билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
БИЛЕТ 4 1)Колит - это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно ободочного отдела — о трансверзите, сигмовидного о сигмоидите и прямой кишки — о проктите. Воспаление всейтолстой кишки называется панколит. Воспаление может бытьхроническим и острым.Различают инфекционный (дифтерийный,грибковый,септический,туберк.,стрепт),токсический(уремический ,сулемовый,),токсико-аллергич.(алиментарный)колиты.Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, а на ее поверхности имеетсясерозный, слизистый или гнойный экссудат. Воспалительный инфильтрат пропитывает весь слизистый и подслизистый слои, и визуализируются кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителиясочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез. Фибринозный колит в зависимости от глубины некрозаслизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим. Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением-флегмонозный колит,флегмона толстой кишки. При геморрагическом колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, и онапропитывается кровью. При некротическом колите некрозу подвергается не только слизистый, но и подслизистый слой. Гангренозныйколит является вариантом некротического. При язвенном колитев слизистом слое кишки образуются язвы, и, как исход, происходятдистрофические или некротические изменения стенки кишки. Осложнения-кровотечение,перфорация,перитонит,парапроктит,хроническое течение. 2)Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обст¬рукции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следу¬ющие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроничес¬кую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней лег¬ких лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие “обструктивная болезнь легких” применительно к группе хронических обструктивных болезней.Этиология и эпидемиология. Отмечается высокая зависимость развития хронических заболеваний легких от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетичес¬кой предрасположенности.Морфогенез хронических заболеваний легких развивается по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному. Развитие хронических диффузных заболеваний легких по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, брон-хоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема лег¬ких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмонией, кру¬позной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения — хрони¬ческий абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких. В финале все три механизма хрониче¬ских диффузных заболеваний легких ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. Хронические заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхоп-невмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфи¬земы легких, пневмофиброза.Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможнос¬тью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга — частые осложнения в прошлые годы — в настоящее время встречаются зна-чительно реже. Каждое из названных осложнений может стать при-чиной смерти больного бронхоэктатическойболезнью.Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого явля¬ется прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.Поздние изменения бронхиальной астмы инициируются лейкоцитами инфильтрата (эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами). Морфологически при этом наблюдаются бронхоспазм, отек, лейкоцитарная инфильт¬рация и слущивание бронхиального эпителия. 3)Значение секционного и биопсийного матариала. Цель:-Теоритическая(выяснение особенностей течения пат.процессов и явл.одним из главных методов научного познания)._Практическа(проверить правильность диагноза и лечения ,опр.причину смерти).Судебномед вскрытия – при подозрении на насильственную смерть.Патологоанатомические-умершие от болезни.Биопсия-Диагностировать заб.в начальных стадия рахвития;получить объективные данные дающие возможность судить о хар-ре течении болезни,целесообразности и эф-ти того или иного вида лечения,побочном деи ЛС;проследить динамику развития болезни;исп.современные методы морфологии,кот .невозможно применить на секционном материале.Часто пров. Во время операции-срочная. 4) Стромально сосудистая дистрофия — это нарушение обменав соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточномвеществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости отвида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся набелковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибри_нозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаныс нарушением проницаемости сосудистой стенки.1. Мукоидное набухание — это обратимый процесс. Происходятповерхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основномвеществе возникают процессыдекомпозиции, т. е. распадаютсясвязи белков и аминогликанов. Аминогликаннаходятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани.За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цветкрасителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании — розовый или сиреневый. Муцин (слизь)состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются.Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционнызаболевания).2. Фибриноидное набухание — это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежитдеструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания.Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Свойство метахромазии пропадает. Макроскопическая картина без изменений. Микроскопически наблюдаются коллагеновые волокна,пропитанные белками плазмы, окрашиваемые в желтыйцвет пирофуксином.Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаютсяи наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Такимобразом, зона некроза заменяется соединительной тканью — возникает склероз.3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). В соединительной тканиобразуются однородные прозрачные плотные массы гиалина(фибриллярного белка), которые устойчивы по отношению к щелочам, кислотам, ферментам, ШИК_положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пирофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.Гиалиноз — это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным)и местным.При гиалинозе сосудов поражаются преимущественномелкие артерии и артериолы. Микроскопически — гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, разрушаяэластическую пластинку, сосуд превращается в утолщеннуюстекловидную трубочку с очень суженным или полностью закрытым просветом.Гиалиноз мелких сосудов носит системный характер, но значительно выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе. Характерен для гипертонической болезни,диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениямииммунитета.Выделяют три вида сосудистого гиалина:1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (пригипертонической болезни, атеросклерозе);2) липогиалин, содержащий липиды иβ_липопротеиды (присахарном диабете);3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов,разрушающихся структур сосудистой стенки, фибрина (характерен для заболеваний с иммунопатологическими нарушениями — например, для ревматических заболеваний).Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в ис_ходе фибриноидного набухания, которое ведет к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.Внешний вид органа изменяется, возникает его атрофия, происходят деформация и сморщивание. Соединительная ткань становится плотной, белесоватой и полупрозрачной. Микроскопически —соединительная ткань теряет фибриллярность и сливается в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточныеэлементысдавливаются и подвергаются атрофии.При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзныеспайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасываниегиалиновых масс. БИЛЕТ 5 1)Патологическая анатомия — научно-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главнымобразом, микроскопического исследования изменений, возникающихв клетках и тканях.С одной стороны, патологическая анатомия — это теориямедицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, непосредственно служит клинической практике, с другой — это клиническая морфология для диагноза, дающая материальный субстрат теориимедицины — общей и частной патологии человека (Серов В.В., 1982).позволяет визуально определять локализацию, размеры и дажев известной степени характер патологического процесса, что посуществу открывает пути развития прижизненной патологическойанатомии — клинической морфологии, которой посвящен курс частной патологической анатомии.Объекты, изучаемые патологоанатомом, можно разделить на тригруппы: 1) трупный материал, 2) субстраты, полученные от больныхпри их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части, продукты секреции, жидкости) и 3) экспериментальный материал.Трупный материал. Традиционно органы и ткани трупов умерших являются предметом изучения в ходе патологоанатомическихвскрытий (аутопсий, секций) лиц, умерших от болезней. Случаисмерти, произошедшей не от болезней, а в результате преступлений,катастроф, несчастных случаев или неясных причин, исследуютсудебные медики. Вскрытие. Основная цель аутопсии — установление окончательного диагноза и причин смерти больного. Оцениваются также правильность или ошибочность клинического диагноза, эффективностьлечения.Материал, взятый при жизни больного.Гистологическое исследование. Этому исследованию подвергаютсяоперационный и биопсийный материалы. От патологоанатома требуетсягистологическое подтверждение (уточнение). 2)Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кро¬венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличе¬нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю¬щим при действии различных факторов.Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз¬личают следующие виды артериальной гиперемии: - ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;-коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд¬нением кровотока по магистральному артериальному стволу;-гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранениифактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;-вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшениембарометрического давления;-воспалительную гиперемию;-гиперемию на фоне артериовенозного шунта.Значение:опр.ее видом.Коллатеральная- компенсаторная,обеспеч.кровообращение при закрытии арт.ствола.Воспалительная-защитноприспособит.реакция. 3)Ревматизм: инф-аллергич. Заболевание с преимущ.поражением сердца и сосудов ,волнообр.течение,периоды обострения и атаки.характеризу¬ется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природыразвивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептокок¬ком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреж¬дающий мембрану клеток-мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа.Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.Наиболее выраж.процессы в соед.ткани сердца,фазы:мукоидное набухание,фибриноидные изм.,воспалительные клеточные реакции,склероз.Мукоидное набухание-поверхн.,обратимая фаза дезорганиз.СТ,усиление метахроматической реакции ,гидратация основног вещества.Фибриноидные изм(набухание и некроз)Фаза глубокой и необратимой дезорганизации:наслаиваясь на муоидное набухание,они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитывание их белками плазмы,фибрином.Клеточные восп.реакции выр. Образ.специфич.ревматич.гранулемы(накопление в очаге СТ макрофагов,трансф. В в крупные клетки с гиперхромными ядрами,далее кл.начинают ориентир. Вокруг масс фибриноида,В цитоплазме кл.происх. увеличение РНК и зерен гликогена»цветущие»-зрелые.Далее кл.гранулемы вытяг-ся+фибробласты=фибриноидных масс стан.меньше=»увядающая гранулема»)Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на осно-вании преимущественного поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы. Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще дру¬гих форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда гово¬рят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развива¬ется в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В про¬цесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокар¬дит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида свя¬занных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор¬мация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточ¬ный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда.Нодозная (узловатая) форма ревматизма характе¬ризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окру¬женного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов.Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекцион¬ного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического оча¬гового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с разви¬тием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изме¬нений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. 4)Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Это антропоноз, источником являются больной человек и бактерионоситель.Бакт. выделяетэндотоксины.Патогенез брюшного тифа. Заражение происходит алиментар¬ным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попа¬дает в тонкую кишку и размножается в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреж¬дая энтероциты через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, при этом диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).С бактериемией, которая сохраняется в течение 1-й нед болез¬ни, связаны генерализация инфекта и становление гуморального иммунитета. Начиная со 2-й нед заболевания, с помощью сероло¬гической реакции агглютинации (реакция Видаля) определяют ан¬титела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элимина¬ции возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, далее — в желчные пути и желчный пузырь, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически вы¬раженного холецистита, брюшнотифозные палочки интенсивно размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и попадают в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнару¬живаются во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин), а посевы фекалий (копрокультура) ста¬новятся диагностическими тестами на 3-й, иногда 4-й нед заболе¬вания.Повторно (на сей раз с желчью) попадая в тонкую кишку, бакте¬рии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в групповых и солитарных фолликулах в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция завершается некрозом и формированием язв.Патологическая анатомия брюшного тифаскладывается из мест¬ных и общих изменений.Местные изменения развиваются прежде всего в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда измененяется толстая кишка (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), при этом в толстой кишке изменения выражены зна-чительно слабее. Брюшной тиф — классическое циклическое забо-левание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий или периодов заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв (стадия ”грязных язв”), чистых язв и зажив¬ления. Каждая стадия длится примерно неделю.В стадию мозговидного набухания групповые фол¬ликулы увеличиваются настолько, что становятся видимыми нево¬оруженным глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских овальных бляшковидных образований мягко-эласти¬ческой консистенции, сероватого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. При гистоло¬гическом исследовании групповых фолликулов (пейеровых бляшек) лимфоциты видны в небольшом количестве. Они вытеснены на периферию моноцитами и крупными одноядерными макрофагами, образующими гранулемы. Таким образом, морфологическим выра¬жением мозговидного набухания является острое продуктивное вос¬паление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Раньше подобные гранулемы называли брюшнотифозными, а макрофаги — брюшнотифозными (или тифозными) клетками соответственно. В настоящее время дискутируется вопрос о наличии сальмонелл вну¬три или вне макрофагов в гранулемах — надежных сведений о нали¬чии возбудителя нет. Слизистая оболочка над фолликулами гиперемирована, покрыта слизью (катаральное воспаление). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красноватого цвета.В стадию некроза групповых фолликулов брюш¬нотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхности бляшек, а затем, углубляясь, достигает мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы, имбибированные желчью, приобретают желтоватую или зеленую окраску.На 3-й нед заболевания некротические массы отторгаются и формируются язвы (стадия образования язв), повторяющие форму фолликулов — они овальной формы, большим своим диаме¬тром вытянуты по длиннику кишки. Края язв неровные, нависаю¬щие, дно покрыто некротическим детритом и экссудатом — ”грязные язвы”. Язвы появляются первоначально в терминальном отделе подвздошной кишки, затем — в проксимальных отделах.На 4-й нед изъязвления приобретают правильную овальную форму, края их слегка закруглены, дно ровное, свободно от некроти¬ческих масс (стадия чистых язв). Иногда дном таких язв явля¬ется тонкая, как папиросная бумага серозная оболочка кишки, что завершается перфорацией язвы и последующим перитонитом.На 5-й нед заболевания дно язв заполняется разрастающейся грануляционной тканью, на которую с краев наплывает регенериру-ющий эпителий и образуется нежный рубчик сероватого цвета, вытя-нутый по длиннику кишки — стадия заживления язв. Сход¬ные с вышеописанными изменения развиваются в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты; появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулем; некроз гранулем, а затем их организа¬ция и петрификация. В ряде случаев о перенесенном брюшном тифе удается судить только по таким петрифицированным лимфатичес¬ким узлам.Общие изменения при брюшном тифе прежде всего обусловлены персистирующей бактериемией, когда микроорганизмы проникают во все органы, включая кожу. На коже живота, боковых поверхнос¬тях груди и на спине на 8—10-й день заболевания появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовато-красных пятнышек, исчезаю¬щих при надавливании. При этом в сосочковом слое дермы находят отек, гиперемию сосудов и воспалительные инфильтраты из лимфо¬цитов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В печени, селезенке, кост¬ном мозге, лимфатических узлах, желчном пузыре, легких находят брюшнотифозные гранулемы.Иногда местные изменения при брюшном тифе уступают общим. При этом из очагов гранулематозного поражения высеваются саль¬монеллы, а ведущими клиническими проявлениями становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). Это так называемые атипичные формы тече¬ния брюшного тифа.Помимо специфических, присущих только брюшному тифу, в других органах находят изменения, характерные для любого ин¬фекционного процесса — гиперпластические изменения в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка обычно увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на раз¬резе пульпа вишневого цвета, с обильным соскобом, иногда с инфарк¬тами. Микроскопически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а также характерные брюшнотифозные гранулемы. Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям следует отнести прежде всего крово-течение и перфорацию язв. К внекишечным осложнениям относят гнойный перихондрит гор-тани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты и периоститы ребер или большеберцовой кости, артриты, цистит и простатит. Прогноз в настоящее время благоприятный в связи с наличием антибактериальных препаратов. Осложнения редки. Смерть насту¬пает в 1—3% случаев от кишечных осложнений, чаще — перитонита, а также от сепсиса. После перенесенного брюшного тифа остается стойкий иммунитет. Однако возможно развитие бактерионоситель¬ства, которое у 3% больных становится пожизненным. |