцах - у спортсменов. В полых органах рабочая гипертрофия в зависимости от размеров полости бывает двух видов: -концентрическая - когда полость уменьшена в размерах на поперечном срезе- это говорит о компенсации функции органа; -эксцентрическая - полость расширена, что говорит о декомпенсации, например недостаточности сердца. Викарная - возникает только в парных органах, когда один из них удален или перестает работать (легкие, почки, надпочечник, яичник и т.д.). Нейрогуморальная - возникает под воздействием гормонов. Например, при недостатке йода выделяется большое количество тиреотропного гормона, что приводит к развитию эндемического зоба. При дисфункции яичников, которая чаще возникает в пожилом возрасте при климаксе, в эндометрии развивается железисто-кистозная гиперплазия, она проявляется маточными кровотечениями и может приводить к раку тела матки. У мужчин при атрофии яичка возникает геникомастия, это увеличение молочных желез. Нейрогуморальная гипертрофия может возникать и в физиологических условия, например при беременности гипертрофируется матка и молочные железы. Гипертрофические разрастания – например, при лимфостазе возникает слоновость конечности. В слизистой оболочке возникают полипы. Смерть клеток в организме может происходит 2 путями: некроза и апоптоза. Некроз (от греч. Nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется. Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический характер. Некрозу часто предшествует более или менее длительный процесс отмирания, который называется некробиозом. При некрозе процессы ассимиляции полностью угасают, при некробиозе - какой-то отрезок времени существуют наряду с процессами диссимиляции. В некоторых случаях некробиотический процесс настолько продолжителен, что легко доступен наблюдению, в других случаях он может быть коротким, трудно уловимым. Иногда некробиоз длится весьма значительный срок - недели и даже месяцы. Такое состояние обозначают как патобиоз. В результате некробиоза происходят значительные изменения во всех тканевых структурах, что приводит в конечном счете к образованию бесструктурной зернистой массы. Причины некроза. Факторы, вызывающие некроз: -физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры — отморожение и ожог); -токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.); -биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.); -аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса); -сосудистый (инфаркт — сосудистый некроз); -трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы). В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают: -прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы), -непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы). Морфологические признаки некроза Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. Ранние изменения: В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически, и, по крайней мере, 6-8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии; еще позже развиваются макроскопические изменения. Например, если больной с инфарктом миокарда умирает спустя несколько минут от момента начала приступа стенокардии (боль при недостаточном притоке крови к миокарду), то на аутопсии не будет выявлено никакого структурного свидетельства некроза; если же смерть наступает на 2-й день после острого приступа, то изменения будут очевидны. Гистохимические изменения: приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков некроза. В нормальной клетке внутриклеточная концентрация кальция составляет приблизительно 0.001 от концентрации его во внеклеточной жидкости. Этот градиент поддерживается мембраной клетки, которая активно транспортирует ионы кальция из клетки. Экспериментально доказано, что при повреждении клеток в результате ишемии или под воздействием различных токсических агентов, накопление кальция внутри клеток наблюдается только тогда, когда изменения необратимы. Кальций активирует эндонуклеазы (гидролиз, расщепление ДНК), фосфолипазы (разрушение мембран) и протеазы (деструкция, переваривание цитоскелета). Повышение их активности выявляется гистохимическими методами. Активность окислительно-восстановительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназы) резко падает или исчезает. Изменения в ядрах: одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван кариопикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии. Цитоплазматические изменения: приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выражено ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. Это- первое изменение, выявляемое световой микроскопией, которое возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом. РНК рибосом придает базофильный оттенок нормальной цитоплазме. Специализированные органеллы клетки, например, миофибриллы в миокардиальных клетках, исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Наконец, переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией. Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу. |