задачи пат. задачи пат.физ. Задача 1 у больного слабость, снижение трудоспособности, озноб
 Скачать 79.41 Kb.
|
|
Задача 1 1. У больного слабость, снижение трудоспособности, озноб. В семье 2 случая заболевания гриппом. 1-к какому периоду болезни относятся данные симптомы 2-патофизиологический механизм возникновения данной симптоматики 3- терапия ( вроде патоморфологическая) Ответ: 1. Продромальный (период повышения температуры) 2. Повышается теплопродукция, снижается теплоотдача 3. Нужно согреть больного, чтобы дополнительно снизить теплоотдачу, обильное теплое питье, прием противовирусных препаратов, в продромальном периоде не рекомендовано принимать жаропонижающие препараты. 2.Билет 1)по гипогликемической коме(механизм возникновения, чем обусловлена кома и последствия) Ответ: Гипогликемическая кома связана с резким падением уровня сахара крови. А это возникает чаще всего при избыточном введение в организм (передозировка) инсулина, вследствие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), когда инсулина вырабатывается много, а также при значительном недостатке в пище углеводов. В результате гипогликемической комы нарушается работа всего организма. Ее последствия могут проявиться почти сразу, а могут и через несколько месяцев. Сразу могут развиться афазия (нарушение речи), отек мозга, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия – эпилепсия, паркинсонизм и энцефалопатии. Все это последствия гипотрофии мозга. 3 Билет Задача 1 У больного после приёма жирной пищи наблюдается (несварение) и изменение цвета кала 1. Что это 2. Чем вызвано 3 Механизм Ответ : Несварение и изменение цвета кала после жирной пищи 1) Стеаторея 2) вызвано непереваренными частицами жира в кале 3) при желчекаменной болезни или обтурационной желтухе, а также нарушении образования коньюгированного билирубина - нарушается поступление желчи в кишечник. Не происходит эмульгации жиров желчными кислотами, следовательно, затрудняется гемолиз жиров панкреатиечской липазой и их всасывание 4 Билет 1)гипогликемическая кома(как ее предотвратить при лечении гиперглик,чем обусловлена,лечение) Ответ: Гипогликемическую кому предотвратить можно, подбирая правильную дозу инсулина, так как гипо кома развивается стремительно, сразу после введения слишком большой дозы инсулина Гипогликемическая кома обусловлена низким содержанием глюкозы в крови из-за усиленного транспорта, метаболизма и утилизации глюкозы клетками, вследствие чего начинается энергодефицит ГМ и потеря сознания лечение - введение 40% глюкозы внутривенно, восстановление сознание произойдет тут же 5 Билет 1. 3 раза вводили адреналин. Сердечная деятельность нормализовалась. Через 6 часов состояние ухудшилось. Ад 140/70, ЧСС 100 Чд 30. В лёгких были разнокалиберные хрипы 1. Какое состояние 2. Что за механизмы 3. Клинические проявления 4. Как регулировать патогенетически Ответ: 1. Кардиогенный шок (?), тахикардия, артериальная гипертензия 2. Механизм-действие катехоламина, увеличение проницаемости сосуд.стенки, повышение МОК Активация симпато-адреналовой системы. Жидкость в лёгких 3. Увеличение частоты дыхания как компенсаторный механизм насыщения кислородом и избавления от углекислого газа 4. Регулировать можно применением глюкокортикоидов, которые укрепляют проницаемость сосудистой стенки 6Билет 1. При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены вяло текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? Ответ: 1. Воспаление, стадия венозной гиперемии 2. Краевое стояние лейкоцитов(адгезируются к эндотелию), выход жидкой части крови в воспалённые ткани- отёк; кровь сгущается и образуются микротромбы. Отёчная ткань сдавливает вены и лимфатические сосуды=венозная гиперемия 7Билет 1. Больной 48-ми лет длительное время принимал салицилаты, (индаметацин) для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного? Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае? Как при этом изменяется секреция и моторика желудка? Ответ : 1. У больного возникла язва желудка. 2. Механизм: индаметацин относится к НПВС, блокирует ЦОГ-1 и уменьшает синтез ПГЕ2 , в результате это способствует изъязвлению слизистой желудка (ЦОГ-1 эпителиальных клеток слизистой желудка, образуя ПГ цитопротекторного действия , способствует сохранению ее целостности). 3. Секреция и моторика желудка остается неизменной. 2.Мужчина, 40 лет, ликвидатор на АЭС , курильщик, у него начались рениты, бронхиты, пневмонии, после была обнаружена опухоль, злокачественного происхождения. Причина состояния, фактор служивший развитию этого состояния, почему не сработали механизмы антибластной резистентности? Ответ : Причина состояния - сниженный иммунитет фактор - угнетение лейкопоэза из-за ионизирующего облучения костного мозга, отсюда - развитие частых воспалительных заболеваний + канцерогенное действие табачного дыма Почему не сработали антицелюллярные механизмы - так как его иммунная система угнетена облучением 8Билет 1) Больному ввели в мышцу 500 тыс.ед.стрептомицина. Через 5 минут он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, затруднение дыхания, на коже появились высыпания в виде волдырей. Ответ: 1.Процесс- аллергическая реакция немедленного типа, патофизиологическая стадия 2.причина- аллергия на стрептомицин(антибиотик) 3. Механизм- Патофизиологически реагиновый тип аллергии характеризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла под действием медиаторов , что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. В органах дыхания развивается бронхоспазм и усиление секреции слизи. Все эти эффекты проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, диареи 10Билет 2 задача Лихорадка при малярии Ответ: 1. Лихорадка при малярии и тип лихорадочной кривой – перемежающаяся 2. Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка – характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40 градусов и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных чисел. Через 1-3 дня такой же подъем и спад повторяются. 11Билет 1.У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез? Чем можно объяснить цианоз? Ответ: Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления. 2.У больного отеки всего, асцит, анасарка, расширение вен передней брюшной стенки. + У него диагностирован цирроз. В крови снижены белки... 1. Этиология отеков 2. Какой вид печеночной недостаточности развился Ответ: 1. хроническая сердечная недостаточность, застойная, осложнившаяся острым отеком легких.Снижается альбумин синтезирующая функция печени - снижение онкотического давления - отеки 2.Печёночно-сосудичстая недостаточность 12Билет 1.Пациент после инъекции, на 3 день , покраснение, опухлость, микроскопически- желто зелёное содержание,крупное, 10мл Лейкоцитоз. Какое воспаление у больного? механизм данного воспаления? Ответ: 1.Экссудативное воспаление 2.Под действием медиаторов воспаления - повышается проницаемость сосудов - сосудистая реакция - экссудация 13Билет Задача 1. 1. Сахарный диабет(в условии было про кетоацидоз) 2. Написать этиологию и патогенез (посмотри), вид голодания при изнурительных диетах Ответ: Этиология: 1. Генетические нарушения 2. Вирусные инфекции 3. Аутоиммунное поражение β-клеток 4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы Патогенез: 1) увеличение поступления глюкозы в кровь из печени (снижается тормозное влияние инсулина на ферменты грикогенолиза и глюконеогенеза в следствии чего увеличивается интенсивность этих процессов в печени) 2) Снижения использования глюкозы инсулинозависимыми тканями ( это связанно с тем что при дефиците инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы в мышечной и в жировой тканях и уменьшается образование гликогенов в печени и мышцах, уменьшается активность гликолиза во всех инсулинозависимых тканях , происходит угнетение ферментов цикла Крепса в печени и мышцах, нарушаеться превращения глюкозы в жиры в печени и жировой клетчатке МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 1 Задача 1 У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Объясните механизмы регуляции дыхания. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм? Влияние пониженного атмосферного давления человек испытывает по мере подъема на высоту: в самолете, в горах. На ортнизм человека в этих условиях действуют следующие патогенные факторы. 1.Собственно уменьшение атмосферного давления. 2.Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является причиной развития кислородного голодания (гипоксии) На высоте 5000 м и более развивается общее разлитое торможение с переходом в сон и даже потерю сознания. При подъеме на большие высоты поток импульсов в кору головного мозга может превысить предел работоспособности нервных клеток и привести к развитию запредельного торможения, которое широко иррадиирует по коре и распространяется на подкорковые нервные центры. Нервные процессы становятся инертными, развиваются фазовые состояния, особенно ультрапарадоксальная и тормозная реакции. Дыхание Чейн-Стокса. отличается Периодами апноэ (полной остановки дыхания), которые чередуются с периодами постепенно углубляющихся и учащающихся дыхательных движений. Задача 2 У пострадавшего с синдромом длительного раздавливания отмечается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча лаково-красного цвета. Какое явление развилось у больного и каков механизм наблюдающихся проявлений? Краш-синдром, или синдром длительного раздавливания (СДР) – специфический полиорганныйсимптомокомплекс, который развивается в результате длительного (4-8 ч. и больше) раздавливания мягких тканей конечностей после возобновления кровотока в ишемизированных тканях. Возобновление кровотока в результате устранения причины сдавления в пораженном участке пускает в ход каскад патологических реакций, именуемых «реперфузионным синдромом», что в ближайшее же время обусловливает тяжелые нарушения гемодинамики, а в дальнейшем – полиорганные нарушения. В течении краш-синдрома различают три периода: 1) ранний (до 3-х суток) с преобладанием явлений шока; 2) промежуточный (от 3-х до 12 суток) с преобладанием острой почечной недостаточности; 3) поздний (с 8-12-х суток до 1-2 месяцев), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов. В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патогенетических фактора: 1) болевое раздражение; 2) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсичных продуктов аутолиза тканей из очага поражения; 3) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлиянием в зоне раздавленных или долгосрочно ишемизированных тканей. Задача 3 У больного в состоянии шока, возникшего в результате кровопотери, переливание физраствора не привело к повышению артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда эффективно переливание кровезаменителей? Какие мероприятия следует применить для выравнивания артериального давления? Гиповолемический шок является наиболее частой причиной недостаточности кровообращения. Он возникает в результате потери крови, плазмы или жидкости Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.).Патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда уменьшин отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД;3) возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. Все описанные изменения требуют применения патогенетической коррекции. Для лечения шока находят применения нейролептики, транквилизаторы, наркотические и ненаркотические анальгетики, блокирующие отек белковой и небелковой нервной импульсации . Коррекция циркуляции также достигается применением центральных и местных обезболивающих средств, нейролептиков и транквилизаторов, глюкокортикоидов, кардио, гепато- и других органопротекторов, вазопрессоров и вазодилятаторов, гемотрансфузионной терапией и введением кровезаменителей. Задача 4 Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? Какова его длительность? Как можно объяснить механизм описанных явлений? Полное голодание с употреблением воды,период 2-максимального прспособления. Средняя продолжительность 40-50 суток. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов. глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 2 Задача 1 Человек длительное время проживал в условиях высокогорья. Какие изменения в организме можно отнести к краткосрочным и долговременным механизмам адаптации? Объясните отличие терминов адаптация и компенсация. Какие изменения в системе крови будут наблюдаться у жителей высокогорья? Каковы их механизмы? долгосрочные - эритроцитоз кратковременные - снижение активности, апатия сонливость (цель - защитить нервную систему , так как она сама чувствительная к гипоксии); тахикардия и повышение давления (но на больших высотах быстро падает). учащение и углубление дыхания - попытка обеспечить организм кислородом - но сильная отдача со2 - дыхательный алкалоз. плюс еще жкт - извращение аппетита, ухудшение всасывания, но вряд ли это адаптация, скорее вторичные изменения эритроцитов Адаптация – перестройка жизнедеятельности и структур клетки в ответ на изменение условий существования, которые могут быть как патогенными , так и непатогенными. Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В горах по мере акклиматизации происходит значительное повышение содержания эритроцитов в крови – вплоть до 140-150% от равнинного уровня. Высокогорная адаптация вызывает также рост лейкоцитов, максимум которых (+40%) достигается примерно к 40-му дню пребывания в горах. Все развивается в следствии 1.Собственно уменьшение атмосферного давления. 2.Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является причиной развития кислородного голодания (гипоксии) Задача 2 После приема алкоголя и наркотиков у человека участилось заболевание гнойничкового характера на коже и слизистых. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? Каков механизм возникших проявлений? Токсические эффекты практически на все органы и системы (печень, почки, сосуды и.т.д.) связана с влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма. |