билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
БИЛЕТ 6 1)Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенапол-нения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологичес¬кое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, воз-никающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.Снижение сердечного выброса в результате поражения желудочка ведет к увеличению его диастолического объема. В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровооб¬ращения (в легких), тогда как при правожелудочковой недостаточно¬сти поражаются органы и ткани большого круга кровообращения.В итоге развивается эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая формирующуюся декомпенсацию органа.1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются ги¬поксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматичес¬кому пропитыванию и отеку, дистрофическим. Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка.2. Хроническое общее венозное полнокровие харак¬теризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией парен¬химы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.В печени отмечается развитие мускатной печени. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атро¬фия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают пече¬ни на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов, являющей¬ся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный мелкоузловой цирроз печени.Местное венозное полнокровие: обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом; компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдав¬лении вены жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду. Возможность развития красных (венозных) инфарктов. 2) 3)Сальмонеллез. Наиболее патогенными являются Salmonella typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis, S. virchov, S. bovis. Сальмонеллез — это антропозооноз. Широкая распространенность забо¬левания объясняется тем, что оно крайне полипатогенно. И с -точником заболевания являются люди, больные и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, служит огром¬ное множество домашних и диких животных (коровы, свиньи, со¬баки, кошки, лошади), птиц (куры, индейки, утки, длиннохвостые попугаи), грызуны (мыши), а также некоторые холоднокровные и насекомые. Человек заражается при употреблении в пищу про¬дуктов, приготовленных из инфицированных туш домашнего скота или птиц, а также продуктов, контаминированных постмортально, при нарушении правил забоя и хранения. Это прежде всего мясо, яйца и яичный порошок, молоко и молочные продукты, рыбная и мясная мука и пр. Заражение происходит алиментарным путем и крайне редко (обычно в семьях) контакт¬ным путем. Необходимы определенные условия заражения: дос¬таточное количество возбудителей (обычно это огромные дозы), достаточно вирулентные штаммы возбудителя (в этих случаях дозы могут быть и незначительными) и значительное снижение барьерных механизмов (это свойственно прежде всего детям и старикам, поэтому они болеют чаще и значительно тяжелее).В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют жи¬вые бактерии, гибель которых в организме больного сопровож¬дается развитием эндотоксинемии. Эндотоксиновый комплекс сальмонелл является центральным звеном в патогенезе и объяс¬няет широкую панораму клинических проявлений и осложнении заболевания. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, который спо¬собствует повышению температуры тела (пирогенное действие), усиливает агрегацию тромбоцитов и активизирует фактор Хаге-мана (повышается свертываемость крови), обладает противоопу¬холевым и цитотоксическим действием. Эндотоксиновый комп¬лекс может вызвать серьезные нарушения гемодинамики он оказывает гипотензивное действие на сосудистую стенку, а в ря¬де случаев при больших дозах может прервать циклическое тече¬ние заболевания развитием эндотоксинового шока. Наконец, главный клинический симптом — водная диарея — возникает в связи со способностью эндотоксина сальмонелл через аденилат-циклазную систему энтероцита усиливать секрецию электроли¬тов (натрия, хлора) и воды. В ответ на усиление секреции элект¬ролитов и жидкости начинается усиленный синтез простагланди-нов (к тому же показано, что токсин ингибирует ферменты, от¬ветственные за катаболизм простагландинов), которые в качест¬ве медиаторов завязывают воспалительную реакцию в кишечни-ке. При заражении сальмонеллезом возбудители естественным алиментарным путем попадают в желудочно-кишечный тракт, происходит внедрение возбудителя в эпителий с помощью систе¬мы биологического узнавания лиганд — рецептор. Внедрение происходит в 2 фазы — первоначально сальмонелла преодолева¬ет эпителиальный барьер (повреждает апикальную плазмолем-му, в последней появляются инвагинаты, а затем вакуоли из этих инвагинатов с клеточными органеллами), а далее через собствен¬ную пластинку слизистой оболочки вглубь с помощью макрофа-гов, которые захватывают сальмонеллы. Сальмонеллы размно¬жаются в макрофагах, вырабатывают хемотаксический фактор, после этого появляются полиморфно-ядерные лейкоциты в большом количестве и развивается воспаление.пат-я анатомияВыделяют 2 формы течения саль-монеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную.Гастроинтестинальная форма — острейший га¬строэнтерит, который протекает с обильной рвотой и поносами, приводящими к быстрому и значительному обезвоживанию орга¬низма, отчего эту форму еще называют домашней холерой (cholera nostras). Выделяют 3 варианта течения гастроинтести-нальной формы:- гастритический — протекает легко, с кратковременной суб-фебрильной температурой тела и однократной рвотой, незначи¬тельной диареей и потерей жидкости не более 3 %;-гастроэнтеритический (средней тяжести);-гастроэнтероколитический (тяжелый вариант течения с про¬должительной, более 5 дней, высокой температурой тела, про-фузной рвотой, обильной и длительной диареей, что приводит к резкому обезвоживанию (7—10 % массы тела), олигурии и даже острой почечной недостаточности.Желудок и особенно тонкая кишка при этом резко расшире¬ны, иногда даже паралитически. В их просвете содержатся полу¬жидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. При тяжелом варианте течения они жидкие. Слизистая оболочка желудка и кишечника отечна, полнокровна, с мелкими кровоиз-лияними, иногда с эрозиями или нежными пленчатыми наложениями. При тяжелом варианте течения воспаление приобретает геморрагический характер. Лимфатические узлы пораженной кишки и брыжейки с явлениями гиперплазии. Толстая кишка бы¬вает поражена при гастроэнтероколитическом варианте и в этом случае именно здесь отмечаются максимально тяжелые измене¬ния.Генерализованная форма протекает в двух вари¬антах.А. Септикопиемический вариант — это сальмонеллезный сепсис. Характеризуется он тем, что на фоне изменений в кишеч¬нике, которые наблюдаются и при интестинальной форме, име¬ют место гематогенная генерализация возбудителя с заносом его во все внутренние органы и развитие в них многочисленных гнойников разной величины. Особенно часто абсцессы обнару¬живают в печени, легких и почках. У детей раннего возраста не¬редко наблюдается менингит. В связи с развитием септического состояния развивается гиперплазия селезенки, однако без значи¬тельного увеличения ее, а также дистрофические изменения во внутренних органах, часты диапедезные кровоизлияния. Этот ва¬риант встречается редко, но именно на него приходятся леталь¬ные исходы.Б. Брюшнотифозный, или тифоподобный (паратифы А и В по старой номенклатуре), вариант напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В ки¬шечнике, селезенке и лимфатических узлах развиваются измене¬ния, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные го¬раздо менее интенсивно, поэтому кишечные осложнения встре¬чаются исключительно редко.Осложнения. При сальмонеллезах возможно развитие токси-коинфекционного шока, острой почечной недостаточности, а на фоне неадекватной терапии — дисбактериоза, который обычно часто наблюдается при хроническом бактерионосительстве. 4)Рак поджелудочной железы:Может развиться в любом ее отделе,но чаще в головке,где имеет вид плотного серо-белого узла.Узел сдавливает и прорастает протоки пж и общий желчный проток,чтто вызывает расстройства ф-ции пж (панреатит) и печени(холангит,желтуха).Опухоли тела и хвоста пж достигают значительных размеров ,длительное время не вызывают серьезных расстройств.Рак рзвивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы(ацинарный-альвеолярный рак)Первые метастазы обнаруж. В лимфатич.узлах,расположенных около головки пж,гематогенные метастазы возник.в печени и др.органах.Смерть наступает от истощения,метастазов рака или +пневмония. БИЛЕТ 7 1)Местное малокровие(ишемия)Уменьшенное кровенаполнение ткани,органа,частим тела в результате нед-го притока крови.При остром малокровии возник.дистрофические,некротические изм.Сначала исчезновение гликогена из ткани,снижение активности ОВ ферментов,деструкция митохондрий.Острую ишемию рассматривают как преднекротическое (прединфарктное)состояние.При длительном малокровии развив.втрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.В зависимости от причин и условий возникновения различают:ангиоспастическое(под действием раздражителей-болевойвыз.спазм артерий),обтурационное(тромб,эмбол,разрастание СТ),компрессионное(опухоль,жгут,лигатура),в разультате перраспределения крови(гиперемия после анемии,)Значение:вследствии спазма-не продолжительное,нет особых расстройств;дистрофич.изменения или ишемический некроз.атрофия,склероз. 2)Пороки митрального клапана. Стеноз митрального клапана. Сужение левого предсердножелудочкового отверстия (митральный стеноз) создает препятствиедвижению крови из левого предсердия в левый желудочек в периоддиастолы.Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поражения митрального клапана. В большинстве случаев стеноз левого атриовентрикулярного отверстия развивается вследствиеревматического эндокардита. Редкими причинами митрального стеноза являются инфекционный эндокардит, тромб, миксома левогопредсердия.Сужение левого атриовентрикулярного отверстия начинаетсяв месте перехода одной створки в другую (комиссура клапана) за счетпостепенного сращения створок клапана, распространяющегосяк середине отверстия. Как правило, вначале появляются признакинедостаточности митрального клапана, стенозирование же левогоатриовентрикулярного отверстия развивается в течение ряда лет(в среднем через 5—15) после первой атаки ревматизма. Реже сужение отверстия возникает без стадии недостаточности. Обычно мит-ральный стеноз прогрессирует медленно и без заметных симптомов.По характеру изменений митрального клапана выделяют два ти-па стеноза. При первом типе стеноза развивается сращение краевфиброзно-утолщенных створок клапана — стеноз в виде “пуговичной петли”. При втором типе стеноза, который встречается реже,чем первый тип, сухожильные нити сращены, укорочены и утолщены, комиссуры сращены. Ригидные и утолщенные створки клапанаобразуют воронкообразное втяжение в левый желудочек — стенозв виде “рыбьего рта”. Такого рода стеноз является “чистым”, т.е. отсутствуют признаки недостаточности клапана. В створках митральногоклапана появляются сосуды, соединительная ткань подвергаетсягиалинозу, иногда петрифицируется.При “чистом” митральном стенозе левый желудочек сердцауменьшен. Кровь задерживается в левом предсердии, полость кото-рого расширяется, вмещая до 3000 см3 крови. Способность миокардалевого предсердия к гипертрофии ограничена. Фибрилляция пред-сердий встречается почти в половине всех случаев стеноза и почтивсегда сочетается с дилатацией левого предсердия. Это сочетаниеспособствует образованию тромбов в левом предсердии, которыемогут послужить источником эмболии артериальных сосудов большого круга кровообращения. Повышение давления в левом предсердии обусловливает нарастание давления в легочных венах, застойкрови в малом круге кровообращения и развитие бурой индурациилегких. Застойные явления передаются на правый желудочек сердца,который подвергается гипертрофии и расширению.Клинические проявления митрального стеноза наблюдаютсяпри уменьшении атриовентрикулярного отверстия более чем в двараза, поскольку атриовентрикулярное отверстие обладает значи-тельным резервом площади. Уменьшение площади отверстия корре-лирует с тяжестью клинического течения митрального стеноза.Осложнения митрального стеноза частые и многообразные: мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия, тромбоэмболия арте-рий большого круга кровообращения, тромбоз вен большого кругакровообращения и тромбоэмболия легочной артерии, кровохар-канье, паралич левой голосовой связки, пневмонии, инфекционныйэндокардит.Недостаточность митрального клапана . При недостаточности митрального клапана во времясистолы левого желудочка происходит обратный ток (регургитация)крови из желудочка в левое предсердие вследствие негерметичногосмыкания створок клапана. Выделяют органическую и относительную недостаточность клапанного аппарата. Органическая недостаточность митрального клапана возникает в результате структурныхизменений клапана, а относительная недостаточность — при чрез-мерном расширении полости левого желудочка и фиброзного кольцаатриовентрикулярного отверстия.Причины органической недостаточности митрального клапанаследующие:1) повреждение створок и сухожильных хорд в исходе ревматиче-ского и инфекционного эндокардита, реже встречается при атеро-склерозе, еще реже — при системной краснойволчанке, системнойсклеродермии, дерматомиозите, ревматоидном артрите, травмегрудной клетки. Неполное закрытие атриовентрикулярного отверстия во время систолы обусловлено сморщиванием, деформациействорок, а также укорочением и утолщением сухожильных хордвследствие рубцовых изменений. При инфекционном эндокардитеможет развиться внезапная митральная недостаточность в результа-те перфорации створки клапана или разрыва сухожильных хорд;2) нарушения в аппарате сосочковых мышц характеризуютсяснижением их сократительной способности в результате некротических, воспалительных или склеротических изменений. Инфарктсосочковой мышцы митрального клапана может осложниться ее разрывом с развитием внезапной митральной недостаточности и быстропрогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности.При недостаточности двустворчатого клапана кровь во время си-столы выбрасывается через “недостаточный” клапан обратно в левоепредсердие; последнее при этом расширяется и вмещает избыточный объем крови. Стенка левого предсердия гипертрофируется.Объем регургитирующей крови определяет степень тяжести митральной недостаточности. Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке, что вызывает расширение его полости и гипертрофию.Увеличение ударного объема левого желудочка сердца является ос-новным компенсаторным механизмом у больных с митральной недостаточностью. Перегрузка объемом левого предсердия и левогожелудочка ведет к их недостаточности, повышению давления в полости левого предсердия и легочных венах, а затем и в легочнойартерии. В связи с увеличением сопротивления в сосудах легких раз-вивается гипертрофия правого желудочка. Осложнения при митральной недостаточности сходны с осложнениями при митральномстенозе: мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия, тромбоэмболический синдром, инфекционный эндокардит. Реже наблюдается сдавление левого возвратного нерва и ветвей непарной венырасширенным левым предсердием. Возможен разрыв мембраны, закрывающей овальное окно, вследствие повышения давления в левомпредсердии.Пролабирование створок митрального клапана(миксоматозная дегенерация митрального клапана).Синонимы этого феномена хорошо подчеркивают клиническуюкартину изменений клапанного аппарата: синдром щелчка митрального клапана или систолического щелчка, щелчка и позднего систолического шума, позднего систолического шума. Пролабированиестворок митрального клапана характеризуется выбуханием и вывора-чиванием одной или обеих створок в полость левого предсердия вовремя систолы. Причины этих изменений створок неизвестны. Слабо выраженная степень пролабирования створок митрального клапанавстречается примерно у 5% населения и чаще всего не имеет клинических проявлений.При вскрытии сердца обращает на себя внимание парусообразное выпячивание створок клапана в полость левого предсердия.Створки клапана и сухожильные хорды истончены, вытянуты, могутбыть разорваны. Задняя створка митрального клапана, как правило,имеет более выраженные изменения. Классическая форма пролабирования створок митрального клапана характеризуется выпячиваниемстворок более чем на 2 мм во время систолы и с толщиной створокне менее 5 мм. При неклассической форме толщина створок меньше5 мм. При микроскопическом исследовании отмечается истончениеплотного фиброзного слоя и замещение его рыхлой соединитель-ной тканью, богатой протеогликанами. Гемодинамические нарушения и механическая травматизация вызывают фиброзное утолщение краев створок (по линии смыкания), линейные фиброзныеутолщения эндокарда левого желудочка, очаговое утолщение эндокарда левого предсердия, пристеночные тромбы на измененныхстворках, кальциноз в основании створок. Осложнения: инфекционный эндокардит, недостаточность митрального клапана, инфарктголовного мозга (в результате тромбоэмболического синдрома),нарушения ритма. |