билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
3)Развитие внематочной беременности. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, ведущее к сужению просвета и перегибам труб, врожденные аномалии, опухоль и т.д.). Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят обампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) — об интерстициальной трубной беременности. При росте плодного яйца оно может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность. Наибольшее значение имеет трубная беременность, яичниковая и брюшинная беременность редки. При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и развивается яйцо, возникает децидуальная реакция. Последняя характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке развивается также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы. Со временем разрыхленная стенка трубы не в состоянии противостоять увеличению плодного яйца, что определяет течение и исход трубной беременности. На II— III месяце трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы (неполный трубный аборт). Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, остаются в трубе (кровяной занос трубы), или же выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость (полный трубный аборт). Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое бывает иногда столь значительным, что ведет к гибели женщины. Если при разрыве трубы образуется небольшое отверстие, то оно может тампонироваться свертками крови («прикрытый разрыв»). В таких случаях возможны повторные кровотечения. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он частично рассасывается, организуется или пропитывается известью. Редко при разрыве трубы плодное яйцо приживает в брюшной полости, тогда возникает вторичная брюшинная беременность. Однако обычно в таких случаях плод погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется (литопедион). При внематочной беременности нередко производится операция удаления трубы с плодным яйцом. В таких случаях основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки, иногда и в противоположной трубе при внематочной беременности, наблюдается децидуальная реакция, сама матка несколько увеличивается в размерах. 4) Почечнокаменная (мочекаменная) болезнь — частое заболевание, в основе которого лежит образование конкрементов (камней) в почечных лоханках. Камни бывают одиночными и множественными, располагаются с одной (чаще) или двух сторон, имеют разные размеры, форму и химический состав. Величина конкрементов может варьировать от песчинки до детской головки, вес — от долей грамма до 2 кг. Форма камней зависит от локализации (овальные или коралловидные камни в почечных лоханках, продолговатые, конусовидные — в мочеточниках и т. д.). Чаще обнаруживаются фосфаты — кальциевые и магниевые соли фосфорной кислоты. Реже встречаются конкременты, состоящие из солей щавелевой кислоты — оксалаты, мочевой кислоты — ураты, угольной кислоты — карбонаты. Кроме того, обнаруживаются цистиновые, холестериновые, ксантиновые, белковые и сульфаниламидные камни. Последние образуются при длительном лечении сульфаниламидами. Бывают камни смешанного состава. Фосфатные камни имеют серовато-белый цвет, поверхность их шероховатая; оксалаты — очень плотные, с бугристой поверхностью; легко ранят слизистую оболочку; ураты — желтого цвета, твердой консистенции, с гладкой или зернистой поверхностью, цистиновые камни бесцветные, имеют плотную консистенцию; холестериновые конкременты отличаются хрупкостью; ксантиновые имеют красноватый цвет и гладкую поверхность. Нефролитиаз относится к числу распространенных урологических заболеваний, по поводу которого приходится оказывать помощь не только урологам в Москве, но и широкому кругу врачей, прежде всего хирургам и терапевтам. Около 35 % всех операций на почках производят по поводу конкрементов. Во многих районах мира заболевание носит эндемический характер (жаркий, сухой климат, в местностях, где питьевая вода богата солями кальция). Преимущественно болеют лица в возрасте от 20 до 50 лет, с незначительным преобладанием мужчин. Камни несколько чаще локализируются в правой почке. Двусторонний нефролитиаз встречается в среднем у 15–20 % больных. От 20 до 50 % составляют множественные камни почек. Чаще камни располагаются в почечной лоханке, реже — в чашечках или одновременно в лоханке и чашечках. Патологоанатомическая картина Патологическая анатомия нефролитиаза крайне разнообразна и зависит от локализации конкрементов, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др. Если камень располагается в лоханке и нарушает отток мочи, развиваются пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. При локализации конкремента в чашечке нарушение оттока мочи из нее приводит к расширению чашечки и атрофии только части почечной паренхимы. При камне мочеточника, обтурирующем его просвет, наблюдается картина гидроуретеронефроза (расширение лоханки и просвета мочеточника выше места обтурации). При этом чаще развивается уретрит с последующим сужением просвета мочеточника. Может образоваться пролежень в месте обтурации, с последующей перфорацией мочеточника. При инфицировании присоединяется патологоморфологическая картина пионефроза, пиелонефрита, гнойничкового нефрита, гнойного расплавления паренхимы почки. При переходе воспалительного процесса на околопочечную клетчатку почка оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани, а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой БИЛЕТ 21 1)Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги - эпителиоидные клетки. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме не встречаются. Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными вариантами прогрессии развитой гранулемы является развитие казеозного некроза (казеификация). Фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация) наблюдаются при заживлении туберкулезных очагов Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными. Из крупных очагов выделяют: 1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный; 2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты; 3) дольковый; 4) сегментарный; 5) долевые очаги. Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны. 2)ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ). В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиро-белковые комплексы – липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются в небольшом количестве жиры в свободном состоянии. Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме. Причины жировой дистрофии разнообразны: кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении; тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис); интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена; авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки. Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, которая возникает под действием инфекций, интоксикаций, продуктов перекисного окисления липидов – возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения. Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях. Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые используются при окраске образцов ткани для микроскопического исследования. Поэтому при обычной проводке и окраске ткани (окраска гематоксилином и эозином) клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет, судан Ш – в оранжевый, судан черный B и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный. С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды. Анизотропные липиды, такие как холестерин и его эфиры, дают характерное двойное лучепреломление. Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже – в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряножелтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины жировой дистрофии печени: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете; когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это – главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов. когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы жир не окисляется – жировая инфильтрация; когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким путем возникает жировая дистрофия печени при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами, например, четыреххлористым углеродом и фосфором. Типы жировой дистрофии печени: Острая жировая дистрофия печени – редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени зависит от причин, которые их обусловили. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени. Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде. Причины жировой дистрофии миокарда: хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце"). Клинические признаки обычно не сильно выражены. токсическое поражение, например дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально. В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки. Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается. Некоторые авторы высказывали мысль о появлении жира в клетках в период реконвалесценции и начала репарации. Это согласуется с биохимическими представлениями о роли пентозофосфатного пути утилизации глюкозы в анаболических процессах, что сопровождается также синтезом жиров. 3)Эмфизема легких — это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок. Помимо хронической обструктивной эмфиземы легких встречаются и другие ее виды: хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая), викарная, старческая, идиопатическая, межуточная. По данным вскрытий, примерно у 2/3 мужчин и 1/4 женщин выявляются различные виды эмфиземы легких. Этиология приобретенной хронической обструктивной эмфиземы легких та же, что и хронического бронхита, который в большинстве случаев ей и предшествует. Имеется опеределенная генетическая предрасположенность к развитию данной патологии, сцепленная с М-геном. У больных хронической обструктивной эмфиземой легких описаны два патологических фенотипа этого гена — PiZZ, PiSS, что обуславливает низкий уровень сывороточного альфа1-антитрипсина — ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа1-антитрипсина — гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол. Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа1-антитрипсина. Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы и локализованными на уровне респираторных отделов легкого, заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитом, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной ткансформации бронхиального эпителия резко снижается количество клеток Клара, синтезирующих альфа1-антитрипсин и осуществляющих местную защиту альвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата. Относительная недостаточность ингибитора протеаз может возникать при чрезмерно высокой несбалансированной активности клеток воспалительного инфильтрата. Вентильный (клапанный) механизм патогенеза имеет место при выраженной бронхиальной обструкции (схема 25.2). Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом иследовании характерно сочетание признаков хронического обструктивного бронхита и бронхиолита и эмфиземы легких. При этом можно выделить два основных морфологических варианта эмфиземы — центроацинарную и панацинарную. Центроацинарная эмфизема обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными. Поскольку легкие обладают большими компенсаторными возможностями, то лишь вовлечение в патологический процесс абсолютного большинства долек легочной паренхимы сопровождается развитием вентиляционной недостаточности. При панацинарной эмфиземе в процесс вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов. При этом развивается блок аэрогематического барьера за счет спадения альвеолярных капилляров и склероза альвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности. При микроскопическом исследовании отмечается расширение и уплощение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластики, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока и склероз. Нарушения микроциркуляции в малом кругу кровообращения являются причиной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и развития легочного сердца. Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения. |