билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
3)Токсическая дистрофия печени(прогрессирующий массивный некроз печени)острое,реже хроническое заб.,хар-ся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.Развивается чаще при экзогенных(отравление недоброкачественными продуктами,мышьяком),эндогенных(токсикоз бер-ти,,тиреотоксикоз).При вирусном гепатите(молниеносная форма)Аллергические реакции.Болезнь занимает примерно 3 нед.В первые дни печень несколько увеличена в размерах,плотная,дряблая,ярко-желтого цвета.Затем уменьшается»тает на глазах»,дряблая,капсула-морщинистая,на разрезе ткань серая,глинистого вида.Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек,быстро сменяющихся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита,в нем кристаллы лейцина и титрозина.Прогрессируя,некротические изменения захватывают к концу 2-й недели все отделы долек.лишь на переферии отается узкая полоса гепетоцитов в состоянии жировой дистрофии.—стадия желтой дистрофии.На 3-й недели печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной.Жиробелковый детрит печеночных долекподвергается фагоцитозу и резорбируется,затем оголяется ретикулярная строма с резко расширенными и переполненными кровью синусоидами.Клетки сохраняются лишь на переферии долек.Изменения печени на 3-й недели –стадия красной дистрофии.При массивном инекрозе печени отмеч. Желтуха.гиперплазия околопортальных лимфатических узло и селезенки,множественные кровоизлияния в кожу,слизистые и серозные оболочки,легкие,некроз эпителия канальцев почек,дистрофические и некробиот.измененияв поджелудочной железе,миокарде,цнс.При прогрессирующем некрозе печени больные умирают от острой печеночной недостаточности(гепаторенальный синдром).В исходе может развиться постнекротический цирроз печени.Хроническая токсическая дистрофия наблюдается когда болезнь рецидивирует.В финале развивается постнекротический цирроз печени. 4. Чума- это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно_бубонную (кожную), первично_легочную и первично_септическую формы чумы:1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже — подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичнымичумными бубонами 1_го порядка. Они увеличены, спаяны,тестоваты, неподвижны, на разрезе темно_красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозногеморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов.Характерна пролиферация ретикулярных клеток. При образовании очагов некроза лимфаденит приобретает геморрагически_некротический характер. Вследствие развития некрозапроисходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. При лимфогенном распространении инфекции возникают новые бубоны (первичные бубоны 2_го, 3_го порядка и т. д.), где наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляютсясыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистыхоболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно_геморрагический, геморрагическинекротический лимфаденит). Селезенка увеличена в 2—4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно_красных очагов с участками некроза представляет собой серозногеморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозныхорганах можно наблюдать дистрофические и некротическиеизменения;2) кожно_бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно_геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном обнаруживается лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно_красной;3) первично_легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично_легочной чуме возникает долевая плевропневмония.Плеврит серозно_геморрагический. В самом начале заболевания при имеющемся полнокровии легочной ткани формируются очаги серозно_геморрагического воспаления. В процессе развития заболевания образуются стазы, кровоизлияния,очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кровоизлияния во внутренних органах;4) первично_септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах). БИЛЕТ 3 1)Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пора¬женной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспали¬тельные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновре¬менно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывает вторичной, этиология разнообразна.Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным рас-пространением возбудителя и его аспирацией из верхних дыхатель¬ных путей, а также гематогенным и реже контактным путями.Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально. Однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции.Не меньший интерес в последние годы привлекают внутрибольничные острые пневмонии, в том числе и пневмонии у иммуносупрессивных больных, относящиеся в большинстве случаев к оппор¬тунистическим инфекциям.Патологическая анатомия в значительной степени определяется видом возбудителя, однако есть и стереотипные изменения, характер¬ные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формиро¬вание очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными фор-мами катара (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Наруше¬ние дренажной функции бронхов способствует проникновению возбу-дителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются клетками воспалительного инфильтрата. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссу¬дат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, сме¬шанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов раполагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.Макроскопически обнаруживаются плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, про¬свет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета, и локализованные, как правило, в задних и задне-нижних сегментах легких (2,6,8,9,10). В зависимости от размеров очагов раз¬личают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмоний. Бронхопневмония, вызванная пневмококком — наиболее часто встречающаяся этиологическая форма пневмо¬нии. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами и содержащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов выражен микробный отек, где обнаруживается большое количество возбудителей.Бронхопневмония, вызванная стафилококком встречается крайне редко, в 5—10% острых пневмоний. Может развиться вслед за фарин¬гитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа).Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморра¬гическим и деструктивным бронхитом с явной наклонностью к на¬гноениям и некрозу альвеолярных перегородок . В связи с последним нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневмато-целе, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.Бронхопневмония, вызванная стрептококком, составляет 11—13% острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стептокок-ком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При ми-кроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопнев-монии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интер-стициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.Бронхопневмония, вызванная синегнойной палочкой, — одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсце-дированием и плевритом. Во втором — речь идет о больных со злока¬чественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность составляет 50%.Бронхопневмония, вызванная кишечной палочкой. Обычно возбуди¬тель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмеша¬тельств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характе¬ром экссудата, очагами некроза и абсцедирования.Бронхопневмония, вызванная грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное вос-паление с последующим фиброзом.Нозокомиальная инфекция - это любое клиническираспознаваемое инфекционное заболевание, которое развивается у пациента в результате его обращения в больницу за лечебной помощью или пребывания в ней, а также любое инфекционное заболевание сотрудника больницы, развившееся вследствие его работы в данном учреждении, вне зависимости от времени появления симптомов (после или во время нахождения в больнице). 2)Гатрит. — это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите вос_паление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит)или определенные его участки (очаговый гастрит). Последний делится на фундальный, антральный, пилороантральныи пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:1) катаральный, или простой;2) фибринозный;3) гнойный (флегмозный);4) некротический.При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрытаслизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным,серозно_слизистым или серозно_лейкоцитарным экссудатом, а еесобственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто_коричневого цвета. По глубине проникновения некроз может быть поверхностный (крупозный) и глубокий (дифтеритический). При гнойном гастрите стенка желудкастановитсярезко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлиянийи фибринозно_гнойными наложениями. Некротический гастрит возникает обычно при химическом ожоге желудка. Некроз можетохватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой обо_ лочки и различается коагуляционный и колликвационный.Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различаютантральный, фундальный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительнсуществующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистооболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки. 3)Гнойное воспаление характеризуется образованием гной¬ного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. В экссудате содер¬жатся гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч¬ка. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих био-логическую значимость этой формы воспаления. В нем содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные рас-щеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гной¬ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол¬ненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тка¬нях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов. Это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоци¬ты и частично удаляются из нее продукты распада. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнени¬ем и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полос¬тью его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием.Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных осо¬бенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кро¬веносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация ин¬фекции с развитием сепсиса.Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль¬ной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка, маточ¬ной трубы. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая воз¬никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи¬рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш¬нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности. 4)Гестозы(токсикоз беременных)групповое понятие ,обхед.водянку беременных,нефропатию,преэклапссию,эклампсиию.Причины не установлены.Наиболее доказательна иммнунологическая теория.в основе лежит ослабление иммунного распознования матерью антигенов плода при нарушении барьерных функций плаценты. Нелостаточное респознование матерью антигенов плода и недост. Продукция супрессорных факторов(Т-супрессоры,блокируют антитела),связывают с относительной гомозиготностью беременной,мужа и плода по Д-антигенам гистосовместимости.Недостаточность супрессивных факторов приводит к развитию иммуноклеточных и иммунокомплексных реакций. ИК появляются в крови беременных,в сосудах плаценты-изменения напоминают отторжеие трансплантанта.Поврекжд.внутр.органы-нефропатия беременных.Резко повышается чувств. К ангиотензину,что ведет к распр.ангиоспазму и АГ.Нарушения в всерт.крови-выброс плацентой тромбопластина.Развивается синдром ДВС(ярко выраж.при эклампсии)Эклампсия наиболее клинически значима и опасна,развивается во второй половине бер-ти(поздний токсикоз бер-ти)Изменения представлены дессиминированным тромбозом мелких сосудов,многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутр. Органы.На вскрытии находят желтху,отеки,выраж.изм.головного мозга,легких,сердца,печени,почек.В ГМ отек,тромбы в мелких сосудах,кровоизлияния,чаще в подкорковых ядрах.В легких-отек и сливная геморрагическая пневмония.В сердце-тромбы в сосудах,фокальные некрозы и кровоизлияния.Печень увеличена,пестра с многочисл.кровоизлияниями.Почки-увеличены,дряблы,корковый слой набухший,пестрый,мозговойрезко полнокровный.Симментричные некрозы коркового вещества почек.Распр.тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов,дистрофия и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона,кровоизлияния в межеточной ткани ,особенно пирамд.Смерть от недостаточности печени ,почек.ДВС синдром,кровоилияния в жизненно важные органы. |