Цитологическая характеристика типовых патологических процессов. Лекция 2 Цитологическая характеристика типовых патологических процессов
 Скачать 70.2 Kb.
|
|
Ишемия - патологический процесс, при котором в каком-либо органе и ткани содержание крови по сравнению с нормой уменьшается. Различают следующие виды местной ишемии: - ангиоспастическая — возникает на почве спазма сосудов вследствие возбуждения сосудосуживающих нервов; - обтурационная - является результатом закупорки просвета артерии тромбом или эмболом, разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки или же сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой; - компрессионная - развивается при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом и т.п. Значение и последствия ишемии различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия, характера органа, в котором она возникла, а также от того, насколько возможно развитие коллатерального кровообращения. Кровотечение - выход крови из сосуда в окружающую среду или в полости тела. Накопление крови в тканях или полости тела, вызванное кровотечением, называется кровоизлиянием. В тех случаях, когда кровь при кровотечении изливается наружу, говорят о наружном кровотечении, если же кровь изливается в ткани или полости тела – о внутреннем кровотечении. По источнику, из которого происходят кровотечения, их делят на сердечные, артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные (в последнем случае речь идет о повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почек; в подобных случаях установить источник кровотечения не удается, поскольку со всей поверхности разреза вытекает смешанная кровь). По величине и распространенности в тканях различают следующие виды кровоизлияний: - точечные кровоизлияния - петехии; - кровоподтек - плоское кровоизлияние, распространяющееся под какой-либо поверхностью; - гематома - полость, выполненная излившейся кровью, которая раздвинула окружающие ткани; - геморрагическая инфильтрация - диффузное распространение крови между тканевыми элементами, заметно не разрушающая ткани. Причиной кровотечения всегда бывает нарушение нормального состояния сосудистой стенки - ее разрыв, разъедание или нарушение проницаемости. Разрыв сосуда может быть следствием травмы (порезы, уколы, ушибы, размозжения, огнестрельные ранения пулями, осколками снарядов и т.п.). Разъедание сосудистой стенки происходит при каком-либо язвенном процессе, воспалении, прорастании сосуда опухолью. Диапедезное кровотечение характеризуется нарушением проницаемости сосудистой стенки без заметных нарушений ее целостности. Эти кровотечения происходят исключительно из мелких сосудов: артериол, капилляров и венул. Исходы кровотечения зависят от того, куда кровь изливается, с какой скоростью и в каком объеме. Инфаркт - очаг некроза (омертвения) ткани органа, возникший вследствие прекращения притока артериальной крови. Основные причины инфаркта - закрытие просвета артерии тромбом или эмболом, а также ее длительный спазм. Инфаркты обычно развиваются в органах, сосудистая сеть которых построена таким образом, что при закупорке артерий имеющиеся анастомозы с соседними артериями оказываются недостаточными, чтобы в условиях патологии обеспечить коллатеральное кровообращение. К таким органам относятся сердце, почки, селезенка, легкие, головной мозг, сетчатка глаза, кишечник. Инфаркты классифицируют следующим образом. Ишемический (белый) инфаркт возникает, когда при закрытии просвета артерий рефлекторно наступает спазм сосудов, который вытесняет кровь из области, лишившейся притока крови, и препятствует ее обратному поступлению по капиллярным анастомозам, а также венам (чаще бывает в селезенке). Геморрагический (красный) инфаркт характеризуется тем, что при его образовании в органе имеется значительный венозный застой и обильная сеть анастомозов (легкие, кишечник). В области инфаркта развивается стаз (остановка крови) с кровоизлиянием вследствие некроза сосудистых стенок. Ишемический с геморрагическим поясом инфаркт наблюдается в тех случаях, когда в участках органа, непосредственно прилегающих к области ишемического инфаркта, рефлекторный спазм сосудов быстро сменяется расширением и переполнением кровью капилляров с развитием явлений престаза и стаза, сопровождающихся выходом эритроцитов в ткани (сердце, почки). Исход инфарктов зависит от локализации, размеров, типа некроза, реактивных свойств организма и наличия в инфаркте патогенных микроорганизмов. Тромбоз - процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и осаждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называются тромбом. ромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами. Тромбы бывают следующих типов: • белый - состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях); • красный - помимо тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, содержит большое число эритроцитов; образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах); • смешанный - встречается наиболее часто; имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так красного тромба. Тромб может локализоваться в любом участке сердечнососудистой системы. По отношению к просвету сосуда он может быть пристеночным и обтурирующим (закупоривающим). Организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины – сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки. Условия образования тромбов: - нарушение целости сосудистой стенки; - замедление и нарушение тока крови (завихрения); - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем и изменение состава крови. Исходами тромбоза могут быть: • асептическое расплавление; • септическое расплавление; • организация (прорастание тромба соединительной тканью); • реканализация (вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы); • васкуляризация (из сосудистой стенки в тромб врастают новые кровеносные сосуды, а выстланные эндотелием щели и каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь); • отрыв тромба (тромбоэмболия); • петрификация (кальцинирование). Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, - положительное для организма явление. Однако тромбы, закупоривающие просвет артериального сосуда, вызывают прекращение кровотока, обескровливание ткани (ишемию) и развитие в ней некроза (омертвения). Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения. Эмболия - циркуляция в крови каких - либо частиц, не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами. В зависимости от направления выделяют следующие виды эмболии: - по току крови; - против тока крови (ретроградная); - парадоксальная (при наличии дефектов в межжелудочковой или межпредсердной перегородках). По роду материала эмболы могут быть: • тканями; • инородными телами; • тромбами; • жиром; • воздухом; • газом; • колониями микробов; • опухолевыми клетками. Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса. Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов. Доказана важная роль эмболии в процессе метастазирования злокачественных опухолей. Воспаление – это типовой патологический процесс, который проявляется изменением кровообращения, повышением проницаемости сосудов в сочетании с пролиферацией клеток и дистрофией окружающих тканей. Он направлен на элиминацию патогенного раздражителя и восстановление функции тканей и органов. Воспаление включает пять обязательных компонентов: жар, боль, отек, покраснение и нарушение функции. Эти признаки типового патологического процесса можно применять для диагностики, а также дифференцировки нозологических единиц. Механизм воспаления является общим для всех живых организмов, в том числе и простейших, независимо от триггерного фактора и особенностей строения организма. Любое воспаление обязательно проходит три стадии, которые могут быть более или менее выражены. Первая стадия – альтерация. Она связана с повреждением тканей и клеток организма. Следующая за ней, экссудация, начинается, когда из сосудистого русла в поврежденный участок начинает поступать жидкость. И последняя стадия – пролиферация. Это активное размножение клеток и восстановление тканей (регенерация). При альтеративном воспалении дистрофические и некротические процессы преобладают над экссудацией и пролиферацией. Это воспаление может развиваться в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард) ткани головного и спинного мозга, периферических нервах. При экссудативном воспалении основным признаком является нарушение проницаемости сосудистых стенок, выход из сосудов плазмы и форменных элементов, т.е. образование экссудата. Альтеративные и пролиферативные процессы обычно выражены слабо. По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: • серозное; • фибринозное; • гнойное; • гнилостное; • геморрагическое; • катаральное; • смешанное. Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов (на вид почти прозрачная жидкость, желтоватого цвета). Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин, свертываясь в тончайшие белесоватые нити. Это воспаление развивается на слизистых и серозных оболочках, где фибринозный экссудат образует белесоватую пленку. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них, говорят о крупозном воспалении, если же фибринозная пленка плотно связана с тканью и при ее отделении образуются язвы, фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофильных лейкоцитов, которые эмигрируют из сосудов и затем подвергаются распаду. В процессе последнего в плазме лейкоцитов появляются капельки жира, благодаря чему гной имеет желтый цвет. Одновременно с эмиграцией лейкоцитов в воспаленной ткани скапливается богатая белками жидкость, которая вместе с лейкоцитами образует гнойный экссудат - гной. Последний имеет вид мутной, довольно густой, сливкообразной жидкости желтоватого или желтовато-зеленоватого цвета. Гнилостное (гангренозное) воспаление развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов. Геморрагическое воспаление характеризуется содержанием в экссудате большого количества эритроцитов, которые попадают в него в результате токсического воздействия возбудителя воспаления на стенки мелких сосудов. Экссудат имеет вид мутной кровянистой жидкости. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Смешанное воспаление развивается в тех случаях, когда к одному экссудату присоединяется другой, при этом возникают серозно-гнойный, серозно-фибринозный, гнойно-геморрагический и другие виды смешанного экссудата. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма. Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации, т.е. размножения и новообразования клеточных и тканевых элементов Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. Продуктивное воспаление встречается в любом органе и любой ткани. В исходе продуктивных воспалений наблюдается развитие зрелой соединительной ткани, причем разрастание ее может иметь очаговый или диффузный характер. Разросшаяся соединительная ткань по мере ее созревания, проявляющегося в образовании волокнистой субстанции, сморщивается и уплотняется. Возникают те формы исхода продуктивных воспалений, которые обозначают как склерозы и циррозы (термин «склероз» подразумевает диффузное разрастание соединительной ткани без резкой деформации органа; термин «цирроз» употребляют в тех случаях, когда разрастание межуточной соединительной ткани приводит к деформации и перестройке структуры органа). Повышенная проницаемость капилляров обеспечивает выход из капилляров в поврежденную ткань антител, компонентов комплемента и других ферментных систем плазмы крови, различных типов клеток крови; наибольшее количество их приходится на фагоцитирующие клеточные формы. Различные популяции клеток появляются, как правило, поочередно (фазовая смена). Тип клеток, присутствующих в каждый данный момент, преобладание тех или иных клеток и время их появления - все это зависит от природы антигена и от участка организма, где развертываются имунологические реакции. Обычно в самом раннем периоде воспаления в очаге инфекции больше всего нейтрофилов , но позднее к нему мигрируют также моноциты и лимфоциты. Позже обычно прибывают T-клетки CD8 и немногочисленные B-клетки . Обратное развитие острой реакции зависит от того, удалось ли организму освободиться от антигена или инфекции. Если не удалось, острая воспалительная реакция переходит в хроническую, при которой в очаге мало нейтрофилов , но в значительном количестве накапливаются T-клетки CD4 и мононуклеарные фагоциты . Реакции на паразитарные инвазии нередко сопровождаются эозинофильной инфильтрацией. После астматических приступов в инфильтрате тканей бронхиальной стенки преобладают эозинофилы вместе с базофилами и макрофагами . В формировании воспалительного ответа принимает участие целый набор медиаторов. Среди них медиаторы, выделяемые микроорганизмами и поврежденной тканью, группа медиаторов плазмы крови, вазоактивные медиаторы, выделяемые лейкоцитами ранней волны. От быстродействующих вазоактивных аминов и продуктов кининовой системы зависит немедленный ответ. Последующее привлечение и активация лейкоцитов происходят под действием вновь синтезированых медиаторов, таких как лейкотриены. Однако роль главного регулятора принадлежит самому антигену. Поэтому очаг хронической инфекции или аутоиммунных реакций (где антиген не удается удалить окончательно) существенно отличается по клеточному составу инфильтрата от очагов воспаления, быстро освобождаемых от антигена. Значительная роль в регуляции воспаления принадлежит и главным ферментным системам плазмы крови: системе свертывания, системе фибринолиза, системе кининов и системе комплемента . Система комплемента опосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом и воспалением. Многие из провоспалительных эффектов C3a и C5a обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных клеток . К кининовой системе относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин (каллидин). Брадикинин - это функционально весьма сильный вазоактивный пептид, вызывающий увеличение просвета венул и сосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц. Он образуется в результате активации фактора Хагемана (XII), относящегося к системе свертывания крови, тогда как для образования каллидина необходимы активация плазминовой системы или участия ферментов, выделяемых поврежденными тканями. Определенную роль играют и вспомогательные клетки воспаления . К ним относятся тучные клетки, базофилы и тромбоциты ; все эти клетки служат важным источником вазоактивных медиаторов - гистамина и серотонина . В межклеточной сигнализации при развитии воспалительного процесса участвуют подобно другим медиаторам и цитокины. Благодаря рециркуляции любой антиген экспонируется множеству лимфоцитов (в рециркуляцию вовлекается ежечасно 1-2% лимфоцитов). Опухоль. Медицинская наука позволяет рассматривать опухоль как типовой патологический процесс. Определение этого понятия звучит так - это ткань, которая образовалась в результате изменения генетического аппарата клетки. Эти изменения привели к нарушению их роста и дифференцировки. Все опухоли делятся на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. Выделяют пять особенностей, присущих всем опухолям: - атипизм (тканевой или клеточный); - органоидность строения; - прогрессия; - автономность; - неограниченный рост. |