билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
3)Рак матки среди злокачественных опухолей женских половых органов занимает 2 место. Различают рак шейки и рак тела матки. Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Предраковые процессы: эндоцервикозы, полипы, хронические эндоцервициты, полипы, лейкоплакия с явлениями атипии клеток, аденоматоз (атипическая железистая гиперплазия), дисплазия тяжелой формы. В группе рака шейки матки выделяют: преинвазивный рак (carcinoma in situ); инвазивный рак. По топографии различают: рак влагалищной порции шейки матки; рак цервикального канала. Рак влагалищной порции шейки матки растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. По гистологическому строению чаще всего встречается плоскоклеточный рак (95%), реже — железистый рак. Рак цервикального канала, как правило, растет эндофитно, прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенку мочевого пузыря и прямой кишки. Метастазы при раке шейки матки возникают рано — лимфогенным путем в лимфоузлы малого таза, затем паховые и забрюшинные. Гематогенные метастазы наблюдаются преимущественно в печени и легких. Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки большое значение придают нарушению гормонального баланса (содержанию эстрогенов), что обусловливает гиперпластические изменения эпителия слизистой оболочки матки и служит основой для злокачественного роста. Предраковые изменения: атипическая железистая (железисто-кистозная) гиперплазия эндометрия и полипы эндометрия. Макроскопически рак тела матки растет чаще всего в виде узла, имеющего вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). В опухоли часто наблюдается некроз, распад и изъязвление. Иногда рак тела матки может расти в виде инфильтрата (эндофитный рост). По гистологическому строению рак тела матки, как правило, имеет строение аденокарциномы. Очень редко встречается недифференцированный рак. Метастазы при раке тела матки выявляются, прежде всего, в лимфатических узлах малого таза. Гематогенные метастазы развиваются редко. Осложнения рака матки: кровотечение; влагалищно-мочепузырные и/или влагалищно-прямокишечные свищи; гнойный параметрит. Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. При данной локализации рака профилактика, ранняя диагностика и лечение позволяют значительно снизить заболеваемость и смертность. Наиболее часто рак шейки матки развивается у женщин в возрасте 40—49 лет, но иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин. Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни и частой смене сексуальных партнеров. Рак шейки матки практически никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют диспластические изменения. Дисплазия эпителия характеризуется появлением в толщи эпителиального пласта клеток с различной степенью атипии, утратой полярности и комплексности. В зависимости от распространенности поражения выделяют три степени дисплазии. При слабой дисплазии поражение затрагивает лишь нижнюю треть толщи эпителиального пласта, при умеренной дисплазии поражены нижние 2/3 эпителия, при тяжелой дисплазии поражение распространяется на верхнюю треть эпителия. При поражении всей толщи эпителиального пласта диагностируется карцинома in situ. В настоящее время описанные изменения эпителия обозначают также термином ”цервикальная интраэпителиальная неоплазия” (CIN). CIN1 и CIN2 соответствуют слабой и умеренной дисплазии, соответственно, в понятие CIN3 включены тяжелая дисплазия и карцинома in situ. Эти два процесса объединены вместе потому, что тактика лечения больных при них одинакова, требуется обязательное хирургическое удаление пораженного участка. В развитии интраэпителиальной неоплазии шейки матки большое значение придается инфекционным заболеваниям, главным образом, папилломавирусной инфекции. Различные типы папиллома-вируса обладают разным онкогенным потенциалом. Типы 6, 11 имеют низкий онкогенный потенциал и встречаются преимуществе-но при CIN1 и 2. Наиболее тяжелые изменения вызывают вирусы типов 16, 18, 31, 33. Выделяют эндо-, экзофитную, смешанную и язвенно-инфильтративную формы роста опухоли, которые во многом определяют особенности клинического течения болезни. Опухоль обычно быстро прорастает окружающую шейку матки клетчатку, мочевой пузырь, прямую кишку. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию септических осложнений. Микроскопически рак шейки матки чаще всего имеет строение плоскоклеточного рака. Кроме плоскоклеточного, в шейке могут развиться аденокарцинома (чаще — муцинозная), железисто-плоскоклеточный рак, недифференцированный рак и другие виды рака. Метастазирует рак шейки как лимфогенно, так и гематогенно. Поражаются лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, ретроградно — паховые лимфатические узлы. Гематогенные метастазы наиболее часто обнаруживаются в легких, печени, костях. Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины Заболеваемость раком тела матки возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы — развитие фолликула не завершается овуляцией, следовательно, не образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон. При этом в организме женщины развивается относительная гиперэстрогенемия. Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приеме эстрогенсодержащих препаратов и эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случаях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии. Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без пред-шествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом. Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологическая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю приходится 85% всех раков эндометрия. Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные. Лейомиома матки — это доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани, она относится к числу наиболее распространенных опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15—30% женщин. Обычно миома встречается у женщин старше 35 лет. В допубертатном периоде и после 60 лет миома матки встречается редко. Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно осложненное течение беременности и родов. Спектр клинических проявлений значительно варьирует в зависимости от количества, размеров и расположения узлов. Патогенез миомы не ясен, однако отмечена ее связь с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов. Миомы представляют собой единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные от остальной ткани миометрия, на разрезе серовато-белые, волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна, реже — на задней и боковых стенках. Еще реже они выявляются в области перешейка и во влагалищной части шейки матки. В подавляющем большинстве случаев миоматозные узлы множественные, при этом размеры узлов значительно варьируют. В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы. Субмукозные лейомиомы, развивающиеся в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего зева, вызывают сокращения матки, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухоли называют рождающимися — myoma nascens. Они быстро подвергаются некрозу и инфицированию. Субсерозные лейомиомы в основном связаны с телом матки широким основанием, но иногда могут развиваться только за счет тонкой питающей ножки, тогда они очень подвижны. Их ножка часто подвергается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах. Гистологические разновидности лейомиомы. Обычная лейомиома представлена пучками гладкомышечных клеток, между которыми расположены соединителнотканные прослойки различной степени выраженности. Фиброзная ткань часто бывает практически незаметна в маленьких опухолях, в больших — может замещать значительную часть мышечной массы. Опухоли со значительным количеством или с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой или фиброидом. Клеточная лейомиома состоит из мышечных клеток нетипичной округлой формы. Пучки клеток в ней контурируются плохо, однако ядра клеток крупные и хорошо видны. Обычно клетки сохраняют единообразие, митозов мало или они отсутствуют. Причудливая лейомиома состоит из округлых мышечных клеток и гигантских многоядерных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Такая опухоль имеет сходство с саркомой, но малочисленность или отсутствие митозов подтверждают ее доброкачественность. Лейомиобластома (эпителиоидноклеточная лейомиома) — опухоль с преимущественно округлыми и полигональными клетками, имею¬щими слабо базофильную цитоплазму и светлое перинуклеарное пространство. Митозов в ней немного. Внутривенный лейомиоматоз характеризуется наличием много-численных гладкомышечных узлов в венах матки. Некоторые авторы выделяют также лейомиолипому — лейомиому с примесью зрелой жировой ткани, являющейся результатом жировой метаплазии в лейомиоме. В лейомиомах часто развиваются вторичные изменения. Они включают: гиалинизацию, мукоидную или миксоматозную дистрофию, кальцификацию, кистозные изменения, жировую трансформацию, некроз и кровоизлияния. Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, она развивается либо в миометрии, либо в строме эндометрия. Обычно эта опухоль развивается de novo, возможность малигнизации лейомиом подвергается сомнению. Лейомиосаркома может расти в виде интрамурального узла или экзофитно, в полость матки. Узел обычно одиночный, имеет мягкую консистенцию, нечеткие границы, очаги некроза и кровоизлияний. Микроскопически лейомиосаркома представлена пучками гладкомышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и формы. Характерна повышенная митотическая активность, что позволяет отличить эту опухоль от лейомиом. Вариантами лейомиосарком являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы. Опухоль рано дает гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель 5-летней выживаемости не превышает 40%. Рак эндометрия, как правило, возникает в постменопаузальном периоде и сопровождается патологическим маточным кровотечением. В числе состояний, предрасполагающих к возникновению такой карциномы, следует назвать гиперплазию эндометрия, эстрогенсекретирующие опухоли яичника, заболевания, по поводу которых пациентка получает длительное лечение эстрогенами. Макроскопически рак эндометрия характеризуется либо локализованным полипообразным РОСТОМ, либо диффузным распространением по всей полости органа и поражением всего эндометрия. За пределы матки опухоль проникает путем прямой инвазии через миометрий и околоматочные ткани. Распространение в широкую связку матки делает опухоль пальпируемой при влагалищном исследовании (см. ниже о системе TNM). Рак эндометрия метастазирует сначала в региональные лимфатический узлы (тазовой области), затем гематогенным путем в легкие, печень, кости и другие органы. Иногда трубное и (или) лимфогенное распространение сопровождается широким поверхностным поражением брюшины. Более 85 % раковых опухолей эндометрия представляют собой аденокарцшюмы. В высокодифференцированных аденокарциномах (1-й степени, G1) хорошо видна железистая структура паренхимы опухоли (рис. 21.13). При умеренной гистологической дифференцировке (2-й степени, G2) оформленные раковые железы чередуются с солидными пластами паренхимы. Низкодифференцированный рак (3-й степени, G3) характеризуется преобладанием солидных эпителиальных пластов, в которых едва различимы железистые структуры, но максимально выражены ядерная атипия и митотическая активность. У 2—12 % больных в опухолевой паренхиме обнаруживают очажки с плоско клеточной дифференцировкой. Такие опухоли относят к железисто-плоско клеточному раку или аденокарциномам с плоско клеточной метаплазией. Встречаются также аденокарциномы сосочкового и светлоклеточного типов, которые также относят к 3-й степени (G3). 4)Цитомегалия. Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30-40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоминающую глаз совы. Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При локализованной форме в слюнных железах обнаруживаются цитомегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоцитарная инфильтрация с последующим склерозом. Чаще поражаются околоушные слюнные железы. При генерализованной форме такой же процесс наблюдается во многих органах - в легких, почках, печени, кишечнике, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у ослабленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния и некрозы. Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется, как правило, вовлечением в процесс головного мозга, геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, желтухой. Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпендимальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколько дней или недель приводит к смерти. Приобретенная генерализованная форма грудных детей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии бронхов и в альвеолоцитах в легких развиваются продуктивный перибронхит и интерстициальная очаговая пневмония, впочках - цитомегалические изменения канальцевого эпителия, вкишечнике - язвенный процесс. Легочная форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно у недоношенных и детей с иммунодефицитами. Течение болезни длительное. Смерть наступает от присоединения другой острой инфекции или от основного тяжелого заболевания (лейкоз, опухолевый процесс, СПИД и др.). БИЛЕТ 20 1)Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро разрастается гранулематозная ткань. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аорты. Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В результате слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути суживаются, иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии 2)Острые лейкозы — быстро прогрессирующие формы с замещением нормального костного мозга бластными клетками из клона, который возникает в результате злокачественной трансформации стволовой кроветворной клетки. При острых лейкозах происходит размножение незрелых (низкодифференцированных) клеток. Для острых лейкозов характерно быстрое прогрессирование, иногда от первых симптомов до смерти пациента проходит менее 3-х месяцев. В детском возрасте 80% составляют острые лимфобластные лейкозы, а у взрослых 85% представлены острыми нелимфобластными лейкозами. Характерной клеткой при остром лейкозе является низкодифференцированная (незрелая) бластная клетка, которая не проходит дальнейшие этапы дифференцировки. Лечение острых лейкозов основано на разрушении лейкозных элементов, а не на модификации их созревания. Клинические признаки острого лейкоза — это главным образом недостаточность гемопоэза, что приводит к возникновению триады, состоящей из анемии, рецидивирующих инфекций (из-за уменьшения количества нормальных лейкоцитов) и кровотечений (вследствие тромбоцитопении). У детей болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела, слабости, бледности, кровоточивости десен, петехий на коже. Нередко присоединяется какая-либо инфекция, и при отсутствии лечения течение заболевания от начала до смертельного исхода может занять лишь несколько недель. У взрослых болезнь развивается более медленно, хотя симптоматика та же. В мазках крови видно, что большинство форменных элементов представлены бластами с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением и ядрышками в ядре. Постоянно обнаруживаются анемия и тромбоцитопения. Поражаются многие другие ткани и органы. Наблюдается умеренное увеличение селезенки. Лимфатические узлы увеличиваются при остром лимфобластном лейкозе, но почти никогда при остром нелимфобластном лейкозе. Диагностика острых лейкозов основывается на клинической симптома-тике, картинах крови и пунктата костного мозга. Чтобы правильно выбрать лечение и оценить прогноз, необходимо отличать острый лимфобластный лейкоз от острого нелимфобластного лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз (ALL): опухолевые клетки происходят из пре-В-клеток. У 75 % больных детей экспрессируется общий (лимфоцитарный) ALL-антиген CD10. Важным признаком, позволяющим отличить острый лимфобластный лейкоз от острого нелимфобластного лейкоза, является наличие в опухолевых элементах ядерного фермента — ДНК-полимеразной терми¬нальной дезокситрансферазы. Острые нелимфобластные лейкозы (ANLL; острые миелобластные лей¬козы, AML) встречаются во всех возрастных группах и подразделяются на 8 типов (Мо—М7). Такое разделение, основанное на результатах изучения маркеров и кариотипов лейкозных клеток. Осложнения: может Нередко возникать рецидив, обусловленный ростом лейкозных клеток, сохраняющихся в мягкой мозговой оболочке. К плохим прогностическим признакам относятся мужской пол, возраст менее 2 или более 10 лет, наличие хромосомных аберраций. |