билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
3)Рак желудка — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей человека. По статистике заболеваемости рак желудка занимает первое место во многих странах, в частности, в скандинавских странах, в Японии, в Украине, в России и других странах СНГ. Вместе с тем, в США в последние двадцать лет произошло заметное снижение заболеваемости раком желудка. Аналогичная тенденция отмечена во Франции, Англии, Испании, Израиле и др. Многие специалисты считают, что это произошло благодаря улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. В этих странах снизилось потребление соли, соленых и копченых продуктов, повысилось употребление молочных продуктов, экологически чистых, свежих овощей и фруктов. Высокая заболеваемость раком желудка в выше приведенных странах, за исключением Японии, по мнению многих авторов, обусловлена употреблением в пищу продуктов, содержащих нитраты. Из нитратов путем преобразования в желудке образуются нитрозамины. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является одной из наиболее важных причин возникновения, как рака желудка, так и рака пищевода. Высокая заболеваемость раком желудка в Японии связана с потреблением больших количеств копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому содержанию нитрозаминов в продуктах. В настоящее время рак желудка стал выявляться чаще в молодом возрасте, в возрастных группах 40-50 лет. Наибольшую группу среди рака желудка составляют аденокарциномы и недифференцированные раки. Раки возникают, как правило, на фоне хронических воспалительных заболеваниях желудка. К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений. Вопрос о гистогенезе рака желудка спорен. Существует несколько гипотез об источниках возникновения различных гистологических типов рака желудка. Локализация. Чаще всего рак в желудке возникает в пилорическом отделе, затем на малой кривизне, в кардиальном отделе, на большой кривизне, реже — на передней и задней стенке, очень редко — в области дна. Макроскопические формы. Чаще всего рак желудка имеет язвенную форму с бугристыми приподнятыми или плоскими краями, иногда в сочетании с инфильтрирующим ростом — язвенно-инфильтративный рак, на втором месте стоит диффузный рак (форма инфильтрата) (с ограниченным или тотальным поражением желудка). Значительно реже в желудке бывает рак в виде узла (бляшковидный, полипозный, грибовидный). Гистологические типы. Самым частым гистологическим типом рака желудка является аденокарцинома. Из недифференцированных раков встречаются солидный и перстневидноклеточный рак. По соотношению стромы и паренхимы чаще встречаются скиррозные раки. Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем. Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства. К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы: «вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные); «крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные); «шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные). Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной оболочки стенки желудка. Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях. Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом. Осложнения. К частым осложнениям рака желудка следует отнести: истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией; хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза); общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти; перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита; флегмона желудка в результате инфицирования; развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной); развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени. 4)Патологоанатомическая служба. В каждой больнице имеется патологоанатомическое отделение, возглавляемое заведующим - врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патологоанатомические лаборатории, организующие работу патологоанатомов. Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить правильность клинического диагноза, выявить дефекты в обследовании и лечении больного. Для обсуждения врачебных ошибок, выявляемых при патологоанатомическом вскрытии, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе организуются клинико-анатомические конференции. Материалы патологоанатомических конференций обобщаются и способствуют повышению квалификации врачей как клиницистов, так и патологоанатомов. Клинико-анатомическая конференция. В любом лечебном учреждении, где работает группа хирургов, клинико-анатомические конференции должны быть регулярными. На них вы с коллегами должны объективно анализировать и обсуждать (ретроспективно) все недавние летальные исходы и осложнения. Вам, конечно, знаком тезис: «Одни хирурги учатся на собственных ошибках, другие учатся на чужих ошибках, а некоторые не учатся никогда и ничему». Цель клинико-анатомической конференции — максимально воздействовать на эту последнюю категорию врачей. Формат клинико-анатомической конференции •Для клинико-анатомических конференций должны быть еженедельно отведены определенные часы. •Все интерны, клинические ординаторы и старшие хирурги должны регулярно принимать участие в этих конференциях. •Все осложнения и летальные исходы, касающиеся любого члена хирургического коллектива, должны быть представлены на клинико-анатомических конференциях. •«Осложнение есть осложнение», независимо от исхода (завершилось оно благополучно или нет) все должно быть представлено на конференции. •Клинико-анатомическая конференция является демократическим форумом. Промахи шефа или других хирургических авторитетов так же интересны (если не более), как и промахи младших хирургов. Все участники, имеющие отношение к разбираемому случаю, должны представлять его на конференции. Они должны знать все детали и предварительно проанализировать все свои действия. История болезни пациента, все рентгенограммы и данные инструментальных и функциональных исследований должны быть представлены. Если вы основной докладчик, а тем более рецензент, постарайтесь быть объективным. Ваша задача — разобраться самому и изложить свои соображения другим участникам конференции, не пытаясь защитить или, наоборот, «вывести на чистую воду» оперировавшего хирурга — вы вовсе не его юрист. БИЛЕТ 15 1)Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз. В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные. Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности: гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) — плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом. К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят: разрыв, возникающий вследствие травм сосуда или некроза, воспаления, аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом, воздействии химических веществ; диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции. Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются: 1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, стероидной терапии; 2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении, наследственные или приобретенные ослабления адгезии, ослабленная агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов; 3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилии); 4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, (при ДВС-синдроме). Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой" кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции). Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. 2)Атеросклероз артерий головного мозга приводит к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам. В последнем случае определяются суживающие просвет фиброзные бляшки артерий основания мозга, на разрезе которого виден очаг серого размягчения, проявляющийся неправильной формы с четкими границами фокусом из кашицеобразных сероватых масс. 3)Дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii, S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli. Дизентерия — антропоноз, ее источником является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем. Но пути передачи разные. Для S.sonnei типичен пищевой (молочный) путь, что наблюдается в экономически развитых странах с высоким уровнем организации общественного питания. Дизентерия Флекснера передается в основном водным и бытовым путем, и это характерно для развивающихся стран с низким санитарным состоянием, перенаселенностью, несоблюдением правил личной гигиены. Палочка Шиги передается в основном кон¬тактно-бытовым путем. Патогенез. Проникая через рот в пищеварительную трубку, шигелла достигает толстой кишки, где благодаря перечисленным выше генам происходит сначала адгезия, а затем проникновение в колоноцит, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, а затем в связи с разрушением последней — в собственную пластинку слизистой оболочки и в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки образуются эрозии. Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости — начинается экссудация; при этом лейкоциты, разрушающие шигеллы, освобождают их липополисахаридный эндотоксин, который повреждает эндотелий сосудов, и сосудистая проницаемость нарастает еще больше. Усугубляющую роль играют интраэпителиальные лимфоциты, инфицированные шигеллами, они становятся клетками-мишенями и, будучи естественными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Таким образом, характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и выраженным вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления. Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной. Реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. Степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии дизентерии и колита при ней выделяют следующие 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный (крупозный или дифтеритический) колит; 3) стадия образования язв, или язвенный колит; 4) стадия рубцевания. Стадия катарального колита продолжается 2—3 дня и характеризуется наполнением просвета кишки жидкими или каши-цеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными кровоизлияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Микроскопически отмечается десквамация эпителия, выраженный отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация. Стадия фибринозного колита продолжается около недели. На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, которая вначале напоминает нежные отрубевидные хлопья, которые легко отделяются от слизистой оболочки. Иногда процесс этим и ограничивается. В других случаях процесс прогрессирует, и на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. При гистологическом исследовании виден глубокий некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием фибринозной пленки — картина дифтеритического колита. В подслизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). Стадия образования язв (язвенный колит) развивается на 10—12-й день и начинается с отторжения пленок в виде мелких или более крупных кусочков, расплавления фибринозно-некротических масс и формирования язв. Язвы при дизентерии имеют причудливую форму, края их неровные, глубина местами значительная, дно покрыто желтоватыми массами. Больший их диаметр направлен поперек просвета кишки. Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются около 1—2 нед. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануляционной, а затем зрелой фиброзной тканью. В случае мелких язвенных дефектов регенерация бывает полной. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и равномерно суживающие просвет (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных перетяжек — стриктур. Описанная выше картина заболевания характерна для дизентерии, вызываемой S.disenteriae, которая клинически протекает всегда тяжелее. Дизентерия, вызываемая S.flexneri и S.sonnei, протекает гораздо легче, процесс имеет характер катарального гастроэнтероколита. У детей при дизентерии обычно в первую очередь поражаются солитарные и групповые фолликулы — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула остается маленькая язва с нависшими краями и очень узким выходным отверстием (фолликулярно-язвенный колит). Тяжелые изменения в кишечнике развиваются при наслоении на дизентерию стафилококковой или иной инфекции, проявляющейся нагноительными и деструктивными изменениями. В этих случаях возникают обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении формируют грубые рубцы, деформирующие стенку кишки. В редких случаях возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангренозного колита. Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения дизентерии, а обнаруживаемые при этом изменения в кишке — атрофию, воспалительные полипы — трактуют как постдизентерийный колит. Общие изменения при дизентерии неспецифичны. Обычно в селезенке развивается незначительно выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а в миокарде и печени — умеренные дистрофические изменения. При тяжелой форме течения болезни возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почки. Осложнения при дизентерии разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв и последующий за ней перитонит (в случае ”высоких язв”) или парапроктит (при локализации язв в прямой кишке), а также флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, которые обычно возникают вследствие активации аутоинфекции, а также пилефлебитические абсцессы печени, которые могут быть следствием микроперфорации язв. При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза. Смерть при дизентерии наступает в результате кишечных и внекишечных осложнений. |