Ишемия. доклад 1. Ишемия уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
Слайд 1 Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам. Причины ишемии увеличение сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального притока крови Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. также при увеличении вязкости крови сопротивление кровотоку растет. уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне Слайд 2 Компрессионная ишемия возникает от сдавления артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления. Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при артериосклерозе, также относятся приводят также к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии. ** как вы думаете к какому типу ишемий относится. Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникает в связи атеросклеротическими бляшками, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. Тромбоз мб артериальный и венозный Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены б) пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах. Эмболия может локализоваться: 1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца); 2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен); 3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости). Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной его остановки. ** если по времени норм. Выделяют следующие механизмы развития ангиоспазма: внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, серотонин, катехоламины, некоторые простагландины), длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке; мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий. внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков — актина и миозина. Слайд 3 Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Наблюдается побледнение ишемизированного участка органа; - вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). снижением локальной температуры; - вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается теплообмен, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Во внутренних органах температура при ишемии, естественно, не понижается, поскольку с их поверхности теплоотдача не происходит. нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек»); болевым синдромом; уменьшением скорости кровотока, уменьш органа в объеме; - в результате ослабления его кровенаполнения и снижения количества тканевой жидкости. понижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия; понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани; нарушением функции органа или ткани; дистрофическими изменениями. Слайд 4 На схеме продемонстрирована Зависимость разных параметров микроциркуляции при ишемии Изменения микроциркуляции при ишемии приводят к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей. Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения. Поэтому нарушения в них при ишемии наступают соответственно неодинаково быстро. По степени чувствительности к ишемии на первом месте стоит ЦНС, затем сердечная мышца, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения, «ползания мурашек» и дисфункцией скелетных мышц (перемежающаяся хромота при ходьбе и др.). ** см по времени. Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах. В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается. Наступающее при этом ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ. Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки. Зависимость разных параметров микроциркуляции при ишемии показана на рис. 9-3 Слайд 5 Если кровоток в области ишемии не восстанавливается в течение соответствующего времени, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом. При патологоанатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается белый инфаркт (в процессе омертвения кровь не поступает в область ишемии и суженные сосуды остаются здесь заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов).  красный, или геморрагический инфаркт (кровь поступает в очаг ишемии по коллатеральным путям в недостаточном количестве и настолько медленно, что ткань омертвевает, стенки сосудов разрушаются а эритроциты выходят в ткань белый с геморрагическим венчиком (пояском) инфаркт образуется при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов-коллатералей на паралитическое их расширение. В сердце именно белый с геморрагич венчиком Слайд 6  Исходы ишемии, особенно длительной обычно неблагоприятные. Характер функциональных и структурных изменений в ишеминизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани. Важно понять, что Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя. Особенно велика роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические изменения сосудистой стенки, с одной стороны, ограничивают ее способность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой, делают ее более чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кроме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененных сосудах также весьма ограничена. Но за счет Компенсации нарушения притока крови При ишемии сожет наступить полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) - это кожа, брыжейка. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, - это и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. Органы и ткани с недостаточным просветом коллатералей. - это легкие, печень, стенка кишечника. Если кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются и растягиваются, превращаясь в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей Слайд 8 МОЗГ Тип причины Ишемия головного мозга как в других органах, возникает вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий. Более подробно вы можете прочитать на слайде В естественных условиях это может зависеть от тромбов или эмболов в сосудистом просвете, атеросклероза сосудистых стенок или патологической вазоконстрикции, сахарный диабет, Венозная дисциркуляция. Васкулиты, Повышенная агрегация (склонность к «склеиванию») тромбоцитов, изменение реологических свойств крови (повышение вязкости, гематокрита, фибриногена). Ангиоспазм в головном мозгу развивается главным образом в магистральных артериях (две внутренние сонные и две позвоночные) и других крупных артериальных стволах в области основания мозга. Это те артерии, для которых при нормальном функционировании (во время регулирования мозгового кровотока) более типичны констрикторные реакции. Спазм более мелких ветвлений пиальных артерий развивается реже, поскольку типичными для них являются дилататорные реакции при регулировании микроциркуляции в коре мозга. Слайд 9 На схеме представлена Система пиальных артерий на поверхности головного мозга При сужении или закупорке отдельных артериальных ветвей головного мозга ишемия развивается в нем не всегда или же наблюдается в небольших участках ткани, так как в артериальной системе мозга существуют многочисленные анастомозы, связывающих между собой магистральные артерии мозга в области виллизиева круга, крупные и мелкие пиальные артерии, расположенные на поверхности мозга. Вазодилатация наиболее выражена в области мелких пиальных артерий и их активных сегментов - сфинктеров ответвлений и прекортикальных артерий. Система пиальных артерий на поверхности головного мозга с активными сосудистыми сегментами: 1 - крупные пиальные артерии; 2 - мелкие пиальные артерии; 3 - прекортикальные артерии; 4 - сфинктеры ответвлений Слайд 10 основные звенья каскада развития ишемии мозга: 1. Нарушение синтеза АТФ и повышение уровня лактата. Ввиду того, что мозг содержит минимальные запасы гликогена и низкие концентрации АТФ, любое снижение поступления кислорода приводит к структурным и электрофизиологическим изменениям в нейроне. Нарушение поступления кислорода и глюкозы приводит к нарушению синтеза АТФ из АДФ, метаболизм глюкозы идет по анаэробному пути и в результате гликолиза образуется лактат. Таким образом, уже на этом этапе возникает лактат-ацидоз. 2. Поражение Na-K АТФ-азного насоса. В результате нарушения работы этой помпы, создающей в норме трансмембранный градиент, внеклеточные ионы: натрий, хлор и за ними вода поступают в клетку и вызывают ее отек и набухание, 3. Выброс глутамата и аспартата. Нарушение распределения ионов приводит в результате возникает пресинаптической деполяризации, что становится причиной массивного выброса возбуждающих нейромедиаторов глутамата и аспартата во внеклеточное пространство. А они в свою очередь активизируют постсинаптические рецепторы (NMDA, АМРА, kainate), в результате чего открываются ионные каналы для Na+, K+ и Са++. Увеличение концентрации внеклеточного К+ приводит к дальнейшему нарастанию деполяризации, что позже становится причиной снижения возбудимости нейронов. 4. Повышение содержания Са++ в клетке. Вследствие открытия Са-каналов увеличивается количество внутриклеточного Са++, что является ключевым звеном каскада развития церебральной ишемии, так как приводит к активизации ряда биохимических реакций, ведущих к необратимому повреждению нейронов. В норме ионы Са++, как известно, участвуют в регуляции активности ряда ферментов, таких как митохондриальные дегидрогеназы, липазы, протеазы, киназы, фосфотазы и эндо-нуклеазы. В условиях ишемии происхоодит увеличение уровня внутриклеточного Са++: • заметно увеличивает активность NO-синтаз и образование окиси азота (NO), которая обладает прямым цитотоксическим действием, вследствие угнетения активности ферментов, занятых в тканевом дыхании в митохондриях, синтезе ДНК. Кроме того, NO усиливает разрушительное действие глутамата, снижая его поглощение и поддерживая открытыми NMDA-рецепторы. NO является слабым свободным радикалом и его воздействие, как и других свободных радикалов, способствует образованию пероксинитратов — мощных нейротоксических факторов . • активация внутриклеточных фосфолипаз (А и С) приводит к гидролизу фосфолипидов в плазме и мембранах, повышая, таким образом, содержание в клетке свободных жирных кислот, таких как арахидоновая, что нарушает проницаемость мембран. Метаболизм арахидоновой кислоты, проходящий по циклооксигеназному и липооксигеназному пути, приводит к появлению соответственно простагландинов и лейкотриенов. Эти вещества способствуют возникновению сосудистого спазма и дальнейшему повреждению клеток. • активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и протеаз вызывает фрагментацию и нарушение репарации ДНК и повреждение клеточного остова. 5. Образование свободных радикалов. Ацидоз, возникающий как результат гипоксии/ишемии, способствует развитию отека мозга, нарушает гомеостаз ионов кальция в нервной системе и усиливает образование свободных радикалов. Свободные радикалы также блокируют активность Na-K АТФ-зависимой помпы, усугубляя нарушения в распределении ионов. Окисляя протеины и липиды, радикалы разрушают клеточные мембраны. Образуются перекисные соединения, нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, в результате чего развиваются отек мозга и сосудистый спазм. Несбалансированная активация перекисного окисления липидов приводит к повреждению мембран митохондрий, угнетению окислительного фосфорилирования и снижению образования АТФ. Реперфузия мозга. Слайд 11 Разновидности Выделяют несколько разновидностей ишемии: острая, характеризуется развитием внезапного нарушения кровообмена мозга. Подразумевает слабость мышечных тканей, приступы головокружения; хроническая прогрессирует при длительном отсутствии лечения и кислородном голодании. Симптоматика присутствует не всегда, сопровождается изнашиванием артерий. В зависимости от области распространяются выделяют следующие формы: очаговая, прогрессирует при образовании тромба. Подразумевает некроз клеток сосудистого канала; глобальная, прогрессирует при остановке деятельности сердца, скачке артериального давления. Слайд 12 ПРО ХРОНИЧЕСКУЮ При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма (анаэробный гликолиз, лактатацидоз), появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки (феномен разобщения). Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции. Патогенез Патогенез хронической ишемии представлен на слайде В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов (дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов) небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые (лейкоареоз) и диффузные изменения. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества (например, оксид азота). На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется. При Оксидантный стресс в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Вследствие наступает снижение активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм. Таким образом, механизмы хронической ишемии мозга включают: снижение кровотока; нарастание глутаматной токсичности; накопление кальция в клетках мозга; развитие лактатацидоза; активация внутриклеточных ферментов; прогрессирование антиоксидантного стресса; подавление белковых процессов в клетках и снижение энергетических процессов. Слайд 13 По стадиям: Начальные проявления. Стадия субкомпенсациии. Стадия декомпенсации. Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль, незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами. Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС (лейкоареоз - это изменение белого вещества головного мозга со снижением плотности его ткани, потерей миелина нервными окончаниями на фоне сосудистой патологии, демиелинизирующих заболеваний, проявляющееся признаками деменции, двигательными и психическими расстройствами). Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов. Чаще наблюдаются падения и обмороки. При декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения — «малые инсульты» (обратимые неврологические симптомы длительностью от суток до двух недель). Также может отмечаться «законченный инсульт» или повторные инсульты с остаточными явлениями. Слайд 14 Ишемия миокарда(от греч. ischo -задерживать, останавливать и haemia - кровь) представляет собой такое состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность, т. е. возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с другой. 1) прекращение кровотока в миокарде вследствие коронарного тромбоза на фоне атеросклероза коронарных артерий; 2) локальный коронаро- спазм на фоне атеросклероза разной степени выраженности; 3) недостаточность коронарного кровотока в условиях абсолютного или относительного повышения потребности сердца в кислороде; 4) локальные нарушения метаболизма миокарда (некоронарогенные некрозы миокарда). В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии). Слайд типы острого инфаркта миокарда: интрамуральный (находится в глубине стенки органа) субэндокардиальный (развивается во внутреннем слое) трансмуральный (проходит все три слоя сердца насквозь) субэпикардиальный (нарушение во внешней части органа) Слайд 15 Следствиями ишемии миокарда являются: 1. Нарушение электромеханического сопряжения в сердце, приводящее к снижению или полной потери сократительной активности. 2. Развитие в миокарде аномальной электрической активности, вплоть до появления аритмий. 3. Болевой синдром — в результате накопления в зоне ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина, снижения pH и др. Боль способна иррадиировать, поскольку на уровне сегментов спинного мозга может замыкаться рефлекторная дуга между нервами, идущими от сердца и от соответствующих участков тела. 4. Если ишемия достаточно глубокая и продолжительная, наступает повреждение структуры клеток до необратимой фазы – гибели, т.е. до инфаркта миокарда. Слайд 16 ишемия миокарда длительностью до 20 минут является обратимой, а необратимые изменения возникают после 1-2 часов ишемии. Патогенез необратимых изменений миокардиоцитов при ишемии можно представить в виде следующей схемы: 1. Снижение энергетики в миокардиоцитах приводит к дальнейшему угнетению гликолиза. 2. Повреждение плазматической мембраны вызывает повышение проницаемости с нарушением функции специфических мембранных насосов (K/Na-АТФазы, Ca/H-обменник и прочие). 3. Нарастание внутриклеточного ацидоза влечет за собой денатурацию белка. 4. снижение Функция митохондрий прогрессивно. 5. Активируется лизосомальный аутофагоцитоз, вплоть до разрыва лизосом. 6.Активируется универсальный механизм клеточной деструкции – накопление ионов Са и продуктов перекисного окисления липидов. Это обусловлено увеличением вхождения Са в миокардиоциты и нарушением работы саркоплазматического ретикулума (СПР), что инициирует запуск «кальциевой триады»: 1) контрактуру миофибрилл; 2) нарушение функции митохондрий; 3) усиление активности миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз. Наряду с «липидной триадой» (1)активация ПОЛ; 2) увеличение активности фосфолипаз; 3) детергентное действие жирных кислот) это приводит к необратимым повреждением клеток миокарда. Слайд 17 Выделяют 3 фазы, или периода, тотальной ишемии миокарда: 1. Латентный период, в течение которого функции сердца не изменяются; он совпадает по времени с периодом аэробного метаболизма (утилизацией кислорода из имеющихся запасов – оксигемоглобина, оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1-20 секунд. 2. Период выживания, т.е. тот предел, когда реперфузия (– это восстановление кровообращения в зоне пораженной артерии) или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функции сердца до исходного уровня. Биохимически это период перехода на анаэробный метаболизм. Время этой фазы при гипотермии – 5 минут. 3. Период возможности оживления, т.е. время от начала ишемии до предела обратимых изменений. Длительность – от 20 до 40 минут. Слайд 18 Поскольку ишемия миокарда может вызываться достаточно большим спектром причин и иметь различные клинические формы (в зависимости от ее выраженности), было введено понятие «ишемическая болезнь сердца», которая включает в себя все виды атеросклеротического поражения сердца: 1. Стенокардию, как наиболее раннее проявление ишемии. 2. Инфаркт миокарда. 3. Промежуточные формы коронарной недостаточности. 4. Кардиосклероз. 5. Аневризму сердца. 6. Внезапную сердечную смерть (ВСС). – это смерть здорового или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, наступившая неожиданно в течение 6 часов от начала возникновения признаков заболевания или их резкого прогрессивного нарастания. Слайд 19 этиологии ИБС: атеросклеротические изменения коронарных сосудов, тромбозы коронарных артерий, нарушения нейрогуморальной регуляции при действии стресс-факторов. Выделяют так называемые «факторы риска ИБС», которые делятся на: 1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье - несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс. 2. Вторичные– заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и т.д. Собственно к факторам риска можно отнести только первичные, т.е. экзогенные факторы риска, поскольку вторичные сами по себе являются начальными стадиями кардиопатологии. Кроме того нельзя недооценивать наследственную предрасположенность к ИБС. Слайд 20 Ишемия миокарда— это состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным или локальным потребностям сердца в кислороде. Источник активности находится в ишемированном участке. Возобновление тока крови является наиболее эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце. Однако постокклюзионная реперфузия коронарных артерий наряду с основным репаративным, восстановительным эффектом оказывает также и патогенное действие на миокард. В результате на раннем этапе реперфузии может возникнуть иметь место пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца. основные патогенетические механизмы дополнительного реперфузионного повреждения сердца; — усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого участка миокарда. При этом подавляется процесс ресинтеза АТФ в результате гипергидратации, набухания и разрушения митохондрий, вызванных осмотическим их отеком, и разрывом мембран в связи с избыточным накоплением ионов кальция. Последнее связывают с постишемическим усилением транспорта электронов через мембраны митохондрий в ходе реоксигенации, а энергия этого транспорта используется для «закачки» кальция в митохондрии. Кроме того, возрастание внутримитохон- дриальное содержание неорганического фосфата, активно связывающего ион («фосфатная ловушка кальция»). Наконец, работает механизм Н+— Са2+ противотока. Процесс ресинтеза АТФ снижен и потому, что АДФ, АМФ и другие пуриновые соединения из митохондрий и кардиомиоцитов выходят в межклеточную жидкость. Энергообеспечение клеток страдает и из-за потери ими адениннуклео- тидтрансферазы и креатинфосфокиназы — ферментов, отвечающих за доставку энергии АТФ от митохондрий к исполнительным структурам, и из-за утечки АТФаз: — нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток в ходе кислородзависимой интенсификации липоперекисного процесса, активации кальцием протеиназ, липаз, фосфолипаз и других гидролаз; — увеличение дисбаланса ионов и жидкости. Наблюдается избыток натрия и кальция и как следсгвие жидкости в клетках; — снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки, способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов. |