билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
3)Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бакте¬риофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерми¬нирующие продукцию токсина.Источником заражения являются больной или бактерио¬носитель.Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифте¬рийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и дли¬тельно сохраняет патогенные свойства.Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзоток¬сина. При наличии достаточного уровня антитоксического имму¬нитета заболевание не развивается, а формируется бактерионоси¬тельство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину за¬болевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их прони¬цаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под дейст¬вием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге пора¬жения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффек¬том дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте вне-дрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распростра¬ненную и токсическую формы.При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вари¬ант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.При распространенной форме дифтерии зева воспаление захваты¬вает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены бо¬лее сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.То ксическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше мест¬ных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.Поражение внутренних органов при дифтерии определяется коли-чеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, перифери-ческих нервов, надпочечников и почек.В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии мо¬жет развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некро-зом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом разви-ваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответствен¬ных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганг¬лиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кро¬воизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.Осложнения. Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибри¬нозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Вос¬паление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко. 4)Опухоли центральной нервной системы, обладает инфильтрирующим ростом; во-вторых, злокачественные опухоли центральной нервной системы метастазируют почти всегда по ликворным путям, т.е. распространя¬ются в пределах центральной нервной системы; в-третьих, у детей опухоли центральной нервной системы чаще локализуются в задней черепной ямке, у взрослых — над наметом мозжечка; в-четвертых, рост опухоли в области жизненно важных центров центральной нервной системы определяет серьезный прогноз в связи с их воз¬можным разрушением и сложностью оперативного лечения.Выделяют следующие основные гистологические группы опухо¬лей центральной нервной системы: 1) опухоли из нейроэпителиаль-ной ткани; 2) опухоли мозговых оболочек; нейроэпителиальной ткани наибольшее значе¬ние имеют глиальные опухоли, которые делят на основании особен¬ностей гистогенеза на две группы: астроцитарные и олигодендрогли-альные, которые, в свою очередь (или доброкачественные и злокачест¬венные соответственно). Опухоль высокой степени злокачественно¬сти может возникать в результате малигнизации доброкачественной опухоли, т.е. развивается вторичная глиобластома. Первичная глиобластома развивается с ”места в карьер”.Глиальные опухоли подразделяют по степени. К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пило-цитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому. Среди них доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фиб¬риллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом. Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг.К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому. Они встре¬чаются чаще других глиальных опухолей, особенно часто глиобластома. Эти глиомы могут поражать все отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полу¬шариях. Большинство злокачест¬венных астроцитом являются спорадическими, но они могут разви¬ваться при генетических синдромах, таких как нейрофиброматоз 1-го и 2-го типов, синдромы Ли-Фраумени и Тюрко. Кроме того, эти опухоли могут носить семейный характер при отсутствии какого-либо генетического синдрома.К олигодендроглиальным опухолям относят олигодендроглиомы и олигоастроцитомы. Это опухоли из олигодендроглии или ее пред-шественников, они имеют гистологические признаки олигодендро-цитов и астроцитов.Гистологически олигодендроглиальные опухоли неоднородны, выделяют олигодендроглиому низкой степени злокачественности и анапластическую (высокой степени злокачественности) олигоден-дроглиому. Большинство олигодендроглиом имеют низкую степень злока-чественности. Морфологически они отличаются кальцификацией и частыми спонтанными кровоизлияниями вследствие большого количества сосудов. Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток, которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное рас-положение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга. Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур. Например, при локализации на основании черепа отмечают повреж¬дения черепномозговых нервов.Первичная лимфома центральной нервной системы составляет 1% всех опухолей мозга.. Состояние врожденной или приобретенной иммуносупрессии, особенно при синдроме приобретенного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных лиц, значительно повышает риск разви¬тия лимфомы ЦНС. Однако объяснение этому факту не найдено.. Почти все лимфомы относятся к В-клеточным, преимущественно крупноклеточному подтипу.Современное активное и агрессивное лечение лимфом цент¬ральной нервной системы позволило продлить жизнь больных в среднем до 40 мес, причем почти 25% больных выживает 5 лет и больше. БИЛЕТ 8 1)Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи¬тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ¬ного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магист¬ральным расположением сосудов возникают треугольные (конусо¬видные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.Белый (ишемический, бескровный) инфаркт воз¬никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч¬ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и поч¬ках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана¬стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон¬хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео¬лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа¬ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи¬тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва¬ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро¬фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга-низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят¬ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. 2)Системная красная волчанка - заболевание неизвестной пока природы, при которой раз¬вивается агрессия иммунной системы против собственных клеток орга¬низма. При этом может происходить поражение практически любого органа. Наиболее часто повреждаются почки, кожа, лимфатические узлы, суставы, сердце, нервная система, костный мозг.Встречается кожная форма красной волчанки без сопутствующих системных проявлений, которая называется дискоидной (хронической) красной волчан¬кой. У лиц с клинической картиной дискоидной красной вол¬чанки системное поражение, как правило, не развивается. Од¬нако более 30 % больных системной красной волчанкой могут иметь изменения, неотличимые ни клинически, ни морфологи¬чески от таковых при дискоидном типе. Иными словами, если основываться только на изменениях в коже, то системную крас¬ную волчанку отличить от дискоидной красной волчанки часто невозможно.Кожные проявления обычно представлены либо слабовыраженной эритемой щек, либо большими эритематозными шелу¬шащимися бляшками с четко очерченными границами. Такие дискоидные бляшки образуются или при чисто кожной форме красной волчанки, или при системной красной волчанке. Кож¬ные проявления красной волчанки могут начинаться или усу¬губляться при воздействии солнечных лучей. Эпидермальная поверхность поражений блестящая или шелушащаяся, а сдавли¬вание с боков часто приводит к их сморщиванию — признаку атрофии эпидермиса. Через истонченный эпидермис можно уви¬деть расширенные и извилистые кровеносные сосуды (телеан-гиэктазии), а также мелкие зоны гипо- и гиперпигментации. Под обычной лупой в отверстиях волосяных сумок заметны ма¬ленькие роговые пробки.Гистологически изменения при дискоидной красной волчан¬ке характеризуются лимфоцитарным инфильтратом, располага¬ющимся вдоль дерматоэпидермального или дерматофоллику-лярного стыка, или вдоль того и другого. Отмечают и массив¬ные инфильтраты вокруг сосудов и придатков кожи, например вокруг потовых желез. Более интенсивная инфильт¬рация подкожной жировой клетчатки развивается при так назы¬ваемой глубокой волчанке. В базальном слое эпидермиса обычно определяется диффузная вакуолизация эпителиоцитов. Эпидер-мис сильно истончен или атрофирован, линия его стыка с дер¬мой сглажена. На поверхности эпидермиса выражен гиперке¬ратоз. В волосяных фолликулах обнаруживают атрофию эпите¬лиальных структур, отверстия волосяных сумок нередко рас¬ширены и закупорены кератином. С помощью PAS-реакции оп¬ределяется значительное утолщение базальной мембраны эпи¬дермиса, а методика прямой иммунофлюоресценции позволяет выявить вдоль дерматоэпидермального и дерматофолликуляр-ного стыков характерную гранулярную полосу иммуноглобули¬на и комплемента. Полагают, что для разрушения пигментсодержащих базальных клеток в коже действуют параллельно как гу¬моральные, так и клеточно-опосредованные механизмы. Гумо¬ральные механизмы могут включать и формирование, и отло¬жение иммунных комплексов и С5b—С9-компонентов компле¬мента (мембраноатакующий комплекс) в дерматоэпидермальных стыках. 3)Бруцеллез-Инф.заб.имеет острое и хроническое течение.Сущ.3 вида,кот.патогены для человека.Заражение через кожу,слиз.оболочки ДП,алиментарным путем(молоко)Профессиональный характер заб-я.Инкубационный период 1-3 нед.В месте входных ворот инф.н развивается.Возбудитель накапливается в ЛУ ,после чего происходит гематогенная генерализация.Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами.Острая стадия:острое начало и септическое течение(1-2 мес)Хар-на гиперергическая реакция на генерализацию инф-ции.Увеличение селезенки,печени,ЛУ гиперплазия лимфоидных и эндотелиальных элементов.,пролиферативные васкулиты с тромбозом ,повышение сосудистой проницаемости.Развив .гемррагический диатез.В паренхиматозных органах дистрофическиеизи,серозное воспаление. В подострой стадии(3-4мес)Реакции ГЗТ,а органах бруцеллезные гранулемы(из эпителиоидных и гигантоклеточных кл. типа Пирогова-Лангханса)в нец много сосудов,эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно.а центр.некроз развивается редко.Развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита,имеет системный характер.В органах локальные проявления бруцеллеза.Чаще пораж.печень-геатит,сердце-продуктивный миокардит,ГМ-энцефалит.Хроническая стадия:более года.Выраж.продуктивная реакция с образ.гранулем,васкулиты,дистрофия,атрофия,склероз паренхиматозных органов.При снижении ИО протекает как затяжной сепсис-развитие кахексии.(локальные поражения-сердечно-сосудистая,нервная,гепетолиенальная,урогенитальная,костно-суставная формы.Смерть:от сепсиса. 4) Простатит — воспаление предстательной железы; различают острый и хронический. Выделяются 3 формы острого простатита:1) катаральная форма характеризуется возникновениемгнойного катара протоков простатических желез, сосуды полнокровные, а интерстиция железы отечна;2) фолликулярная форма проявляется изменениями протоков и присоединением очагов воспалительной инфильтрациижелез;3) паренхиматозная форма проявляется диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, абсцессами и очагами грануляций.При хроническом простатите (гонококк,хламидии,трихомонады)преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционнойи рубцовой ткани. Атрофия желез сочетается с пролиферациейи метаплазией эпителия протоков, в результате чего образуютсякриброзные и папиллярные структуры.Исход-бесплодие. БИЛЕТ 9 1)Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити¬ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост¬ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу¬лентное движение) кровотока.Выделяют следующие стадии тромбообразования:1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по¬врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва¬ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае¬мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствую¬щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю¬щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи¬рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра¬щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром¬боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.3. Агглютинация эритроцитов.4. Преципитация плазменных белков.Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиали-новый тромбы. Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри¬на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла¬панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото¬рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб¬рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове¬носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах. Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте¬ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении. В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж-них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Исходы тромба можно разделить на две группы:1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав¬ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа¬цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно¬го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло¬вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии. |