Анемия.. Анемия. Морфологические изменения эритроцитов
 Скачать 48.76 Kb.
|
|
Морфологические изменения эритроцитов При изменениях происходят не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов. Меняется их величина, форма, окраска, размеры. При некоторых видах анемий в эритроцитах появляются патологические включения. Термины, используемые при описании красной крови
АНЕМИИ К системе крови относятся кроветворные органы, в которых осуществляется процесс образования крови и ее разрушение, и сама крови с плазмой, форменными элементами и находящимися в ней разными биологически активными веществами. Известно, что любой патологический процесс в организме вызывает соответствующую реакцию крови. Однако существуют такие заболевания, при которых главные изменения происходят только в самой крови. Нарушаются преимущественно процессы кровообразования или кроворазрушения, в основном те или другие форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Заболевания крови условно делятся на две группы: анемии – заболевания с преимущественным поражением красной крови и уменьшением количества в периферической крови эритроцитов и гемобластозы – заболевания опухолевой природы с преимущественным поражением миелоидного, лимфоидного, эритроидного или мегакариоцитарного ростков кровообразования. Заболевания крови сопровождаются, как отдельными, так и общими симптомами, которые сочетаются в той или иной степени. Основные симптомы. Многие симптомы заболеваний крови и кроветворных органов имеют специфический характер, тем не менее их наличие связано с заболеваниями, которые диагностируются только при тщательном обследовании больного. К общим симптомам могут быть отнесены жалобы больного и данные, полученные при его непосредственном обследовании. Утомляемость, слабость, одышка могут быть признаками анемии (уменьшенного количества эритроцитов в периферической крови) или интоксикации в результате распада лейкоцитов при гемобластозах (острых и хронических). Лихорадкаможет быть и небольшой, и значительной. Причиной ее возникновения является массивный распад лейкоцитов при острых или хронических лейкозах. При этом высвобождается большое количество пуриновых веществ из ядер лейкоцитов, которые оказывают пирогенное воздействие. Лихорадка может быть также проявлением часто возникающих у больных гнойно-септических осложнений при гемобластозах, особенно острых и в терминальной стадии хронических. Бледностькожиивидимыхслизистыхоболочек связана с уменьшением количества эритроцитов в периферической крови. Бледность кожи может быть также вызвана спазмом мелких сосудов или их глубоким залеганием. Поэтому необходимо обращать внимание на окраску слизистых оболочек. Кровоточивостьможет наблюдаться в виде мелких высыпаний, крупных кровоподтеков или кровотечений (носовые, маточные, желудочно- кишечные, легочные и др.), часто встречающихся при заболеваниях системы крови и обусловленных снижением содержания тромбоцитов (или их качественным изменением), рядом белковых веществ, которые участвуют в процессе свертывания крови, или поражением стенки мелких сосудов. Зуд кожи является симптомом при некоторых гемобластозах (эритремия, лимфогранулематоз), когда выраженные признаки заболевания еще отсутствуют и не выявляются при непосредственном обследовании больного (хотя уже произошли изменения в костном мозге и периферической крови). Боль в левом подреберье связана с увеличением селезенки и растяжением ее капсулы. Острые боли могут быть обусловлены развитием инфарктов селезенки в результате тромбоза ее сосудов. В этом случае над областью селезенки может выслушиваться шум трения брюшины. Боли в костях возникают при гиперплазии (разрастания) костного мозга при гемобластозах. Они могут быть спонтанными или возникать (усиливаться) при поколачивании по костям (обычно плоским), где располагается красный костный мозг, являющийся местом кровообразования. Трофическиеизменениякожи,волосикостейнаблюдаются в виде истончения кожи, сухости и выпадения волос, повышенной ломкости ногтей. Это связано с дефицитом в организме железосодержащих ферментов. Недостаток этих ферментов наблюдается при резком снижении в организме уровня железа, которое используется для образования молекулы гемоглобина. Анемия(малокровие)– состояние, которое характеризуется уменьшением содержания нормального гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов. Анемию квалифицируют, как состояние, при котором концентрация гемоглобина составляет для мужчин ниже 130 г/л, для женщин ниже 120 г/л, для беременных ниже 110 г/л. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других заболеваний (синдромов). Причины возникновения и механизм развития при этом неодинаковые. Классификация анемий(В. Я. Шустов, 1988) 1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): Острая 2.Хроническая П. Анемии при нарушении кровообращения: Железодефицитные: а) нутритивная (у детей); б) ювенильный хлороз; в) анемии беременных и кормящих; г) агастральная, анэнтеральная. Железонасыщенные (сидероахрестические): а) наследственные; б) приобретенные. В12 (фолиево)-дефицитные (мегалобластные): а) анемия Адиссона- Бирмера; б) раковая; в) агастральная; г) анэнтеральная; д) глистная; е) при инфекциях; ж) при энтеропатиях беременных. Гипопластические (апластические): а) наследственные (типа Фанкони, Даймонда-Блекфена; б) приобретенные (типа Эрлиха, от воздействия химических факторов, радиации, медикаментов, при иммунных нарушениях). Метапластическая: а) при гемобластозах; б) при метастазах рака; в) при нарушении кроветворного микроокружения. Ш. Анемии при повышенном кроверазрушении (гемолитические): Эритроцитопатии: а) наследственный микросфероцитоз; б) ночная пароксизмальная гемоглобинурия (болезнь Макиафавы-Микеле). Ферментопатии: а) острая и хроническая гемолитические анемии при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, фавизм; б) острые гемолитические анемии при дефиците ферментов гликолиза, обмена глютатиона, нуклеотидов Гемоглобинопатии: а) серповидноклеточная анемия; б) гемоглобинозы С, Д и др.; в) анемии при нестабильных гемоглобинах – талассемии Анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов: а) анемии при действии прямых гемолизинов (отравления гемолитическими ядами, солями тяжелых металлов, разрушение паразитами и пр.; б) анемии аутоиммунные, изоиммунные; в) гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинические формы. Каждая форма анемии, наряду с общими, имеет специфические признаки. Остраяпостгеморрагическаяанемия.Возникает в результате значительного кровотечения от внешних травм с повреждением кровеносных сосудов или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, маточные, легочные, почечные, при геморрагических диатезах, операциях, родах и др.). Клиническая картина характеризуется величиной уменьшения количества эритроцитов и гипоксией, проявляется резкой слабостью, шумом в ушах, головокружением, одышкой, сердцебиением, потемнением в глазах, сухостью во рту, рвотой. Кожные покровы резко бледные, холодный липкий пот, АД снижено, пульс мягкий, слабого наполнения. Переход в вертикальное положение может сопровождаться утратой сознания. При исследовании крови наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, т.к. уменьшение эритроцитов ведет к разбавлению крови из-за компенсаторного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Во время кровопотери одновременно происходит уменьшение эритроцитов и железа, поэтому цветной показатель остается без изменений. Если быстро не восполнить кровопотерю, наступает коллапс, снижается диурез, развивается почечная недостаточность. Хроническаяпостгеморрагическаяанемия.Является итогом разных заболеваний (геморрой, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, маточное и менструальное кровотечение и др.), при которых возникают частые небольшие кровотечения. Анемия развивается постепенно, больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, периодические головокружения; определяются бледность кожных покровов, сниженное АД, несколько слабый пульс. В крови понижено содержание гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель снижен (гипохромная анемия), уменьшено количество эритроцитов (микроцитарная анемия). Железодефицитная анемия. Это наиболее часто встречающаяся форма анемии. Она обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и является причиной трофических расстройств в тканях. Хронические кровотечения, заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа, заболевания печени, почек, сердечно- сосудистой системы, органов дыхания, геморрагические диатезы, заболевания системы крови, беременность и лактация, глистная инвазия, рак любой локализации, увеличенная секреция эстрогенов, а также недостаточное поступление железа с пищей и т.д. – все это может быть этиологическим фактором железодефицитной анемии. Чаще всего сочетаются несколько неблагоприятных факторов, которые и ведут к образованию заболевания. Клиническая картина заболевания проявляется общей слабостью, снижением трудоспособности, головокружением, шумом в ушах, одышкой, сердцебиением, снижением аппетита, искажением вкуса. У больных наблюдается бледность и сухость кожи, видимых слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость ногтей, тещины в углах рта, глоссит, атрофия слизистой оболочки пищевода и атрофический гастрит. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца; ЭКГ – снижение зубца Т и интервала S–Т. В крови определяются снижение количества эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень железа в сыворотке крови снижен, отмечаются изменения миелограммы. В12 – дефицитная анемия. Обусловлена дефицитом В12 или фолиевой кислоты и характеризуется развитием мегалобластического типа кроветворения. Недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты нарушает нормальную дифференцировку клеток – предшественников эритропоэза в зрелые эритроциты. Причины формирования анемии разные. В одних случаях она может носить наследственный характер и быть обусловлена нарушением всасывания В12 (болезнь Аддисона - Бирмера) вследствие атрофических процессов в слизистой желудка и кишечника; у других – увеличенным расходом витамина В12 при глистной инвазии, а также нарушением всасывания витамина в кишечнике при болезни Крона, в результате резекции значительной части тонкого кишечника, и др. Больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение, парастезии в ногах, пошатывание при ходьбе и др. Кожа больного принимает бледно-желтую окраску, красный «лакированный» язык с атрофированными сосочками. Наблюдается также увеличение печени и селезенки, расширение границ сердца влево, тахикардия, приглушенность тонов сердца, легкий систолический шум на верхушке, нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит. В тяжелых случаях стойкие параличи нижних конечностей. Лабораторное исследование крови показывает снижение количества эритроцитов, гемоглобина, увеличение цветового показателя, макроцитоз, пойкилоцитоз, нейтропению, сдвиг формулы крови вправо (появление гиперсегментарных нейтрофилов), увеличение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания билирубина за счет неконьюгированной фракции. Анемия гемолитическая (наследственный микросфероцитоз). Возникает вследствие повышенного разрушения эритроцитов, в основе которого могут лежать разнообразные причины (наследственность, иммунные причины и др.). Наиболее часто в этой группе анемий встречается наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). В основе этого заболевания лежит дефект структуры мембраны эритроцита, который ведет к изменению и гемолизу. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, одышку, сердцебиение, желтушность кожи разной интенсивности. Наиболее тяжелые формы этого заболевания наблюдаются в детском возрасте. В тех случаях, когда болезнь развивается с раннего детства, наблюдается деформация скелета, особенно черепа., У больных выявляются башенный, квадратный череп, высокое небо, изменяется расположение зубов, укорачиваются мизинцы, увеличивается печень и селезенка. При гемолитическом кризе – повышение температуры тела, усиление желтухи и анемии, боли в области печени и селезенки, рвота и др. При лабораторном исследовании крови выявляются признаки анемии, микросфероцитоз, ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов. В моче – уробилинурия, в кале много стеркобилина. При инструментальном исследовании обнаруживаются камни в желчном пузыре, диффузные изменения печени и ее увеличение, спленомегалия. Анемияапластическая(гипопластическая).Возникает при угнетении продукций эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, встречается при поражении костного мозга под воздействием ионизирующего излучения, интоксикации, хронической инфекции, опухолевых процессов. При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, кожные геморрагии, воспалительные изменения слизистой полости рта, сердцебиение, одышка, общая слабость, головокружение, частое присоединение инфекционных процессов различной локализации. В крови – признаки анемии, лейкопении, тромбоцитопении, увеличение скорости оседания эритроцитов. На миелограмме – опустошение костного мозга, малая клеточность, повышение содержания лимфоцитов. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||