билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
4) БИЛЕТ 12 1) Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают му-коидное набухание, фибринозное набухание, гиали-ноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки. 1. Мукоидное набухание – это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания). 2. Фибриноидное набухание – это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием муко-идного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибрино-идного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью – возникает склероз. 3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибрино-идного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным. При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. 4. Амилоидоз – разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы). В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии – это первичный ами-лоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа. Различают вторичные, или приобретенные, формы и идиопатические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны. 2)Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относитель¬ной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Так как в основе этого заболевания лежит атеросклеротическое су¬жение просвета венечных артерий, отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима часто используется термин "коро¬нарная болезнь сердца".ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых забо¬леваний), в связи с чем в основе ее лежат те же причины, что и этих патологических состояний. Однако для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного. Артериальная гипертензия любого генеза является не только атерогенным фактором (обусловливающим формирование более тяже-лого и распространенного атеросклероза), но и вызывает дополни-тельную нагрузку на миокард, обусловливая его гипертрофию, усугубляя, особенно при декомпенсации, выраженность метаболи-ческих сдвигов и гипоксии сердца. Всему этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол, развивающийся при повышении артериального давления.Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм), стимулирует тромбообразование, повышение содержания атерогенных липопротеидов и уменьшение уровня ЛПВП. Гиподинамия не только приводит к формированию гиперлипидемии, но также способствует повышению системного артериального давления. Мужчины (из-за более низкого содержания в крови про¬стациклина, обладающего антиатерогенным действием, способнос¬тью предотвращать сосудистый спазм и препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще женщин.Факторы риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диа¬бета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия), влияют на состояние венечных артерий сердца, крово¬снабжение и обменные процессы в миокарде.Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Особенно высока веро¬ятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой обструк¬ции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стиму¬лирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется при¬стеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку крово¬тока даже в умеренно атеросклеротически суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участкаХроническая ишемическая болезнь сердца - в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроничес¬кая аневризма сердца. Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроско-пическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда¬ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компен-сирующей нарушенное функционирование сердца.При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диамет¬ром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброз¬ные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.Хроническая аневризма сердца образуется из неразо¬рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш¬ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиб¬розной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стен¬ка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хро¬ническая аневризма сердца многими исследователями рассматрива¬ется как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание.Причины смерти: хрониче¬ская сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хрониче¬ской аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома. 3)Вирусный полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов. Это общее заболевание, поражающее весь организм: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Поражения ки¬шечника наблюдаются в 1000 раз чаще, чем поражения нервной си¬стемы. Патоморфологическим субстратом вирусного полиомиелита являются воспалительные изменения мозговых оболочек, сосудов, реактивные глиальные процессы, нейрональные дегенеративные процессы с формированием нейронофагических узелков, а также мышечные поражения.Единственным хозяином является человек. Заражение происхо¬дит чаще алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, в регионарных лимфатических узлах, а затем развивается вирусемия. Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. В большинстве случаев развиваетсягастроэнтерит.Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Общая продолжительность заболевания 4—6 нед.Макроскопическое исследование центральной нервной системы позволяет обнаружить изменения, выражающиеся в гиперемии и отеке мозговых оболочек. При микроскопическом исследовании на¬иболее выраженные воспалительно-дегенеративные изменения вы¬являются в паралитической стадии и локализуются преимущественно в сером веществе передних рогов спинного мозга, реже захватываются задние рога спинного мозга. Обнаруживают множественные очаги продуктивного воспаления с формированием нейронофагических узелков вокруг некротизированных мотонейронов, периваскулярные моноцитарные инфильтраты, которые видны даже в оболочках. Поражение может распространяться на двигательные нейроны дру¬гих отделов ЦНС — ядра продолговатого мозга, ретикулярную фор¬мацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. В зависимости от преимущественной локализации пато-логических изменений выделяют: 1) спинальную; 2) бульбарную; 3) понтийную; 4) энцефалитическую; 5) атаксическую; 6) полирадикулоневритическую; 7) смешанную формы.В остаточной стадии на месте очагов размягченияв мозге обра¬зуются мелкие кисты, глиоз, сохраняются периваскулярные лимфо-цитарные инфильтраты, число двигательных клеток уменьшается. Это вызывает атрофию соответствующих нервных корешков и ней-рогенную атрофию скелетных мышц.Исход развернутой клинической картины — инвалидизация вслед¬ствие сохраняющихся вялых парезов, отставания конечностей в росте, остеопороза, а иногда деформации конечностей и туловища. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры либо поражения дыхательного и сосудодвигательного центров при бульбарных формах. 4)Мастопатия молочной железы-наруш.диф-ки эпителия ,его атипеей,наруш.гистоструктуры,но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития.Ее развитие связано с наруш. Баланса эстрогенов.Непролиферативная форма-разрастание плотной ткани СТ,с участками гиалиноза,в кот. Заключены атрофичные дольки и кистозно-расширеннныеипротоки.Протоки и кисты выстланы атрофичн. Или высоким эпителием,образ. Сосочковые разрастания.Плотный ,белесоватый узел(фиброзная мастопатия) или узел белесоватой ткани и кистами(фиброзно-кистозная мастопатия),чаще в одной из желез.Пролиферативная форма-пролиферация эпителия,миоэпителия,содруж.разрастание эпителия и СТ. Разновидности- аденоз(мазоплазия).,разрастание внутрипрококового и долькового эпителият склерозирующий (фиброзирующий)аденоз.Аденоз-увеличение размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез,план строения долек сохр.Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образ. Структур солидного,аденоматозного и криброзного типа,происх.разрастание СТ.При склерозирующем аденозе-пролиферация миоэпителия.Микроскопич.фокусы из скопления удлиненных миоэпителиальных кл.видны эпит-е трубочки.+склероз,гиалиноз ткани железы. БИЛЕТ 13 1)Амилоидоз – группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида. Амилоид – белок, который откладывается между клетками в различных тканях и органах. Его распознавание в клинике зависит от обнаружения в биоптатах. При светооптическом исследовании амилоид выглядит как аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество. Чтобы отличить амилоид от других депозитов (коллаген, фибрин), используют ряд гистохимических методов, например, окраску конго красным. Физическая природа амилоида. При электронной микроскопии амилоид состоит из неветвящихся фибрилл. В меньших количествах выявлен и второй компонент (Р-компонент), который имеет пентагональное строение. Химическая природа амилоида. Около 95% амилоида состоит из фибриллярного белка, остальные 5% остаются на долю гликопротеинового Р-компонента. Выделяют два основных: амилоид из легких цепей (АL), который образуется плазматическими клетками и содержит легкие цепи иммуноглобулина; связанный амилоид (АА) — уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью. Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (АL, АА, АТТR) и клинических синдромах. Амилоидоз может быть системным (генерализованным) с поражением нескольких систем органов или местным, когда депозиты обнаруживаются только в одном органе. Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда возникает как осложнение хронического воспаления или деструктивных процессов в тканях. Врожденный (семейный) амилоидоз образует отдельную гетерогенную группу. Дискразия иммуноцитов с амилоидозом (первичный амилоидоз). Этот тип амилоидоза носит системный характер. АL-амилоид встречается в 75%. В основе заболевания лежит развитие дискразии плазматических клеток. Первичный амилоидоз встречается у больных с множественной миеломой. Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно образование АА-амилоида. Вторичный амилоидоз встречается при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите. Амилоидоз, связанный с гемодиализом, возникает у больных после длительного гемодиализа, проводимого в связи с почечной недостаточностью, вследствие выпадения β2-микроглобулина. Обнаруживаются депозиты амилоида в синовии, суставах и сухожилиях. Врожденный семейный амилоидоз редкое заболевание. Клинически это заболевание характеризуется приступами лихорадки, сопровождающимися воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру и синовиальные оболочки. Локализованный амилоидоз. Депозиты амилоида образуются в виде узелков только в одном органе. Опухолеподобные депозиты встречаются в легких, гортани, коже, мочевом пузыре, языке и около глаз. Эндокринный амилоидоз. Микроскопические депозиты амилоида обнаруживаются в эндокринных опухолях (медуллярный рак, опухоли островков поджелудочной железы, феохромоцитома). Амилоид старения: встречаются два вида амилоидных депозитов. Старческий сердечный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида в сердце престарелых больных. Он встречается в двух формах: выпадение транстиретина, вовлекающего желудочки, и выпадение атриального натрийуретического пептида, повреждающего предсердие. Депозиты амилоида одновременно обнаруживаются в легких, поджелудочной железе и селезенке. 2)Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти. Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани. Факторы риска: возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение. Большинство случаев заболевания отмечается у пожилых и старых людей (в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин). Существуют семейная предрасположенность к заболеванию, вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образа жизни (гиподинамия). Артериальная гипертензия обусловливает повышение сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой стенки и способствуя действию других факторов риска. Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами. Развивается повышение сосудистой проницаемости, приводящее к проникновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, которые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина. При заболевании, главным образом, поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов. Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и осложненные поражения. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявля¬ются участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично расположенные плотные образова¬ния, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные изменения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии. Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответствующего органа, что вызывает дистрофические, атрофические изменения паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбоэмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена). Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты. |