билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
БИЛЕТ 1 1)Опухоль - пат.процесс –безудержный рост клеток; нарушен рост и дифференцировка, изменение генетического аппарата. Автономный, бесконтрольный рост-основное свойство. Атипизм клеток(структура, обмен, функции, антигенная структура, размножение, дифференцировка)Приобретение опухолевой клеткой новых свойств-аплазия. Опухоль может возникать из любой ткани, любом органе. Внешний вид: форма узла, щляпки гриба, цветная капуста. Располагается в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать стенку. Может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать сосуды-внутреннее кровотечение. Подвергается некрозу и изъязвлениям. На разрезе может иметь однородный вид, бело-серый ткани. пестрая(кровоизлияния, некрозы)волокнистого строения. Размеры Зависят от скорости роста и продолжительности,расположения.Консистенция от преобладания паренхимы или стромы. Вторичные изменения: Очаги некроза, кровоизлияния, воспаление. ослизнение, отложение извести. Паренхиму опухоли образуют клетки, кот. Хар-ют данный вид опухоли. Опухолевые клетки по мере роста индуцируют пролиферацию фибробластов, синтез ими компонентов стромы. они прподуцируют специфическое вещество белковой природы-ангиогенин, под его действием происходит формирование капилляров в строме опухоли. В зависимости от степени диф-ки различают виды роста: экспансивный(сама из себя, отодвигая окружающие ткани),аппозиционный(За счет неопластической трансформации нормальных клеток),инфильтрирующий(врастает в окружающие ткани)По отношению к просвету полого органа: Эндофитный (Вглубь стенки органа) Экзофитный(в полость органа). 2)Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-электролитного баланса организма. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутиковые микробы, часто имеют форму запятой. Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбудителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной колонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. Открепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с помощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа. Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связываются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на поверхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как Gsa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированными ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный Gsa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стенки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочисленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между кишечными эпителиоцитами. Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоизлияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с развитием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера поражения кишки, препятствующего нормальному всасыванию жидкости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгидную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоче¬нение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гладиатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Трупная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный. 3)Характерна злокачественная трансформация костномозговых клеток-предшественниц, что сопровождается избыточной и непрерывной их пролиферацией и поражением органов гемопоэза — селезенки, печени и лимфатических узлов. Наблюдается в основном в возрасте 25—60 лет. Этиология: возникает в результате мутации или серии мутаций в единой плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетке. В отличие от острого лейкоза клетки сохраняют способность к дифференцировке, но нарушается их реакция на физиологические стимулы и сигналы, регулирующие пролиферацию. В костном мозге и периферической крови можно обнаружить достаточное количество морфологически зрелых гранулоцитов. В периферической крови циркулируют большие количества белых кровяных телец, которые со временем инфильтрируют различные ткани. Кровь серо-красная, органы малокровны. Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом. У большинства больных наблюдается тромбоцитопения, но может встречаться и тромбоцитоз. При хроническом течении заболевания развивается умеренная анемия, однако нарастающая анемия, тромбоцитопения и другие проявления недостаточности костного мозга обычно указывают на переход в острую фазу. Отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, лейкозная инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром. Главные признаки, подтверждающие диагноз: наличие филадельфийской хромосомы, большое количество миелоцитов, увеличение абсолютного количества пролиферирующих элементов костного мозга, низкая концентрация щелочной фосфатазы в нейтрофилах. Костный мозг плоских костей, эпифизов и диафизов трубчатых костей замещается зеленоватой тканью, врастающей в костномозговые каналы длинных трубчатых костей. Масса селезенки может превышать 3 кг, иногда происходят спонтанные разрывы селезенки, сопровождающиеся кровотечением. Селезенка плотная, поверхность ее разреза крапчатая, встречаются зоны инфаркта из-за обтурации сосудов скоплениями опухолевых клеток. Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, ткань на разрезе серо-коричневая. Среди прочих изменений при хроническом миелолейкозе следует назвать обусловленную анемией жировую дистрофию печени и мио-карда, а также распространенные петехии, появляющиеся вследствие тромбоцитопении, дефектной функции тромбоцитов и инфильтрации опухолевыми клетками сосудистых стенок. Иногда развиваются обширные кровоизлияния, особенно в головной мозг, что может быть причиной смерти. Поражение головного мозга может быть также следствием диффузной окклюзии микроциркуляторного русла агрегатами лейкозных клеток, что приводит к геморрагическим инфарктам. Прогноз неблагоприятный из-за наличия острой фазы бласттрансформации, характеризующейся снижением созревания (дифференцировки) клеток и большей устойчивостью к лечению. 4)Азотемическая уремия. При ХПН ,задержка в организме азотистых шлаков(мочевина, мочевая кислота, креатинин), ацидоз, глубокие нарушения электролитного баланса. Ведет к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма. От умершего запах мочи. Кожа серо-землистой окраски(накопление урохрома).На лице «припудрена»(хлориды ,крисслаллы мочевины) гиперсекреция потовых желез. На коже сыпь, кровоизлияния(геморрагический диетез)Уремический ларингит. трахеит, пневмония фибринозно-геморрагического типа. Уремический отек легких. Может быть гастрит, энтероколит Катарального, фибринозного типа.В печени жировая дистрофия. Часто серозный, серозно-фибринозный ,фиброзный перикардит, уремический перикардит. Уремический плеврит, перитонит. Головной мозг бледный, отечный, очаги размягчения, кровоизлияния. Селезенка увеличена. Может развиться при ОПН, эклампсии, хлоргидропении. БИЛЕТ 2 1)Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.Острым воспалением считают экссудатив¬ное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда гово¬рят о катаральном воспалении.Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу¬дата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Серозное воспаление возникает обычно в результате дей¬ствия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени. Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви¬вается диффузный склероз.Фибринозное воспаление характеризуется образовани¬ем экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибрино¬ген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими фактора¬ми могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии,.Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей. Гнойное воспаление характеризуется образованием гной¬ного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч¬ка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гной¬ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол¬ненной гнойным экссудатом. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая воз¬никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи¬рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш¬нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.Гнилостное воспаление развива¬ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор¬рагическое воспаление).Катаральное воспаление не яв¬ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо¬лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления. 2)Невоклеточный невус (пигментный невус, родинка). Родинка представляет собой опухолей кожи. Название «нево¬клеточный невус» применяют по отношению к любой врожден¬ной или приобретенной опухоли, состоящей из меланоцитов. Самый обычный (приобретенный) невоклеточный невус — это маленькая рыжевато-коричневая, однородно пигментирован¬ная, плотная папула, имеющая, как правило, менее 6 мм в диа¬метре и хорошо очерченные закругленные границы. Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые превращаются из одиночных отростчатых клеток, рассеянных среди базальных кератиноцитов, в круглые или овальные клет¬ки, растущие группами или гнездами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Ядра невусных клеток имеют округлую форму, относи¬тельно мономорфны и содержат не очень заметные ядрышки. Их митотическая активность незначительна.Поверхностная форма опухоли отражает раннюю стадию ее развития и называется пограничным невусом. Постепенно боль¬шинство пограничных невусов прорастает в подлежащую дерму в виде клеточных гнезд и тяжей (сложный невус). В более зрелых новообразованиях указанные гнезда могут быть уже полностью изолированы от эпидермиса. Это дермальный (интрадермальный) невус. Сложные и дермальные невусы, как правило, возвышаются над поверхностью кожи в отличие от их пограничных аналогов. Прогрессирующий рост невусных клеток из зоны дерматоэпидермального стыка в под¬лежащую дерму сопровождаемся процессом, который называют созреванием. Несмотря на не полное созревание, те невусные клетки, которые находятся ближе к поверхности кожи, имеют более крупные размеры, тенденцию к продукции меланина и формированию гнезд. Более зрелые невусные клетки, распола¬гающиеся глубже, отличаются меньшими размерами. Они рас¬тут тяжами и синтезируют небольшое количество меланина или совсем его не вырабатывают. Наиболее зрелые невусные клетки можно обнаружить в самой сердцевине опухоли, где они часто приобретают веретеновидную форму и растут пучками, напоми¬ная нервную ткань. У таких не синтезирующих пигмент, глубо¬ко расположенных невусных клеток, похожих на структуры нерва, отмечают изменения активности ферментов (прогресси¬рующая потеря активности тирозиназы и появление активности холинэстеразы).Более редкими вариантами невоклеточного невуса по срав¬нению с описанными являются голубой невус и гало-невус.Диспластический невус. Родимые пятна ВК (диспластические невусы) крупнее других приобретенных родинок: часто их диаметр превышает 5 мм. Это плоские макулы, или бляшки, не¬много выступающие над поверхностью кожи и обладающие не¬ровной поверхностью. Как правило, степень их пигментации варьирует, а края имеют неровные контуры,В отличие от веснушек диспластические невусы появляются на поверхности кожи, как подвергающейся воздействию сол¬нечных лучей, так и закрытой одеждой. Диспластические невусы могут возникать и как самостоя¬тельные новообразования, не связанные с синдромом наследст¬венной меланомы, в этом случае риск малигнизации.Злокачественная меланома. поражаются слизистые оболочки: полости рта, по¬ловых органов, зоны заднего прохода и пищевода. Особенно часто эта опухоль развивается в сосудистой оболочке глаза.Важную роль в возникновении злокачественной меланомы кожи играет солнечный свет. Люди с более светлой кожей больше подвержены риску развития меланомы, чем лица с темной кожейНаиболее ранним клиническим проявлени¬ем злокачественной меланомы кожи является зуд, а самым важ¬ным симптомом — изменение цвета пигментного поражения. В отличие от окраски доброкачественного (недиспластического) невуса пигментация меланом значительно варьирует и проявля¬ется во всевозможных оттенках черного, коричневого, красного и серого цвета. Иногда бывают зоны гипопигментации белого или телесного цвета. Границы меланомы нечеткие, а форма не¬округлая, как при невоклеточном невусе. Они имеют вид непра¬вильной, извитой и не везде четко определяемой линии.В основе трактовки строения злокачественной меланомы лежит концепция радиального и вертикального роста. Радиаль¬ный рост указывает на тенденцию опухолевых клеток к гори¬зонтальному распространению (росту) в эпидермальных и по¬верхностных дермальных слоях. Такой рост нередко занимает длительный промежуток времени. В ходе его клетки меланомы еще не обнаруживают способности к метастазированию. Суще¬ствует три разновидности радиального роста меланомы: злокаче¬ственное лентиго, поверхностное распростране¬ние, лентигинозные поражения слизистых оболо¬чек и конечностей. Они определяются по общей композиции роста и строению опухолевых элементов в эпидермальном слое, а также по биологическому поведению меланомы. Со временем радиальный рост ме¬няется на вертикальный. В виде экспансивно увеличивающей¬ся массы ткань меланомы устремляется в более глубокие слои дермы. В этой массе клетки остаются на стадии низкой дифференцировки и по мере их распространения в сетчатый слой дермы приобретают все более мелкие размеры. При этом на ос¬нове предшествующей фазы плоского и радиального роста ви¬зуально (клинически) отмечают формирование опухолевого узла. Именно в этот период формируются клоны опу¬холевых клеток, обладающих метастатическим потенциалом. Вероятность метастазирования может быть предсказана с помо¬щью простого измерения (в миллиметрах) глубины инвазии, ко¬торая определяется по толщине зоны вертикального роста, на¬чинающейся сразу под зернистым слоем эпидермиса, клетки меланомы имеют значительно более крупные размеры, чем элементы невуса. Они обладают больши¬ми ядрами с неровными контурами и маргинально (под ядерной мембраной) расположенным хроматином, а также четко опреде¬ляющимися эозинофильными ядрышками. Указанные клетки либо формируют солидные гнезда, либо растут мелкими группа¬ми или поодиночке. Все это происходит во всех слоях эпидер¬миса или в дерме. Как и при других злокачественных опухолях, важно отметить не только степень гистологической дифферен-цировки опухолевых гнезд и комплексов, но и наличие мелани¬на и глубину инвазии. Важными прогностическими показателя¬ми принято считать количество фигур митоза, определяемых среди опухолевых клеток, уровень лимфоцитарной инфильтра¬ции стромы и паренхиматозных комплексов новообразования. |