задачи пат. задачи пат.физ. Задача 1 у больного слабость, снижение трудоспособности, озноб
 Скачать 79.41 Kb.
|
|
Аллергические реакции IІ (цитотоксического, цитолитического типа). При реакциях гиперчувствительности типа IІ антитела (обычно IgG или IgM), находящиеся в свободном состоянии, связываются с антигенами на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток - киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток. Цитотоксические реакции проявляются в следующих клинических формах: - аутоаллергические болезни( инфекционно- аллергические формы нефрита , миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и.т.д) - гемотрансфузионный шок, возникающий при переливании несовместимой по группам АВО или резус – фактору крови - гемолитическая болезнь новорожденных ( резус- конфликт) - аллергия на лекарственные препараты - отторжение трансплантанта, «лекарственные» цитопении , агронулоцитоз. Аллергические реакции III(иммунокомплексного, преципитинового) типа характеризуются тем, что антиген и антитело находятся в свободном состоянии (не фиксированы на поверхности клеток). Их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости, происходит образование иммунных комплексов, которые оседают в стенках капилляров, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции (васкулитам). Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (инъекции сыворотки или плазмы, вакцинации, инфицирование микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (инфицирование, опухолевый рост, парапротеинемия). В стадии сенсибилизации В-лимфоциты продуцируют и секретируют Ig G и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с антигенами. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными. Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии (например, сывороточная болезнь). В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определенных тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса). Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости. Местные аллергические реакции III типа всегда сопровождаются развитием воспаления. В реакциях гиперчувствительности IV типа (клеточно – опосредованных, замедленного типа) принимают участие не антитела, а Т- клетки, взаимодействующие с соответствующим антигеном (сенсибилизированные Т-клетки), которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки после связывания антигена оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки – мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Примеры реакций IV типа – аллергический контактный дерматит, туберкулезная проба при туберкулезе и лепре, реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, реакция противоопухолевого иммунитета, аутоаллергические болезни. Задача 2 Ряд патологических процессов (воспаление, механическая травма, некроз тканей, атеросклероз) сопровождаются тромбообразованием. Какие патогенетические факторы играют ведущую роль в механизме тромбообразования при этих процессах? Тромбоз- это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови , получивших название тромбов . Они бывают пристеночными и закупоривающими . В зависимости от строения тромбы могут быть белыми( тромбоциты, лейкоциты , белки 125 плазмы крови), красными ( эритроциты, нити фибрина) и смешанными (белые и красные слои). Образованию тромбов способствуют три условия (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки ( механическая травма, эндотоксины бактерий, нарушение метаболизма сосудистой стенки); нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови ( повышение концентрации прокоагулянтов , снижение активности противосвертывающей системы и фибринолиза ); замедление кровотока. Образование тромбов имеет две фазы: клеточную ( адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую ( коагуляция крови с образованием фибрина). Задача 3 Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД – 80/50 мм рт. ст. Гематокрит – 25 %. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана? Каков механизм возникновения этого состояния? Чем можно объяснить описанные проявления? Травматический шок – процесс стадийный. Клинически он имеет три стадии: эректильную, торпидную и терминальную. Эректильная стадия характеризуется нервным и эмоциональным возбуждением, изменением характера и ритма дыхания, повышением уровня артериального давления, усилением работы сердца, процессов кровообращения, метаболизма. Эта стадия кратковременна, и, чем она длительнее, тем выраженнее тяжесть шока и меньшая возможность реанимации. Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.). Терминальная стадия (необратимое состояния) - это конечный этап болезни, грань между жизнью и смертью, когда возникают глубокие метаболические нарушения, вследствие развивающейся гипоксии и возникающей токсемии. Патогенез травматического шока включает в себя: 1) нарушение нейроэндокринной регуляции - нервная фаза, дающая старт развивающемуся патологическому процессу; 2) нарушение процессов кровообращения на разных его уровнях – сосудистая фаза ; 3) нарушение метаболизма и возникновение травматического токсикоза – метаболическая фаза. Вследствие прямого действия повреждающего фактора возникает выраженное раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов, в результате чего активируются все отделы нервной системы и особенно такие образования мозга как: гипоталамус и ретикулярная формация: После активации гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы и других вегетативных центров нервной системы изменяются функции органов и систем организма, в частности, сердечно- сосудистой системы. После истощения медиаторных механизмов нервного возбуждения наступает блокада нервных окончаний, уменьшается поток патологических импульсов в ЦНС, предупреждает дальнейшее развитие, или значительно облегчает течение, травматического шока. Нарушения гемодинамики при травматическом шоке рассматриваются на трех уровнях. Первый уровень – это нарушение системной гемодинамики. Так, в эректильную стадию увеличивается минутный объем кровотока (МОК), повышается общее периферическое сопротивление (ОПС) и увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), проявляющиеся в повышении уровня артериального давления. В этот период начинается явление, называемое централизацией кровообращения (обеспечение кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, в ущерб других органов, особенно желудка и кишечника). В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве). Второй уровень нарушений – это органные нарушения, когда вследствие централизации кровообращения происходит перераспределение кровотока и возникает недостаточность кровоснабжения других органов (например, почек). Длительное время сохраняется перфузия головного мозга и сердца. Третий уровень – это собственно нарушение микроциркуляции, характеризующееся резким ухудшением реологических свойств крови, микроагрегации и т.д., и, как следствие, нарушение питания тканей и метаболические расстройства. Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови. В первой фазе шока в органах желудочно – кишечного тракта и легких происходит спазм артериол, метартериол и венул, суживаются сфинктеры и расширяется просвет атрио – вентрикулярного шунта. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр и, минуя метартериолу, идет через шунт в венозную систему. Это вызывает нарушение кровообращения в тканях, но повышает системное артериальное давление, и возникает тахикардия. Централизация кровообращения происходит потому, что ткань мозга и сердца кровоснабжается посредством капиллярной сети, не имеющей ни сфинктеров, ни шунтов. Кровь, которая не поступает в «органы периферии», достается «центру». Далее, по мере развития шока, нарастает препятствие в венулах (т.к. они спазмированы), кровь через шунт поступает, но не оттекает, а ретроградно попадает в метартериолы и капилляры. Возникает явление патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда уменьшин отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД; 180 3) возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. Возникающая вследствие расстройства кровоснабжения гипоксия вызывает нарушение в клетках функции дыхательных ферментов и накопление токсических метаболитов, приводящих к нарушению проницаемости сосудов и выходу этих токсинов из тканей в плазму крови. Происходит сгущение крови, еще большее затруднение микроциркуляции, увеличение гиповолемии и т.д., т.е. возникает типичный «порочный круг». Это терминальная или метаболическая фаза шока (необратимое состояние). Задача 4 У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении рСО2в крови обнаружено наличие гиперкапнии. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае, механизм её возникновения? За счёт каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. Снижение легочной вентиляции наблюдается также при поражении центральной нервной системы, легких и дыхательных мышц. При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В связи с диссоциацией угольной кислоты ионы водорода соединяются с белками, двузамещенными фосфатами. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Натрий, освобождаемый из костной ткани при диссоциации хлористого натрия в плазме, а также из белков за счет соединения с ионами водорода, соединяется с бикарбонатом (НСО3 - ), и поэтому концентрация бикарбоната натрия возрастает. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что, наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови, обеспечивает снижение АН крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается СО2, отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что первоначально проявляется увеличением массы больного, а в последующем развитием заметных отеков. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 6. Задача 1 У ребенка на протяжении 1-го года жизни наблюдаются частые бактериальные инфекции. Аллергическая реакция на туберкулин положительная. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? Как называется это состояние у ребенка? С чем оно связано? 2.Врожденной В-клеточной недостаточностью 1.Классификация Джелла и Кумбса выделяет 4 основных типа гиперчувствительности в зависимости от преобладающих механизмов, участвующих в их реализации: -Тип 1. Анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые. - Тип 2. Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM и IgG) - Тип 3. Реакции иммунных комплексов. -Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - клеточноопосредованная гиперчувствительность или гиперчувствительность типа 4, связанная с наличием сенсибилизированных лимфоцитов. 3. В-клеточные или иммуноглобулинассоциированные иммунные заболевания варьируют от заболеваний с дефектом развития В-клеток и полным отсутствием всех классов Ig до заболеваний, связанных с недостаточностью одного класса или подкласса Ig Задача 2 Тромбообразование в кровеносных сосудах может приводить к различным последствиям. Опишите триаду Вирхова. Какие исходы тромбоза сосудов являются неблагоприятными и почему? Триадой Вирхова называют теорию тромбообразования и развития тромбофлебита. I.Повреждение сосудистой стенки. II. Нарушения (и, в частности, замедление)кровотока. III. Изменепия состава крови. Ннеблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тромбоэмболия. Задача 3 В результате интенсивной физической нагрузки и имевшегося массивного потоотделения человек теряет воду и электролиты, однако водно-электролитный гомеостаз существенно не изменяется. Какие нейро-эндокринные механизмы и каким образом компенсируют это состояние? Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками.Интенсивностьреабсорбции ионов натрия и воды определяется действием на канальциевый эпителий почек в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). При повышении их влияний происходит задержка ионов натрия и воды в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников обычно является снижение объема циркулирующей жидкости, воспринимаемое волюморецепторами. Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аденилциклазную систему, что, в свою очередь, приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин-3, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерон Задача 4 У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае и каков ее механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом? Метаболический ацидоз . Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами: † Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях † Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов † Кетоацидоз • Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма. Механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации: • Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости) . • Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм. • Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме . • Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани. • Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO2 и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов. Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка. • Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются: † аммониогенез (главный механизм), † ацидогенез, † секреция однозамещённых фосфатов (NaH2PO4), † Na+,K+ обменный механизм МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 7. Задача 1 У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, к какой форме патологии относится это заболевание? Чем оно характеризуется? Биохимически выявляются гипокальциемия и гиперфосфатемия, иммунологическими методами — нарушение трансформации лимфоцитов под влиянием ФГА и антигенов (снижена функциональная активность лимфоцитов), снижение количества Т-клеток (наблюдается у 1/5 пациентов). Нарушения гуморального иммунитета отсутствуют (уровень иммуноглобулинов может быть снижен или нормальным при повышенном количестве В-клеток), в ряде случаев наблюдается повышение уровня IgЕ. Причинами этого явления могут быть отсутствие регуляторных Т-клеток и нарушение механизма обратной связи при переключении синтеза Ig. Задача 2 При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому (декомпрессия) возможно развитие эмболии. В каких случаях это может наблюдаться? Как называется этот вид эмболии? Чем обусловлено это явление? Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения. Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма. Задача 3 Вынужденное питье концентрированных солевых растворов или морской воды приводит к появлению жажды, возбуждению с последующим переходом вкому, развитию сердечной недостаточности, появлению отека легких и конечностей. Какое нарушение водно-солевого обмена имеет место в данном случае и каков механизм возникших изменений? Гиперосмолярнаягипергидратация-быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярнойгипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду. Задача 4 У больного пищевойтоксикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н+ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет,отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н+ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО2. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 8. Задача 1 Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови – лейкоцитоз. Какие существуют формы лучевой болезни? иКакие существуют периоды лучевой болезни? Какой период лучевой болезни наблюдается у пациента? Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? 1.Формы: костномозговая(от 0,5до 9 Гр), кишечная(от 10 до 49 Гр), мозговая(от 50 до200 Гр) 2.Периоды: -период первичной реакции( первые двое суток) -период мнимого благополучия(несколько суток) -период выраженных клинических признаков -исход 3.период первичных проявлений реакции нервных и гормональных механизмов на облучение(поражание нервной и кроветворных тканей) Задача 2 В некоторых случаях патологии человека при образовании эмбола в большом круге кровообращения он может снова с током крови попадать в сосуды большого круга, минуя малый. Как называется этот вид эмболии? При каких формах патологии сердечно-сосудистой системы она может наблюдаться? Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения. Задача 3 При лечении обезвоживания физиологическими растворами на фоне резко сниженной выделительной функции почек появилось ухудшение общего состояния, спутанность сознания, судорожная готовность, появление отека мозга. Какое нарушение водного обмена имеет место и каковы механизмы описанных изменений? Гипоосмолярнаягипергидрия – положительный водный баланс. Гипоосмолярное обезвоживание (водное отравление) характеризуется ↓осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае потери солей. Снижение осмотического давления плазмы определяет перемещение воды из интерстиция в клетки. Задача 4 У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Может привести к выделительному алкалозу, т.к. происходит потеря организмом HCl желудка – гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната. Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает. При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 9. Задача 1 После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС – 90, частота дыхания – 24. Какая реакция возникла у больного? Каковы механизмы описанных явлений? В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? Объясните на какие патогенетические механизмы должна быть направлена терапия этого состояния. Аллергическая реакция возникла. Иммунологическая стадия – это период времени от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена, обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы (антителами или Т-лимфоцитами). Сущность данной стадии состоит в сенсибилизации организма. Задача 2 Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции. Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functiolaesa) – пентадаЦельса-Галена. Воспаление – типический патологический процесс, который возникает в результате повреждения ткани и проявляется комплексом структурных, функциональных и метаболических нарушений, а также расстройствами микроциркуляции. Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма. Факторы, вызывающие воспаление (эндогенные и экзогенные): - физические (механические, термические, радиация) - химические (кислоты, щелочи, альдегиды и др) - биологические (вирусы, бактерии) Компоненты патогенеза воспаления: 1) Альтерация 2) Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции 3) Пролиферация Задача 3 Подопытной крысе введен парентерально 0,1% раствор адреналина в дозе 1 мг/100г. Через 30 минут вначале появилось учащенное дыхание, затем редкое и судорожное, пенистая жидкость из носовых ходов, животное погибло. На вскрытии легкие полнокровны, при надавливании пинцетом остается вмятина, на разрезе видна пенящаяся жидкость. Какое состояние наблюдалось у животного и каков патогенез возникающих нарушения? Гидродинамическое механизм. Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка. - Повышение венозного давления. - Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции. - Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью). - Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Механизмы реализации гидродинамического фактора. • Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм.рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной - 14-16 мм рт.ст. Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления. • Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК. Задача 4 У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотно-основного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния? Почему организм пытается восстановить кислотно-оснсовное равновесие? Какая в норме рН артериальной крови? Развивается респираторный ацидоз - увеличение рCO2 в крови. Механизмы компенсации: 1) Дыхательные механизмы направлены на уменьшение рCO2. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение CO2 из организма. 2) Почечные механизмы направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение pH крови вызывает активацию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а pH мочи уменьшается, т.е. происходит ацидификация. pH артериальной крови = 7,37-7,43. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 10. Задача 1 У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного взрывом дома, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения? Каков их механизм? Возникает синдром длительного раздавливания (Краш-синдром) – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного (4-8ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений и др. Выделяют 3 периода: 1) Ранний (до 3х суток) с преобладанием явлений шока. 2) Промежуточный (с 3х до 12 суток) с преобладанием острой почечной недостаточности 3) Поздний (с 8-12х суток до 1-2 мес) или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов. Патогенетические факторы: А) болевое раздражение Б) травматическая токсемия, обусловенная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения В) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей. Задача 2 В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента. Стадии сосудистой реакции: а) кратковременная ишемия происходит рефлекторный спазм артериол б) артериальная гиперемия нейрогенные механизмы; влияние физико-химических факторов; влияние продуктов метаболизма; действие медиаторов воспаления. в) венозная гиперемия внутрисосудистые факторы: ↑вязкости крови; микротромбообразование; свертывание крови; краевое стояние лейкоцитов; агрегация эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток. внесосудистые факторы: сдавливание сосудов отеками; потеря эластичности; г) стаз Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма. Компоненты воспаления: 1) Альтерация Включает в себя: повреждение клеток и внеклеточных структур; образование медиаторов воспаления. Первичная и вторичная. 2) Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции 3) Пролиферация Это разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении). Задача 3 На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления? Возникает Демпинг-Синдром. Механизмы: 1) Ранний Сброс гиперосмолярного химуса → поступление воды в кишку→ стимуляция моторики кишки →стимуляция образования БАВ (серотонин, кинины и др) 2) Поздний Поступление углеводов в кишку → гипергликемия → выброс инсулина →гипогликемия → нарушение сознания. Задача 4 У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Негазовый алкалоз Гипохлоремический – это алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната. Причина: рвота. Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает. При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl. Компенсация негазового алкалоза достигается следующими буферными системами: 1.Так как снижается концентрация водородных ионов, то угнетается деятельность дыхательного центра. Возникает гиповентиляции легких. Накопление вследствие этого в крови СО2 частично компенсирует первичное увеличение содержания NaНСО3. Однако это малоэффективный механизм. 2.Некоторое значение имеет белковый буфер, который отдает в плазму свои Н+–ионы, связывая при этом катионы Na+ . 3. Участие почек в компенсации сопровождается выведением избытка гидрокарбонатов. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 11. Задача 1 У ребенка, который родился в позднем браке, небольшой рост, отставание в умственном развитии, толстый «географический» язык, узкие глазные щели, плоское лицо с широкими скулами. Как называется это состояние? Какова наиболее вероятная причина развития описанного синдрома? К какой группе заболеваний оно относится? Родительная травма +Наследственная Хромосомная патология Задача 2 В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменении сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Какие стадии проходит сосудистая реакция при воспалении? На какой стадии начинается процесс экссудации? Укажите, какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов и повышают их проницаемость? Задача 3 У больного отмечается наличие гипергликемии, полиурии, гиперстенурии, кетонурии и глюкозурии. Для какой формы патологии обмена веществ характерно сочетание этих показателей и каков их механизм? Сахарный диабет Задача 4 При полном (с водой) алиментарном голодании у человека развились генерализованные отеки. Какой из патологических факторов в этом случае является ведущим? Какие существуют периоды голодания? В каком периоде голодания находится человек? Снижение онкотического давления плазмы крови МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 12. Задача 1 Экспериментальное животное облучено в диапазоне 1,5-2 Гр. Какие повреждающие эффекты имеет ионизирующее излучение? Что такое прямое и непрямое действие ионизирующего излучения? Какое излучение имеет наибольшую проникающую способность? Какие формы лучевой болезни могут развиваться при действии ионизирующего излучения? Какая форма лучевой болезни возникает у животного? В чем она будет проявляться? Задача 2 У больного температура повышена, бледность кожи сменилась гиперемией, возникло чувство жара, кожа горячая на ощупь. Какая это стадия лихорадки и каковы соотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи при этом? Объясните положительные и отрицательные эффекты лихорадки. Теплопродукция равна теплоотдаче на более высоком уровне Задача 3 Мужчина 42-х лет поступил в стационар в коматозном состоянии. Объективно: кожа сухая, бледная, запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, содержание глюкозы крови – 37,7 ммоль/л. Для какого состояния характерны описанные симптомы и каков их механизм? гиперкетонемическая кома Задача 4 Мужчина 32-х лет в течение 4-х лет страдает хроническимгломерулонефритом. Отмечаются отеки на лице, в последнее время появились отеки на ногах и туловище. Какое нарушение водно-электролитного баланса наблюдается у больного, каков механизм возникших нарушений. Снижение онкотического давления крови МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 13. Задача 1 Животное в эксперименте облучено в дозе 80 Гр, смертельный исход наступил через 3 мин. Какие повреждающие эффекты имеет ионизирующее излучение? Что такое прямое и непрямое действие ионизирующего излучения? Какое излучение имеет наибольшую проникающую способность? Какие формы лучевой болезни могут развиваться при действии ионизирующего излучения? Какая форма радиационного поражения имеет место у животного? Какой механизм лежит в основе летального исхода? Задача 2 У длительно лихорадящего больного утренняя температура была в пределах 36,4-36,9°С, к вечеру она повышалась до 37,0-38,0°С, а в некоторые дни до 38,8°С. Какие виды лихорадки существуют в зависимости от динамики температуры в течение заболевания? Как классифицируют температуру в зависимости от ее значений? Постоянная Задача 3 При обследовании женщины 50-ти лет, которая длительное время находилась на растительной диете, выявлена гипотермия, гипотензия, мышечная слабость, отрицательный азотистый баланс. Что явилось причиной возникновения описанных изменений и каковы механизмы описанных проявлений? Проявления белково-энергетической недостаточности:Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков. Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе — расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе — гипотензия, в иммунной системе — уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге — развитие анемии, в скелетных мышцах — гиподинамия и мышечная слабость, в костях — задержка роста скелета. Задача 4 У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез? Чем можно объяснить цианоз? Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 14. Задача 1 У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были обнаружены отставание физического и умственного развития. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный случай? Объясните отличия наследственной и врожденной патологии. Чем можно объяснить обнаруженные признаки? Патология-врожденная. Наследственная патология — это расстройства жизнедеятельности организма, возникающие в результате нарушений генотипа (наследственной информации) и, как правило, передающиеся по наследству. Врожденная патология — это расстройства жизнедеятельности, возникающие в результате воздействия патогенных факторов внутриутробно на плод или при прохождении ребенка через родовые пути и выявляемые к моменту рождения. причиной тератогенного (отрицательно влияющего на зародыш) действия алкоголя является быстрое его проникновение через плаценту и гемато-энцефалический барьер, при этом предполагается прямое молекулярное действие алкоголя и его метаболитов, в частности, ацетальдегида, который вызывает дефицит питания матери (дефицит витаминов и микроэлементов), гипогликемию (дефицит сахара) у плода, внутриутробную гипоксию-ишемию (дефицит кислорода) за счет влияния алкоголя на плацентарный кровоток с вазоконстрикцией (сужение просвета кровеносных сосудов), снижение церебрального метаболизма кислорода и глюкозы, подавление дыхания и биоэлектрической активности мозга. Действуя таким образом, алкоголь нарушает основные механизмы формирования нервной системы зародыша Задача 2 При подъеме на «высоту» в барокамере у крысы появилось частое дыхание, учащение сердечного ритма, синюшный оттенок видимых участков кожи и слизистых. Содержание кислорода в крови понизилось. Какая форма гипоксии наблюдается в этом случае? Какие изменения из перечисленных носят защитно-приспособительный, а какие – собственно патологический характер? Развилась гипоксическая гипоксия- снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе Частое дыхание- защитно-приспособ. Увеличение объема легочной вентиляции. За счет возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон в ответ на понижение р02 в альвеолярном воздухе и/или в крови развивается гипервентиляция, благодаря которой минутный дыхательный объем может возрастать до 80-120 л/мин (в состоянии покоя этот показатель равен 20-25 л/мин). Учащение серд.ритма- зпщитно-приспособит. – за счет тахикардии увеличился МОК синюшный оттенок видимых участков кожи и слизистых- патологический при гипоксии увеличивается содержание восстановленного гемоглобина, вследствии чего кожа и видимые слизистые обретают цианотический окрас Задача 3 Животное находится в состоянии полного голодания. Основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов, дыхательный коэффициент равен 1, синтез белка ограничивается. Снижается биосинтез аминокислот из кетокислот и аммиака. Продолжается распад белка, возникает отрицательный азотистый баланс. Какому периоду голодания соответствуют указанные изменения? Сколько он длится? Каков механизм описанных проявлений? Период неэкономной траты энергии Его продолжительность — 2-4 сут. Характерно сильное чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5-ти суток, а потом исчезает. Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени. Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс. Задача 4 Через месяц после удаления у больного значительного отрезка тонкой кишки у него исследовали кровь на содержание белка в плазме, который составил 3,5 г/л. Как изменился белковый состав плазмы и каков механизм возникших изменений? Белковый состав плазмы резко снижен (норма у взрослых- 64-83 г/л) В тонкой кичке всасывается значительное количество аминокислот, которые образуются в следствии расщепления белков пептидазами. В следствии удаления отрезка тонкой кишки- нарушено всасывание белков(аминокислот), ____нарушено поступление а/к в печень_____нарушена белоксинтезирующая функция печени. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 15. Задача 1 Действие на протяжении 15 с электрического тока (I=20 mA, U=220 B) на организм при положении электродов рука-нога сопровождалось возникновением тонических судорог скелетных мышц, затруднением дыхания, повышением артериального давления, непроизвольным мочеиспусканием. Как называется такое состояние? Каков патогенез описанных общих нарушений? Биологическое действие электротока характеризуется возбуждением скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников, вследствие чего возникают тонические судороги скелетных мышц, остановка дыхания, спазм голосовых связок, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, выброс большого количества катехоламинов и кортикостероидов. При прохождении электрического тока наблюдается повышение АД, которое затем сменяется понижением артериального давления. (Электрохимическое действие (электролиз) заключается в том, что происходит поляризация клеточных мембран, что существенно меняет функциональное состояние клеток.) Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие.-U) Повреждающее действие электрического тока прямо пропорционально силе проходящего через организм тока.- I Задача 2 В больницу доставлен мужчина 60-ти лет в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, пульс и дыхание учащены, сознание спутанное. В крови: количество эритроцитов – 2,5·10¹²/л, содержание гемоглобина – 72г/л, рО2-100 мм рт. ст., кислородная емкость артериальной крови – 10 об.%. Какой вид гипоксии отмечается в данном случае и каков механизм наблюдаемых изменений? Гемическая гипоксия- кислородное голодание, которое возникает в следствии уменьшения кислородной емкости крови . связана с недостатком гемоглобина (анемия или неспособность гемоглобина связывать кислород - отравления цианидами, окисью углерода и др.). Она характеризуется низким содержанием кислорода (об. %) при высоком рО2 (мм.рт. ст.) Задача 3 В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления кислородного голодания в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков гипоксии не наблюдалось. Каков механизм возникших у крысы проявлений? Чем объясняется различное состояние животных в условиях гипобарии? Проявления у крысы: Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту вначале вызывает ряд физиологических и приспособительных реакций со стороны организма. Возникающее при этом усиление дыхания (Увеличение объема легочной вентиляции.За счет возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон в ответ на понижение р02 в альвеолярном воздухе и/или в крови развивается гипервентиляция, )(гипервентиляция) ведет к потере углекислоты и снижению ее концентрации в крови (гипокапнии). Если учесть, что в нормальных условиях достаточное рСО2 в крови определяет уровень диссоциации оксигемоглобина, то снижение этого давления затрудняет отдачу кислорода гемоглобином крови, усугубляя при этом гипоксию тканей. И, наконец, помимо участия в регуляции дыхания и кровообращения, углекислота является важным фактором в поддержании кислотно-основного равновесия. Поэтому при гипоксии в результате его нарушения происходит накопление в крови недоокисленных продуктов обмена. Клинические проявления горной болезни в начальной фазе обусловлены преимущественно ацидозом, а в дальнейшем – алкалозом-(вследствии чего- судороги) Цианоз из-за увеличения кол-ва восстановленного гемоглобина Лягушка лягушка – пойкилотермное животное, в отличие от крысы. у них основной обмен зависит от многих факторов, на него сильно влияет окружающая среда, температура и тд,т.о- лягушка более приспособлена к переменам окружающей среды Задача 4 Женщина 44-х лет жалуется на сухость во рту, полиурию. При обследовании: уровень глюкозы в кровь – 5,3 ммоль/л, глюкозурия. Для какого состояния это характерно? Каков механизм глюкозурии? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Чем объясняется сухость во рту? Можно выделить три группы клинических признаков, обусловленных гипергликемией: I. Гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия (жажда). Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкоз ы в крови превышает так называемый "почечный порог", т.е. 10 ммоль/л. Вследствие появления глюкозы во вторичной моче в ней увеличивается осмотическое давление. Это вызывает осмотический диурез и полиурию. Как результат полиурии развивается обезвоживание и жажда. Доп исследования?????? На содержание инсулина Уровень толерантности к глюкозе и гликозилированный гемоглобин Больной жалуется на общую слабость, одышку, повышение температуры тела, которые возникли после переохлаждения. Отмечается цианоз губ, ЧД - 28/мин, ЧСС - 90 уд/мин. Рентгенологически обнаружен правосторонний экссудативный плеврит. 1. Какое нарушение дыхания наблюдается у больного? 2. Каков его механизм? 3. Объясните причины и механизмы возникающих проявлений? 4. Принципы патогенетической коррекции возникшего состояния. 1. Недостаточность дыхания 2. Рестриктивная недостаточность дыхания 3. причины : одышка( происходит повреждение нервных клеток дыхательного центра или нарушение высших отделов регуляции.),слабость 4. Принципы патогенетической коррекции : Нужно назначить глюкокортикоиды, мочегонные, антигистаминные препараты Больной жалуется на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства (изжогу, иногда рвоту). При титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность - 85 титрационных единиц (ТЕ), свободная HCl - 50 TЕ, связанная HCl - 30 TЕ, кислые фосфаты и органические кислоты - 5 ТЕ. 1. Оцените состояние кислотообразующей функции желудка у больного? 2. Какие заболевания будут сопровождаться таким изменением кислотности желудочного сока? 3. Объясните механизм наблюдаемых диспепсических расстройств? 1.Гиперсекреция и гиперацидитас 2.вызывают задержку пищевых масс в желудке (спазм привратника), что приводит к брожению, затем отрыжке, изжоге, рвоте. Выпадают стимулы для перестальтики - возникают запоры. • замедление эвакуации пищевой массы из желудка • нарушения пищеварения в кишечнике • эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка • гастро-эзофагальный рефлюкс (сопровождается изжогой) 3. механизм : Стимуляция секреции:нейрогенная, гуморальная (гастрин,гистамин Неэффективность тормозных регуляторных механизмов (антрального, дуоденального) Увеличение массы секреторных клеток Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты - 3х1012/л, непрямой билирубин - 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного? 2) Почему повышен стеркобилин в кале? 3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи. 1. Гемолитическая желтуха 2. Кал у больных с надпеченочной желтухой имеет более темную окраску из-за наличия в нем повышенного количества стеркобилиногена и стеркобилина. В связи с увеличенным содержанием желчных пигментов, попадающих в кишки, в общий кровоток попадает большое количество уробилиногена, которое не успевает метаболизироваться в печени 3. Примеры: физиологическая желтуха новорожденных, отравления гемолитическими ядами(помимо грибов, фосфор, змеиный яд), сепсис, переливание несовместимой крови, прием некоторым лекарственных средств Пациент жалуется на сердцебиения, тремор рук, потерю веса, утомляемость. Ему поставлен диагноз болезни Грейвса. 1. Поясните патогенез этой болезни. 2. Охарактеризуйте механизмы указанных симптомов. 1. Болезнь Грейвса, также диффузный токсическиий зоб является аутоиммунным заболеванием, в патогенезе которого участвуют ТТГ-миметические антитела(имитирующие врздействие тиреотропного гормона), которые не оказывают повреждающего воздействия на клетки щитовидной железа, а дополнительно стимулируют их работу. 2. Потеря веса и быстрая утомляемость обусловлена анаболическими процессами вызванными гипертиреозом, тремор рук и сердцебиения = увеличением функциональной активности возбудимых тканей. У ребенка 12-ти лет быстрые, неожиданные, размашистые движения, совершаемые без напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей. Мышечный тонус понижен. 1. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла? 2. От поражения каких структур она зависит? 3. Объясните механизм таких расстройств. 1. Хорея (гиперкинез) 2. В полосатом теле (скорлупе и хвостатом ядре) 3. Повышение активности дофаминэргических структур при неизмененном уровне самого дофамина = снижение тормозного влияния. Черная субстанция утрачивает контроль над одновременными стереотипными движениями и тонусом мышц = импульсы, получаемые черной субстанцией от премоторных полей коры, передаются на клетки передних рогов спинного мозга нерегулярно. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритроцитов - 3,2*1012/л, концентрация Hb - 60 г/л, ЦП. - 0,5. В мазке ретикулоцитов - 2%, отмечается анизоцитоз (выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарной формуле каких - либо значительных изменений не отмечается. 1. Как изменено число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? 2. Как изменен цветовой показатель и о чем это свидетельствует? 3. О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? 4. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Эритропения, Hb снижен. Анемия 2. ЦП снижен, о гипохромной анемии 3. Ретикулоциты повышены, гиперрегенераторная анемия 4. Данные критерии свидетельствуют о железодефицитной анемии, регенераторных способностях эритроцитарного ростка Больной жалуется на быструю утомляемость, плохой аппетит, исхудание, расстройство пищеварения, смену поносов запорами, прогрессирующую пигментацию. При исследовании обнаружено снижение уровня АД, уменьшение скорости кровотока, минутного объема сердца, гипонатриемию, гипогликемию, гиперкалиемию. 1. При какой патологии надпочечников возможна подобная картина? 2. Функция каких гомонов нарушена? 3. Каков механизм пигментации кожи, расстройства пищеварения, снижения АД, гипергликемии, нарушения электролитов? 1. Хроническая надпочечниковая недостаточность 2. кортизол, адреналин, альдостерон 3. Усиление пигментации кожи происходит в результате недостаточной выработке кортикоидных гормонов, развивается компенсаторное усиление продукции кортикотропина гипофизом, усиливается образование меланотропина. Гипогликемия связана с недостатком глюкокортикоидов. Падение АД наступает из-за нарушения выработки альдостерона, происходит быстрое выведение жидкости из организма с натрием и развивается гиперкалиемия. Происходит быстрое обезвоживание организма и нарушение водно-электролитного баланса. Во время реанимационных мероприятий больному трижды был введен адреналин. Сердечная деятельность была восстановлена. Однако через 6 часов состояние пациента ухудшилось. ЧСС- 100 уд/мин, АД - 140/70 мм рт. ст., ЧД - 30/мин. В легких множество разнокалиберных хрипов. 1. Какое состояние развилось у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как объясняются описанные клинические проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? ??????????????????????????????????? 1.Перегрузка сердца объемом 2.Несоотвествие между потребностью сердца в АТФ и его синтезом 3.Повышается периферическое сопротивление сосудов следовательно нарушается коронарное кровообращение 4. Может увеличить перегрузку сердца У больного 20-ти лет через три недели после перенесенной стрептококковой ангины развился острый диффузный гломерулонефрит, вследствие которого нормализация функции почек произошла только после проведения десенсибилизирующей терапии. 1. Каков механизм возникновения и развития такой патологии? 2. Почему этот гломерулонефрит возник через три недели после перенесенной ангины? 3. Какие функции почек и как нарушаются при этой форме патологии? ?????????????????1.Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани 2. 3.В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция нарушена. В результате этого возникает интоксикация. |