билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
3)Лимфогранулематоз. Патологическая анатомия. Лимфогранулематоз характеризуется развитием узелковых разрастаний в лимфатических узлах, селезенке, печени, костном мозге, а также в других внутренних органах и тканях. Встречается изолированныйлимфогранулематоз внутренних органов, однако чаще процесс бывает генерализованным, особенно в далеко зашедших стадиях болезни. Характерно поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов которые увеличиваются, уплотняются и образуют спаянные бугристые пакеты. На разрезе ткань узлов бело-серая (серо-розовая), иногда с участками желтого цвета (некрозы) и фиброзными прослойками. В периоды ремиссий (как правило, под влиянием лучевой или химиотерапии) узлы уменьшаются, но затем снова увеличиваются. Селезенка при лимфогранулематозе увеличена; ткань ее пронизана узелковыми сероватыми разрастаниями, выступающими на фоне темно-красной ткани и придающими селезенке пестрый вид («порфирная селезенка»;). Печень также увеличена, в ней определяются бело-серые узелковые или полосчатые разрастания; их обнаруживают также в костях, особенно в телах позвонков, ребрах, грудине. В легких развиваются бело-серые узлы или мельчайшие узелки по ходу бронхов (милиарная форма) или же сплошные поля инфильтрации. В желудке и кишечнике возникают различной величины бляшковидные или бугристые узлы, часто изъязвляющиеся и ведущие к кровотечениям или перфорации стенки. Иногда наблюдается диффузная опухолевая инфильтрация стенки с утолщением складок слизистой оболочки и. последующим изъязвлением. В отличие от туберкулеза и рака, при лимфогранулематозе просвет кишки в зонах поражения не сужен, а расширен. Может возникнуть Л. почек, поджелудочной, щитовидной, молочной желез, кожи, глаза, половых органов, головного и спинного мозга, причем в мозг; лимфогранулематозная ткань, как правило, врастает из прилегающих пораженных костей или паравертебральных лимфатических узлов; изредка наблюдается и внутримозговое образование узлов. Гистологически Л. характеризуется разрастаниями ретикулярных клеток, формирующих узелковые структуры, в которых обнаруживают характерные гигантские многоядерные клетки Березовского—Штернберга, а также плазмоциты, эпителиоидные клетки, фибробласты и полиморфноядерные лейкоциты, в том числе эозинофилы; примесь последних наблюдается часто, но не обязательна. . Лимфатический узел при лимфогранулематозе: полиморфные узелковые разрастания, пронизанные фиброзными тяжами (х200). Принято разделение лимфогранулематоза на стадии. Впервой, гиперпластической, стадии наблюдается стирание рисунка лимфатического узла за счет пролиферации ретикулярных клеток. Во второй, гранулематозной, развиваются описанные узелковые разрастания, возникают очаги некроза. Третья стадия, рубцевания, характеризуется развитием фиброзных гиалинизированных тяжей. При биопсии необходимо учитывать возможность сочетания различных стадий Л. даже в соседних лимфатических узлах и возможность характерной для Л. гистологической картины в одном лимфатическом узле, расположенном рядом с неизмененным. Различают также: 1) парагранулему Ходжкина — ограниченное разрастание в лимфатических узлах ретикулярных клеток, в том числе клеток Березовского — Штернберга, без некрозов и фиброза, характеризующуюся медленным, доброкачественным течением болезни; 2) гранулему Ходжкина — описанные выше узелковость и полиморфизм клеток, очаги некроза и фиброз, распространение процесса за пределы лимфатических узлов; течение болезни более быстрое, прогноз неблагоприятный; 3) саркому Ходжкина — сочетание гистологических элементов лимфогранулематоза с разрастаниями ретикулосаркомы, инфильтрирующий, деструктивный рост опухоли. Часто наблюдаются переходные формы трех видов поражения. Описаны своеобразные гистологические варианты лимфогранулематоза: ксантоматозный (при отложении анизотропных липидов в ретикулярных клетках) и экссудативный (в легком, когда преобладает свойственная легкому экссудативная реакция). В некоторых случаях отсутствуют некрозы и рубцевание и преобладает (или возникает в динамике болезни) инфильтрирующий рост атипичных ретикулярных клеток, характерный для ретикулосаркомы (см.). Эти варианты некоторые авторы объединяют искусственным и несовершенным термином «атипический лимфогранулематоз». Лечение значительно изменяет морфологию Л.: резко снижается содержание РНК в ретикулярных клетках и их производных, возникает рубцевание тканей, распространяющееся далеко за пределы очага поражения; элементы Л., ранее подтвержденного биопсией, могут полностью исчезнуть или подвергаются фиброзному превращению, однако затем опухолевый процесс рецидивирует. 4)Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) - острое вирусное природноочаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Очаги болезни встречаются в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях. Однако даже в природных очагах число больных обычно не превышает нескольких сотен. Этиология, эпидемиология, патогенез. Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам, он содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), которые являются основным резервуаром вируса в природе. Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных (бурундуки, полевые мыши и птицы - временный резервуар инфекции). Из желудка клеща вирус распространяется во все его органы, но наибольшей концентрации вирус достигает в слюнных железах, яичнике и яйцах. Инфицирование яиц определяет возможность трансовариальнои передачи вируса потомству клещей, через слюну их вирус распространяется среди животных. Половозрелые самки «кормятся» на домашних животных - крупном рогатом скоте, козах, овцах, собаках. В населенных пунктах особое эпидемиологическое значение имеют козы, с сырым молоком' которых вирус передается алиментарным путем. При таком механизме передачи вируса развивается так называемый двухволновой менингоэнцефалит (человек заболевает и при укусе клещей), который нередко имеет семейный характер. Заболевание характеризуется сезонностью: обычно вспышки возникают в весеннелетний период (весенне-летний энцефалит), реже - осенью. Инкубационный период 7-20 дней. Болезнь начинается остро, развивается лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни). При затяжном течении отмечается снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении развивается синдром кожевниковской эпилепсии. В период эпидемической вспышки нередки стертые формы болезни без отчетливых признаков поражения нервной системы, иногда менингеальные формы. При таких формах наблюдается относительно полное восстановление. Патологическая анатомия. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина в значительной мере зависит от стадии и характера течения заболевания: при острыхформах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга. Причина смерти. В ранние сроки болезни (на 2-3-й сутки) смерть может наступить от бульбарных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболевания разнообразны. БИЛЕТ 24 1)Регенерация — восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных либо в результате их физиологической гибели, либо вследствие патологического воздействия. Регенерация контролируется и регулируется различными системами организма. Это ряд гуморальных механизмов регуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и клеточном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов участвует большое количество цитокинов, факторов роста, таких как ФНО, ТФРβ, ФРФ, различные иинтерлейкины, выделяемые макрофагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регуляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей "регенерационную информацию", обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезней. В зависимости от особенностей регенерирующих тканей и органов, своеобразия и сложности их функций регенерация в разных органах протекает неодинаково. При гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки органов, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы регенерируют как за счет образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Сердце и головной мозг регенерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название репаративной регенерации. После повреждения может восстановиться ткань, идентичная утраченной, и такая регенерация называется реституцией. Если же на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, говорят о субституции. В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца. Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией. Восстановление утраченных тканей может идти очень медленно или совсем останавливается, и тогда имеет место гипорегенерация (например, при трофических язвах, пролежнях), иногда ткань регенерирует избыточно - гиперрегенерация (образование келлоидного рубца). 2)Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Осложнения острой формы аппендицита занимают лидирующее положение в хирургической практике при состояниях, объединенных в понятие ”острый живот”. По течению различают острый и хронический аппендицит. Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с не-проходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже — глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения. Однако в ряде случаев обтурация отростка не выявляется. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный. Простой аппендицит обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами — лейкопедез эпителия. Поверхностный аппендицит является результатом прогрессирования простого — дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза. Флегмонозный аппендицит характеризуется ярко выраженной картиной — отросток увеличен, иногда значительно; серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней — точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния. Гангренозный аппендицит является прямым продолжением флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора, а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего — артерии. В этих условиях неизбежно возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видны диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами их осколками, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите — колонии микробов. Раньше описанную выше форму называли вторичным гангренозным аппендицитом. Первичным гангренозным аппендицитом предлагалось называть то воспаление, которое развивается после первоначально тромбоза или эмболии аппендикулярной артерии. Однако это неверно, ибо в этом случае речь идет об ишемической болезни кишечника, которая выливается в гангрену отростка и никакого отношения к аппендициту не имеет. Острый аппендицит дает ряд осложнений, которые обычно развиваются при деструктивных вариантах — флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезентериолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивается воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени. 3)Рак легких. В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако 90—95% всех опухолей составляет рак легкого, около 5% — карциноиды и 2—5% — опухоли мезенхимального происхождения. Этиология рака легкого в 98% случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и только в единичных случаях с генетическими факторами. Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез. По локализации выделяют: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; 3) смешанный (массивный). По характеру роста выделяют: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме выделяют: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный; 7) полостной; 8) пневмониоподобный. По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют: 1) плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки); 2) мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоцитоподобный, промежуточноклеточный), комбинированный; 3) аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи; 4) крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; 5) железистоплоскоклеточный рак; 6) карциноидная опухоль; 7) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наихудшим прогнозом обладают крупно- и мелкоклеточный рак. Крупноклеточный рак легкого при световой микроскопии содержит крупные раковые клетки, которые при гистохимическом и электронно-микроскопическом исследованиях обнаруживают признаки плоского или железистого эпителия. Мелкоклеточный рак легкого — группа опухолей, которые на светооптическом уровне построены из мелких недифференцированных раковых клеток. Однако при гистохимическом и электронно-микроскопическом исследованиях в этой группе обнаруживаются опухоли различной дифференцировки: плоскоклеточной, железистой, нейроэндокринной (преобладает), а также неклассифицируемые. Среди множества гистологических типов рака легкого в настоящее время выделяют нейроэндокринные карциномы, представленные тремя типами опухолей: высоко дифференцированной нейроэндокринной карциномой, умеренно дифференцированной нейроэндокринной карциномой, низко дифференцированной нейроэндокринной карциномой. Патологическая анатомия прикорневого и периферического рака различна. Массивный рак фактически является поздней стадией развития центрального или периферического рака. Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы — плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхи-ального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы — полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальной, бокаловидной и реснитчатой. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, сердечную сорочку, пищевод, сосудистые стволы, что может стать причиной легочного кровотечения. Основные методы диагностики — бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование. Периферический рак легкого нередко развивается на фоне пред-шествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Предраковые процессы — плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубце. Преобладающие макроскопические формы — узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистогенез периферического рака связан не только с базальной, бокаловидной и реснитчатой клетками бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и альвеоцитами 2-го порядка. Это определяет существование большего разнообразия гистологических типов периферического рака легкого по сравнению с центральным. Так, в пери-ферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встречается бронхиоло-альвеолярная карцинома. Плоскоклеточный и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже. Основными методами ранней диагностики периферического рака легкого являются рентгенологический и трансторакальная чрезкожная биопсия легкого. Осложнения опухоли связаны с прорастанием ее в плевральную полость с развитием серозно-геморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли. Метастазирование рака легкого на начальных стадиях происходит преимущественно лимфогенным путем. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распространяются в бифуркационные, паратрахеальные, медиастенальные и шейные лимфатические узлы, может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины, появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге. |