билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
БИЛЕТ 17 1)Воспаление – комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (альтерация) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения. Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей. Воспалительной реакцией организм отвечает на воздействия не только многочисленных экзогенных, но и эндогенных раздражителей, таких как собственные структуры и продукты обмена веществ, свойства которых изменились в результате некроза тканей, или возникшие агрегаты белков крови (например, иммунные комплексы), а также токсичные продукты азотистого обмена. Воспаление – общепатологический процесс. Благодаря тому, что воспаление — это обязательное сочетание альтерации, экссудации и пролиферации, оно является уникальным общепатологическим явлением. Вместе с тем в основе процессов, составляющих воспаление лежат физиологические механизмы. Физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Несомненно, что фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток являются физиологическим прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации. Формы воспаления: катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое, паренхиматозное. Фазы воспаления: 1) повреждение (альтерация) тканей и клеток — инициальные процессы; 2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; 3) появление повышенной сосудистой проницаемости — экссудация и эмиграция клеток; 4) пролиферация. Воспаление классифицируют по клиническим проявлениям и времени ответа. Острое воспаление – короткое по времени, продолжается несколько минут или часов, подострое – несколько дней или недель, хроническое – до нескольких месяцев. Основными характеристиками острого воспаления являются экссудация жидкости и белков плазмы (отек) и эмиграция лейкоцитов (нейтрофилов). Хроническое воспаление – более длительный процесс, появление лимфоцитов и макрофагов, новообразованием кровеносных сосудов и соединительной ткани. 2) Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции. Его еще обозначают как послепервичньш туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности. Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это 1) острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как 2) острый диссеминированный милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых случаях наблюдается 3) острый диссеминированный крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг, являющийся источником обсеменения; обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. В других органах туберкулезные бугорки могут отсутствовать или быть единичными. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе легкие бывают вздутыми, пушистыми, в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которых особенно много в верхних их сегментах. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Кроме того, выделяют хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. 3)Гемобластозы – опухоли системы крови – делятся на две большие группы: лейкозы (системные опухолевые заболевания кроветворной ткани) и лимфомы (регионарные опухолевые заболевания кроветворной или лимфатической ткани). Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани. 1. Лейкозы (системные опухолевые заболевания кроветворной ткани): 1) острые лейкозы – недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, плазмобластный, монобластный, эритромиелобластный и мегакариобластный; 2) хронические лейкозы: а) миелоцитарного происхождения – миелоидный, эритромиелоидный лейкоз, эритремия, истинная полицитемия; б) лимфоцитарного происхождения – лимфолейкоз, лимфоматоз кожи, парапротеинеми-ческие лейкозы, миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей; в) моноцитарного ряда – моноцитарный лейкоз и гистеоцитоз. 2. Лимфомы (регионарные опухолевые заболевания кроветворной или лимфатической ткани): 1) лимфосаркома – лимфоцитарная, пролимфоци-тарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская; 2) грибовидный микоз; 3) болезнь Сезари; 4) ретикулосаркома; 5) лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина). Лейкоз (лейкемия) – это прогрессирующее разрастание лейкозных клеток. Сначала они разрастаются в органах кроветворения, а затем гематогенно забрасываются в другие органы и ткани, вызывая там лей-козные инфильтраты. Лейкозы – это полиэтиологическое заболевание, т. е. его формированию благоприятствует ряд факторов. Выделяют три основных: вирусы, ионизирующее излучение и химические вещества. Лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Лимфосаркома – это злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда. Грибовидный микоз – это относительно доброкачественная Т-клеточная лимфома кожи. При болезни Сезари в опухолевом инфильтрате кожи, костном мозге и крови находят атипичные мононуклеарные клетки с серповидными ядрами – клетки Сезари. Ретикулосаркома – это злокачественная опухоль из ретикулярных клеток и гистиоцитов. Лимфогрануломатоз – первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Процесс возникает уницентрично, распространение происходит с помощью метастазирования. Тромбоцитопатии – группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежит нарушение гемостаза. Делятся на приобретенные и врожденные тромбоцитопатии (синдром Чедиака—Хигаси, тромбастения Гланцмана). Патологическая анатомия: проявляются в виде геморрагического синдрома. 4)ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Франция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В последнее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, который часто обнаруживается у коренных жителей Западной Африки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям. Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количествах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса: - половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах); - посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболевание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение. 1. Инкубационный период. По-видимому, этот период зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт инфицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название сероконверсии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфатических узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симптомами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутствием в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции клинических проявлений иммунодефицита. 2. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе ее лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет. 3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет. 4. Синдром приобретенного иммунодефицита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опу¬холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом периоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии. Причины смерти; Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диагноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %. БИЛЕТ 18 1)Гиалиноз — это повреждение клеток и внеклеточного вещества, которое дает гомогенное розовое окрашивание, подобное окрашиванию гиалинового хряща при использовании гематоксилина и эозина. В качестве примера внутриклеточных гиалиновых депозитов можно привести накопления белка (гиалиново-капельная дистрофия; тельца Русселя и алкогольный гиалин Маллори). Внеклеточный гиалин может встречаться при гиалинозе соединительной ткани в старых рубцах. Классическим примером является гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке. При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, створки митрального клапана утолщены, плотные, сращены между собой, белесоватого цвета, левое атриовентрикулярное отверстие сужено. Функция клапана резко нарушается. Гиалиноз стенок артериол и мелких артерий вследствие проникновения белков сквозь стенки сосудов (плазморрагия) и их отложения в базальной мембране характерен для длительной гипертензии и сахарного диабета. При гиалинозе стенки артерий утолщены за счет отложений гомогенных эозинофильных масс гиалина, просвет сосуда сужен, что приводит к хронической гипоксии, гибели паренхимы органа, его склерозу и сморщиванию. Типичным изменением почек при гипертонической болезни является артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка). Размер почек уменьшен, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая, корковое вещество истончено. Функция почек снижена, возникают хроническая почечная недостаточность, уремия. 2)Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения — острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют. Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса. При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, развиваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипертрофией его правого желудочка. Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается у взрослых, протекает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симметричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых” каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недостаточность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез легких примерно у каждого третьего пациента). 3) Рак пищевода — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей (от 2 до 6%). Чаще болеют мужчины в возрасте 50-70 лет. К предрасполагающим факторам относят особенности питания — употребление очень горячей и грубой пищи, вредные привычки (курение, алкоголь и др.), недостаток витаминов В2, А, некоторых микроэлементов (меди, цинка). Предраковые состояния: аномалии (дивертикулы) и посттравматические (химические ожоги) рубцовые изменения пищевода, хронический эзофагит с очагами пролиферации и дисплазии (лейкоплакии). Локализация. Рак пищевода развивается в естественных анатомических сужениях: наиболее часто на границе средней и нижней трети, что соответствует уровню бифуркации трахеи, реже он встречается в нижней трети (у входа в желудок) и очень редко — в начальной части пищевода. Макроскопически чаще всего встречается кольцевидный рак, который циркулярно охватывает стенку пищевода, затем изъязвленный рак, который представляет собой раковую язву овальной формы, располагающуюся вдоль пищевода, реже имеет форму узла в виде сосочкового рака. Гистологические типы. Наиболее часто выявляется плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак, базальноклеточный рак. Значительно реже рак пищевода может иметь строение аденокарциномы, развивающейся из остатков цилиндрического эпителия, выстилающего пищевод на ранних стадиях эмбриогенеза или из так называемого пищевода Баррета. Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенным путем в регионарные лимфоузлы (параэзофагеальные, бифуркационные). Отдаленные метастазы не успевают развиться, поскольку больные умирают раньше от осложнений. Осложнения: кахексия; образование пищеводно-трахеальных свищей; аспирационные абсцедирующие пневмонии, гангрена легких; гнойный медиастинит; эмпиема плевры. |