Лихорадка. Лихорадка Определение понятия
 Скачать 113.03 Kb.
|
|
Лихорадка 1. Определение понятия 2. Этиология 3. Общий патогенез 4. Состояние основных функций организма при лихорадке 5. Биологическая значимость лихорадочной реакции 6. Особенности протекания процесса Определение Лихорадка (Febris, лат)- защитно-приспособительная реакция организма на повреждающий фактор, характеризующаяся активным повышением температуры тела Терморегуляция - осуществляется рефлекторно, за счет работы холодовых и тепловых рецепторов и центра терморегуляции в гипоталамусе Роль центра терморегуляции -заключается в уравновешивании процессов теплопродукции и теплоотдачи – поддержании температурного гомеостаза. Работает в точно заданном режиме и суточные колебания температуры допускаются только в узких пределах от «установочной» точки, которая может быть изменена либо при чрезвычайном воздействии, либо при действии пирогенов. В таком случае установочный механизм не разрушается, а изменяется так, что «установочная» точка перемещается на более высокий уровень. Терморегуляция Теплоотдача За счет изменения объема кровотока в поверхностных слоях кожи Контроль потоотделения Теплопродукция За счет изменения основного обмена Использование сократительного термогенеза а- теплопродукция (термогенез) б- теплоотдача (термолиз) Сосудистая реакция в зависимости от температуры окружающей среды Способность развивать лихорадочную реакцию -в филогенезе появилась поздно - это животные с хорошо развитым головным мозгом - гомойотермные Способность развивать лихорадочную реакцию - в онтогенезе формируется в зависимости от степени развития нервной системы к моменту рождения: -зрелорождающие животные (копытные, морские свинки, некоторые виды птиц) способны удерживать на постоянном уровне свою температуру с 1-х часов самостоятельной жизни -незрелорождающим животным (плотоядные, некоторые травоядные грызуны) требуется время для развития терморегуляции Первые 2 месяца жизни незрелорождающие животные и человек реагируют слабой и атипичной лихорадкой. Это связано с тем, что у них еще не созрела физическая терморегуляция – способность быстро и эффективно ограничивать теплоотдачу. Общая этиология лихорадки Лихорадки инфекционного происхождения: Бактерии, вирусы, паразиты Экзо- и эндотоксины микроорганизмов Лихорадки неинфекционного происхождения: Асептическое повреждение тканей Искусственная (пирогенал, продигиозан) Фармакологическая (тироксин, стрихнин и др.) Белковая лихорадка Нейрогенного происхождения Пирогены Вещества, вызывающие развитие лихорадочной реакции (pyros – жар, огонь) Классификация пирогенов Пирогены Экзогенные пирогены Привносятся в организм вместе с инфекционными агентами (липополисахариды мембран Грамотрицательных бактерий) Эндогенные пирогены Образуются клетками организма в ответ на различные нарушения гомеостаза (цитокины, интерлейкин 1, ФНО) Эндогенные пирогены Строго специфичны – при контакте с нейронами центра терморегуляции они перемещают его «установочную точку» на более высокий уровень, и она остается там до тех пор, пока в организме продолжается синтез лейкоцитарного пирогена Общий патогенез лихорадки Стадии лихорадки Стадия подъема температуры - St. incrementi Стадия стояния повышенной температуры – St. fastigii Стадия снижения температуры – St. decrementi Изменение соотношения теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадочной реакции 1 стадия – теплопродукция больше теплоотдачи 2 стадия – равновесие теплопродукции и теплоотдачи, но на более высоком уровне 3 стадия – теплопродукция меньше теплоотдачи Стадия повышения температуры Теплопродукция увеличивается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи Теплоотдача уменьшается за счет сужения периферических сосудов, уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения, взъерошивания шерсти Стадия стояния жара высокая температура тела поддерживается за счет влияния лейкоцитарного пирогена на центр трерморегуляции и сдвига установочной точки t на более высокий уровень Стадия снижения температуры -после прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка t опускается до нормального уровня Снижение t может быть постепенным (литическим) и быстрым (критическим) Состояние основных функций организма : Сердечно-сосудистая система Дыхание Пищеварительный аппарат Центральная нервная система Эндокринная система Иммунная система Система крови Обмен веществ Сердечно-сосудистая система Тахикардия Увеличение ударного и минутного объемов крови Увеличение вольтажа сердечных сокращений на ЭКГ Дыхание На 1-й стадии урежение дыхательных движений При достижении максимальной температуры учащается в 2-3 раза Пищеварительный аппарат Уменьшается секреция слюны, желудочного сока Снижается аппетит Замедляется эвакуация пищи Центральная нервная система Изменяется соотношение процессов возбуждения и торможения в головном мозге Эндокринная система Усиленная работа системы гипофиз-надпочечники Увеличена выработка тироксина Иммунная система Активируются механизмы клеточного и гуморального иммунитета Повышение содержание интерферона в крови Система крови 1-я стадия - лейкопения 2-я стадия – лейкоцитоз (характер зависит от этиологии лихорадки и вида животного) Состояние обменных процессов: Основной обмен повышен Усилены обмены жира, белка, углеводов Нарушен водно-солевой обмен Классификация лихорадок По этиологии По степени повышения температуры По характеру колебания температуры во 2-ю стадию лихорадки Биологическая значимость лихорадки положительные последствия: Активация фагоцитоза Активация иммунной системы Усиление антитоксической функции печени Усиление выделительной функции почек Увеличение бактерицидных свойств плазмы Увеличение синтеза интерферонов Бактериостатическое действие повышенной температуры Биологическая значимость лихорадки отрицательные последствия: Дополнительная нагрузка на органы (сердце и сосуды) Интоксикация Кахексия Снижение продуктивности Критическое падение температуры может привести к коллапсу Длительная, некупируемая (до нескольких часов) острая лихорадка приводит к: Симпатикотонии Гипервентиляции легких Централизации кровообращения Нарушению микроциркуляции Набуханию и отеку головного мозга Развитию судорожного синдрома Развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови Геморрагического синдрома Торможение реализации лихорадочной реакции может быть при: Лейкопении Снижении синтеза лейкоцитарных пирогенов при: длительном голодании, искусственном повышении уровня глюкокортикоидов в организме Недостаточности сократительного термогенеза при: Атрофии мышц (в пожилом возрасте) Полном или частичном голодании Патогенез сочетанного влияния гипертермии и интоксикации при лихорадке 1. Быстрое истощение организма в результате усиленного распада азотистых и безазотистых веществ и недостаточного питания, в связи с ослаблением переваривания и усвоения пищи; 2. Накопление в крови продуктов беспорядочной и неправильной диссимиляции приводит к аутоинтоксикации; 3. Нарушение теплорегуляции в результате поражения центров головного мозга; 4. Гипертермия приводит к усилению катаболизма и поддержанию аутоинтоксикации; 5. Нарушаются функции всех систем организма. Осложнения при лихорадке В раннем возрасте механизмы сократительного термогенеза могут привести к развитию судорог в т.ч. дыхательной мускулатуры и выраженной гипоксии. В пожилом возрасте – при критическом снижении температуры тела на фоне атеросклеротически измененной сосудистой стенки, уменьшения её эластичности, расширение сосудов может привести к коллапсу. Видовые особенности лихорадочной реакции Теплопродукция и теплоотдача у разных животных: Лошади - резко усилено потоотделение Свиньи – абсолютное ограничение теплопотерь Куры – продолжительный латентный период |