билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
2)Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хрониче¬ское заболевание, основным проявлением которого является повыше¬ние артериального давления.Факторы риска:1. генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы;2. избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Ca, Mg;3. психо-эмоциональное перенапряжение.4. курение, злоупотребле¬ние алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессио¬нальная вредность (вибрация, постоянный шум.). Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида, извиваю¬щаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую вос¬приимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления.Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии дли¬тельным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальцие¬вого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме кле-ток и вызывает вазопрессорный эффект.Стадии заболевания:1. Для транзиторной (доклинической, функцио¬нальной) стадии характерны эпизодические небольшие подъ¬емы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматиче¬ским пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Развивается компенса¬торная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. 2. Стадия распространенных сосудистых измене¬ний характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентричес¬кая гипертрофия сердца). 3. Стадия вторичных органных поражений отлича¬ется грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.Для злокачественного течения гипертоничес¬кой болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз арте¬риол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.При доброкачественном течении гипертоничес¬кой болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в головной мозг и хрони¬ческой почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. 3)Бешенство(водобоязнь)о.инф-е заб.,антропозооноз,поражает ЦНС.Возбудитель вирус бешенства(сем.рабдовирусов)Заражение при укусе больным животным.Кожна рана-входные ворота.Вирус обладает нейротропностью,распр.по периневрольным пространствам,достигает нервных клеток ГМ и СМ,внедряется в них и репродуцируется.Инкубац.период 30-40 дней ,болеет 5-7 дней.Стадии:предвестников,возбуждения,паралетическую.В момент начала заб. В области укуса (рубец)возник.экссуд.воспаление,а в периферических нервах –воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.Изменения а ГМ:отек, полнлкровие,мелкие кровоизлияния в области продолговатого мозга.Клетки-хроматолиз,гидропия,некроз-вокруг погибших кл.узелки бешенства.В Нервных клетках гиппокампа тельца Бабеша-Негри(эозинофильные округлые образования в цитоплазме)В слюнных железах встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов,в нервных узлах желез-узелки бешенства.Смерть-при не лечении100%.Менингоэнцефалит,паралич,психические расстройства. 4)В России первые попытки организации прозекторского делаотносятся к XVIII в. Они связаны с деятельностью видных организа-торов здравоохранения — И.Фишера и П.З.Кондоиди. Эти попыткине дали ощутимых результатов в связи с низким уровнем развитияроссийской медицины и состоянием медицинского образования,хотя уже в то время проводились вскрытия с контрольно-диагности-ческими и исследовательскими целями.Становление патологической анатомии как научной дисциплиныначалось лишь в первой четверти XIX в. и совпало по времени с улучшением преподавания нормальной анатомии в университетах.Одним из первых анатомов, обращавших внимание студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.Впервые вопрос о необходимости включения патологическойанатомии в число обязательных предметов преподавания на меди-цинском факультете Московского университета был поставленв 1805 г. М.Я.Мудровым в письме к попечителю университетаМ.Н.Муравьеву. По предложению Ю.Х.Лодера преподавание пато-логической анатомии в виде курса при кафедре нормальной анатомии было отражено в университетском уставе 1835 г. В соответствиис этим уставом преподавание самостоятельного курса патологической анатомии было начато в 1837 г. проф. Л.С.Севруком на кафедренормальной анатомии. Профессора Г.И.Сокольский и А.И.Оверначали использовать новейшие патологоанатомические сведенияв преподавании терапевтических дисциплин, а Ф.И.Иноземцеви А.И.Поль — при чтении лекций по курсу хирургии.В 1841 г. в связи с созданием нового медицинского факультетав Киеве Н.И.Пирогов поставил вопрос о необходимости открытиякафедры для преподавания патологии в Университете Св. Владимира.В соответствии с уставом этого университета (1842) было предусмо-трено открытие кафедры патологической анатомии и патологичес-кой физиологии, которая начала функционировать в 1845 г. Ее возглавил Н.И.Козлов — ученик Н.И.Пирогова. БИЛЕТ 10 1)Эмболия— циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после¬дующей закупоркой ими просвета сосудов.Виды эмболии:1. тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных боль¬ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями) и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма¬лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закры¬тием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста-новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус-каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При неболь¬ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу¬чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери¬ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром2. жировая эмболия - при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас¬томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов. 3. воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз¬духа через поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого.4. газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли¬честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по-ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь; 5. клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор¬мирования метастазов.6. микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле¬нии тромба 7. эмболия инородными телами наблюдается при проник¬новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами. Парадоксальная эмболия разви¬вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, наличии артериовенозных.Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча¬сто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра¬щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт. 2)Органопатология ГБ- ХР.ЗАБ.,ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ДЛИТЕЛЬНОЕИ Стойкое повышение АД.Сердечная форма ГБ составляет сущность ИБС.Мозговая форма –основа церероваскулярных заболеваний(инсульт,трансзиторную ишемию ГМ)Почечная форма(острые и хронические изм.)Острые изменения –инфаркт почек(при тромбоэмболии,тромбозе.моожет быть тотальным и субтотальным)Артериолонекроз почек(морфологич.выраж.злокачественной гипертонии)В строме отек и геморрагии,в эпителии канальцев белковая дистрофияВ ответ на некроз в артериолах ,клубочках и строме развив.клеточная реакция и склероз.Почки выглядят уменьшенными,пестрыми,поверхность мелкогранулярная.Артериолонекроз приводит к ОПН.,заканчивается летально.Изменения почек при хр.доброкачественном течении ГБ связаны с гиалинозом артериол.артериолосклерозом.Гиалиноз артериол сопров. Коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков-гломерулосклероз.В результате нед. Кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть нефронов атрофируется и замещ.СТ.,разрастается вокруг погибших клубочков.На поверхности почки очаги западения.Нефроны.гипертрофируются и выступабю над почечной пов-ю.Почки маленькие,плотные,пов-ть мелкогранулярная,паренхима атрофична,истончон корковый слой.ПЕРВИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.Изменения глаз-вторичные.Отек соска зрительного нерва,кровоизлияния,отслойка сетчатки,белковый выпоти отлож. В ней белковых масс,некроз сетчатки и дистрофич.изм. нервных клеток ганглиозного слоя.Изменения эндокринных желез-а надпочечниках гиперплазия мозгового и коркового вещества с образованием регенераторных аденом,затем сменяются атрофическими.В передней доле гипофиза –гиперплазия базофильных кл.,. 3)Рак яичников- развивается из норм. Компонентов яичника(покровный мезотелий,яйцеклетка,ее производные,гранулезные клетки),рудиментарных его образований(проток первичной почки),эмбрион.остатков.Большинство в результате озлокачествления доброкач. Эпителиальных серозных,муцинозных опухолей.Метастазы лимфо- и гематогенным путями в брюшину и внутр органы. 4)Кафедра патанат. А Петербурге была создана в 1859г. По инициативе Н.И.Пирогова.Славу русской пат-й анатомии создавали М.М.Руднев, Н.Н.Аничков. Они подготовили большое число учеников ,многие из них возглавляли кафедры в лен-х мед.институтах. БИЛЕТ 11 1)Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме. Причины атрофии: недостаточ¬ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро¬вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста¬рение.Виды атрофии:1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер¬вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче¬вой энергии).Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио-логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие — патологическую (например, утрата нервных стволов). В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выража¬ются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание. Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко-личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мем¬бранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо¬дят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере-вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии, этот процесс называют бурой атрофией.Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж-дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение ос¬вободившегося пространства соединительной или жировой тканью. 2) 3)Ревматоидный артрит — хроническое заболевание из группы ревматических болезней, основу которых составляет системная дез-организация соединительной ткани, в данном случае — с поражением преимущественно периферических суставов. Страдают чаще жен¬щины. Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, этиоло¬гия которого точно неизвестна, но предполагается, что она, возможно, связана с микобактериями, а также с вирусами, особенно с вирусом Эпстайна—Барр. Предположение основано на том, что имеется ан-тигенная схожесть (мимикрия) между этим вирусом, коллагеном II типа тканей суставов и эпитопами β-цепи HLA-DR, что может индуцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, показано, что анти¬гены микобактериймогутвызывать пролиферацию неактивных Т-лимфоцитов в синовиальной оболочке суставов.В патогенезе ревматоидного артрита важнейшая роль отводится нарушениям функций CD4+ Т-клеток типа Th1. Активация таких Т-клеток инициируют развитие синовита, продуцируя многочис¬ленные цитокины. В результате активируются и пролиферируютмакрофаги, В-лимфоциты, эндотелий капилляров синовиальной оболочки суставов, синовиоциты. Кроме того, продуцируются раз¬нообразные антитела, в том числе класса IgМ, иногда IgG, а также IgА или IgЕ к Fc-фрагменту IgG, получившие название ”ревматоид-ный фактор”. При этом в синовиальной оболочке образуются и ан¬титела, и антигены. Существует еще одна гипотеза развития синовита при ревмато¬идном артрите, основанная на роли изменений синовиоцитов, ко¬торые приобретают свойства, сходные с опухолевыми клетками. В синовиоцитах обнаруживают изменения экспрессии молекул, ре-гулирующих апоптоз (например, CD95) и некоторых протоонкоге-нов (ras и myc), возможно под влиянием цитокинов ИЛ-1 и ФНОα. Эти изменения не вызывают опухолевой мутации, но усиливают экспрессию молекул адгезии, которые участвуют во взаимодействии синовиоцитов с компонентами внеклеточного матрикса и активируют синтез ферментов, обусловливающих прогрессирующую деструк¬цию сустава.При ревматоидном артрите повреждения возникают не только в суставах, но ведущим патологическим процессом является именно синовит. В его патогенезе и морфогенезе выделяют 3 стадии.В 1-й стадии синовита синовиальная оболочка становится отеч¬ной, полнокровной, с очагами мукоидного и фибриноидного набу¬хания, с кровоизлияниями. В полости сустава накапливается сероз¬ный экссудат, часть нейтрофилов которого содержит ревматоидный фактор. Такие клетки носят название рагоциты, они выделяют меди¬аторы воспаления. Часть ворсин синовии, подвергшихся фибриноидному некрозу, образует плотные слепки, так называемые ”рисовые тельца”. Выражены пролиферативно-некротические васкулиты мелких венул и артериол синовии, обусловленные фиксацией в их стенках иммунных депозитов. Изменения хряща не выражены, ста¬дия может протекать в течение нескольких лет.Во 2-й стадии синовита нарастает пролиферация синовиоцитов и гипертрофия ворсин. Строма инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами, образующими лимфоидные фолликулы с зароды¬шевыми центрами, встречаются гигантские клетки. В сосудах — явления продуктивного васкулита, на поверхности синовиальной оболочки — наложения фибрина, что способствует пролиферации фибробластов. На суставных поверхностях костей образуется грану¬ляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на хрящ, врастает в него и в синовиальную оболочку, резко суживая суставную по¬лость. Хрящ под паннусом разрушается, после чего хрящевая по¬верхность замещается фиброзной тканью и пластинчатой костью. Развивается тугоподвижность сустава, возможны его вывих или под¬вывих. Характерна наружная девиация пораженных суставов, осо¬бенно межфаланговых суставов пальцев рук и стоп, что придает им вид ”лап моржа”. В суставных концах костей нарастает остеопороз, образуются множественные эрозии, внутрикостно формируются ревматоидные гранулемы. Между остатками костной ткани разрас¬таются грануляции, трансформирующиеся в фиброзную ткань с оча¬гами фибриноидного некроза и лимфо-плазмоцитарной инфильтра¬цией. Наряду с остеопорозом происходит регенерация кости, результатом которой становятся костные анкилозы суставов.В 3-й стадии синовита, которая может развиться через 15—30 лет после начала заболевания, формируются фиброзно-костные анки¬лозы, что резко ограничивает движения больного. Однако процесс дезорганизации суставов продолжается и на этой стадии, что сопро-вождается образованием очагов фибриноидного некроза и выражен¬ной воспалительной инфильтрацией грануляционной ткани.В связи с тем, что дезорганизация соединительной ткани носит системный характер, ее изменения развиваются не только в суставах, но также в стенках сосудов и в других органах и тканях, что обуслов¬ливает появление висцеральных изменений при ревматоидном арт¬рите. Одним из характерных морфологических признаков заболева¬ния является образование ревматоидных узлов в коже, синовиальной оболочке и во многих других органах. В основе формирования рев¬матоидных узлов лежат фибриноидные изменения соединительной ткани и ее аналогов иммунного характера, вероятно, в очагах лока¬лизации иммунных комплексов антиген-антитело-комплемент, что сопровождается перифокальным продуктивным воспалением с мак-рофагально-лимфоцитарным и плазмоклеточным инфильтратом. Нередко в нем обнаруживаются гигантские клетки. Макроскопиче¬ски это узлы величиной от 0,5 до 3см, на разрезе представляющие собой крошащиеся желтоватые массы, окруженные фиброзной кап¬сулой. Характерны также генерализованный ваcкулит и полисерозит. В почках нередко развиваются мембранозная нефропатия, иногда мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит или хроничес¬кий интерстициальный нефрит, а также амилоидоз почек. В сердце возникает целая гамма изменений в виде эндо-, мио-, перикардита и панкардита, коронарита, могут появляться ревматоидные узлы, а так¬же поражение проводящей системы сердца. В легких наряду с ревма-тоидными узлами могут развиваться фиброзирующий альвеолит, плеврит с исходом в фиброз плевры с облитерацией плевральных по-лостей. Наблюдается гиперплазия лимфатических узлов, селезенки с их плазмоклеточной трансформацией, плазмоцитоз костного мозга, что указывает на напряженность иммунной системы. Осложнениями ревматоидного артрита являются амилоидоз, преимущественно почек и сердца, подвывихи и вывихи мелких сус¬тавов, переломы костей, анемия. Исходом заболевания часто стано¬вится уремия, обусловленная амилоидным пораженем почек или гломерулонефритом, хроническая сердечная или легочная недоста-точность, а также вторичная инфекция. |