Нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в нервной системе
Торможение представляет собой особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
1. Первичное торможение является результатом активации особых тормозящих структур, действующих на тормозимую клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс без предварительного возбуждения.
постсинаптическое торможение определяется взаимодействием медиатора с хеморецепторными структурами постсинаптической мембраны, в результате чего возникает гиперполяризация либо деполяризация;
пресинаптическое торможение (разновидностью постсинаптического является возвратное торможение) развивается за счет деполяризации пресинаптических аксонных терминалей из особых тормозных синапсов возбужденного интернейрона. В результате возникает частичная или полная блокада проведения возбуждения к нервным окончаниям, синаптирующим на данном (тормозимом) нейроне. Возвратным торможением называется подавление активности нейрона, вызываемое возвратной ветвью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога, прежде чем покинуть спинной мозг, дает боковую ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу), аксон которых заканчивается на мотонейронах переднего рога, тормозя их.
2. Вторичное торможение возникает в клетке без действия на нее специфических тормозящих структур, а как следствие ее возбуждения, т.е. вторично.
пессимальное торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной и длительной деполяризации синаптической мембраны приходящими сюда высокочастотными импульсными потоками, что приводит к повышению порога возбуждения в постсинаптической мембране, делающим ее инактивной.
торможение вслед за возбуждением развивается в нейроне в результате возникновения поствозбудительной следовой гиперполяризации его мембраны.
Растормаживание (дефицит торможения)
Каждый нейрон находится под постоянным, тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.
Недостаточность, или дефицит, торможения является условием выхода нейрона из-под контроля, его растормаживания и гиперактивности. Вышедшие из под контроля нервные клетки функционально не соответствуют потребностям организма
Дефицит торможения может быть:
первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (например, при действии столбнячного токсина, стрихнина, конвульсантов, нарушающих ГАМК-ергические механизмы торможения и др.);
вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами, возбуждающими аминокислотами и др. факторами, преодолевает тормозной контроль.
Экспериментальной моделью растормаживания служит децеребрационная ригидность у кошки. Она возникает после перерезки мозга на уровне палатки мозжечка, что приводит к отделению спинного мозга от красного ядра и вышележащих двигательных центров, выпадению тормозного влияния со стороны надспинномозговых нервных структур, особенно со стороны красных ядер. Синдром растормаживания проявляется предельным повышением тонуса мышц-разгибателей: конечности вытянуты, голова запрокинута назад, хвост поднят. Децеребрационная ригидность развивается в результате преобладающей активности вестибулоспинальной системы, приводящей к тоническому возбуждающему влиянию вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активацию мотонейронов мышц-сгибателей. Ригидность исчезает при перерезке задних корешков спинного мозга, и это свидетельствует, что ригидность связана с гамма-петлей (поэтому ее называют гамма-ригидностью). В случае ишемической децеребрации (перевязка сонной и основной артерии), когда выключаются обширные участки мозжечка и моста, ригидность сохраняется даже после перерезки задних корешков, хотя гамма-петля прерывается. Следовательно, в этом случае преобладает непосредственное возбуждающее влияние на альфа-мотонейроны разгибателей (альфа-ригидность, связанная с исчезновением тормозного влияния мозжечка на ядро Дейтерса). Таким образом, при растормаживани повышенно активны прежде всего те нейроны, которые в нормальных условиях находятся в состоянии тонического возбуждения.
Растормаживание служит основой для образования генератора патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов. Клиническим примером может служить растормаживание спинальных рефлексов – мочеиспускания, дефекации, при ослаблении или исчезновении тормозного влияния коры больших полушарий после травмы спинного мозга. Другим примером является патологические рефлексы Бабинского, хватательный, сосательный и другие, которые были нормальными в ранние периоды развития (в грудном возрасте), а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями.
Энергетический дефицит и функции нейрона
Потребность нейронов в энергообеспечении очень высокая, и энергетический дефицит ведет к дегенерации нейрона, которая может завершиться его гибелью.
Главными условиями развития энергетического дефицита являются недостаток кислорода и значительное повреждение митохондрий, в которых синтезируется АТФ. В связи с высокой потребностью в энергии нейроны и центральная нервная система в целом требуют значительного кислородного обеспечения. Причиной энергодефицита может быть также недостаток субстрата окисления – глюкозы. Нейроны мозга, в частности коры, не имеют запасов глюкозы и потребляют ее непосредственно из крови, поэтому они особенно чувствительны к гипогликемии.
На ранних этапах острой ишемии и при хронической нелетальной ишемизации возникает гиперактивация нейронов в результате нарушения тормозных процессов. Ключевую роль в механизмах ишемического повреждения нейронов играет феномен эксайтотоксичности, суть которого заключается в следующем. Гиперактивация нейронов приводит к усиленному выделению возбуждающих нейромедиаторов (прежде всего, глутамата) деполяризующимися нервными окончаниями, что приводит к активации NMDA-рецепторов (N-метил-D-аспартат-рецепторов) и АМРА-рецепторов, открытию NMDA-зависимых Ca/Na-каналов, усиленному входу ионов натрия и кальция в нейроны. Накопление натрия в нервных клетках ведет к их осмотическому набуханию. Чрезмерный вход ионов кальция способствует растормаживанию и гиперактивации нейронов, вызывает усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз и, в связи с этим, – повреждение внутриклеточных мембран и разрушение внутриклеточных структур, способствует усилению энергетического дефицита. При нарастании интенсивности и длительности указанных процессов наступает необратимая гибель нейрона.
Денервационный синдром.
Денервационный синдром - комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с выпадением нервных влияний на эти структуры. Денервация может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, нарушающих нервные влияния, блокады нейрорецепторов.
В мышце денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластики на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна. Это приводит к повышению чувствительности волокна к ацетилхолину и фибриллярным подергиванием денервированной мышцы
Общей закономерностью денервационного синдрома является повышение чувствительности денервированных структур, причем не только к медиаторам, но и к другим биологически активным веществам, а также к фармакологическим средствам.
При денервации имеет место своеобразный «возврат» мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Кроме того, в денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа. Этот эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон.
Денервационный синдром во внутренних органах менее выражен, поскольку эти органы, в частности сердце, обладают достаточной автономией. Однако реактивные способности денервированных органов и диапазон их регуляции изменены. Эти особенности отмечаются в трансплантированных органах.
Деафферентация
Деафферентация нейрона – выключение афферентной импульсации, поступающей в нейрон, является по существу денервацией нейрона. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников. Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов.
Нарушение афферентации проявляется в основном нарушением чувствительности (вегетативной и соматической), а также трофики, функции генетического аппарата, часто и двигательной активности.
В эпилептических очагах имеется значительное количество деафферентированных нейронов. Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения. Деафферентация, обусловленная перерезкой седалищного нерва, ведет к образованию первичного генератора в дорсальных рогах спинного мозга, что связано с деафферентацией вышележащих уровней ЦНС.
Под феноменом деафферентации часто, особенно в клинике, подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности в связи с отсутствием стимуляции с периферии. При этих условиях могут наблюдаться также изменения локомоции в виде нарушения точности движений. Кроме того, как показано в эксперименте, при обширной деафферентации конечность может двигаться в такт с дыханием, глотанием и пр. Это явление связано с растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных спинальных нейронов.
При обширном выпадении нескольких видов чувствительности (например, зрения, обоняния и слуха) у больного может возникнуть практически постоянный сон.
Нейродистрофический процесс.
Нервная трофика - трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур, других нейронов и тканей. Иннервируемые структуры, со своей стороны, оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон.
Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами. Повреждение трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824 г.) показал, что перерезка первой ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.
Механизмы нейродистрофии включают:
Расстройство синтеза, секреции, действия нейромедиаторов, трофогенов, их доставки с токсоплазматическим током в органы-мишени.
Образование патотрофогенов, индуцирующих устойчивые патологические изменения в иннервируемых клеточно-тканевых структурах, их ретроградное попадание в нейрон.
Нейродистрофический процесс может привести к развитию дистрофических язв, которые возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. В этих условиях происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки и прочие признаки денервационного синдрома.
К трофическим факторам относятся белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов, например, фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др. разнообразные по своему составу, молекулярной массе и свойствам белки. При многих болезнях нервной системы, имеет место снижение содержания трофических факторов.
В патогенезе поражений нервной системы важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Так, в нейронах эпилептического очага могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах «запрограммированной смерти» нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, бетта-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
Дегенеративные заболевания позвонков и межпозвонковых дисков – самая распространенная причина радикулярного синдрома в шейном и поясничном отделах при остехондрозе. Остеохондроз – заболевание, сопровождающееся дегенерацией межпозвонковых дисков и замыкательных пластинок тел позвонков, приводящее к склерозу хрящевой ткани и деформации тел позвонков. Высота межпозвонковых дисков уменьшается и тела позвонков сближаются. Остехондроз сочетается также с костным разрастанием в области межпозвонковых или фасеточных суставов (спондилоартроз) и тел позвонков (унковертебральный артроз), которые также способствуют сужению межпозвонковых отверстий, сдавливанию корешков и появлению корешкового синдрома.
Генератор патологически усиленного возбуждения
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это комплекс гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов.
ГПУВ образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично измененных нейронов и представляет собой новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую систему, возникающую на уровне межнейрональных отношений. Особенностью генератора является его способность развивать самоподдерживающуюся активность. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патологическим процессам.
Инициальными механизмами возникновения генератора могут быть:
устойчивая, значительная деполяризация нейронов;
нарушение торможения нейронов;
частичная деафферентация нейронов;
трофические расстройства;
альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.
При возникновении генератора в системе болевой чувствительности появляются различные болевые синдромы: болевой синдром спинального происхождения (генератор в дорсальных рогах спинного мозга), тригеминальная невралгия (генератор в каудальном ядре тройничного нерва), таламический болевой синдром (генератор в ядрах таламуса).
Невромы, повреждения нервов, смещения межпозвонковых дисков вызывают боль и приводят к возникновению патологических центральных процессов. В ЦНС формируется генератор патологически усиленного возбуждения, в результате значение периферических факторов уменьшается. Поэтому при сильной фантомной невралгической и поясничной боли после удаления невром нервов, грыж диска и т.п. устранение периферических факторов может не привести к прекращению боли.
Возникновение генератора начинается либо с первичной гиперактивации нейронов, либо с первичного нарушения их торможения. При первичной гиперактивации нейронов тормозные механизмы сохранены, но они функционально недостаточны. В этом случае имеет место вторичная недостаточность торможения, которая возрастает по мере развития генератора, при преобладании возбуждения. При первичной недостаточности тормозных механизмов появляются растормаживание и вторичная гиперактивация нейронов.
Первичная гиперактивация нейронов возникает вследствие усиленных и длительных возбуждающих воздействий: при синаптической стимуляции, при действии возбуждающих аминокислот и др. Роль синаптической стимуляции отчетливо видна на примере формирования генератора в ноцицептивной системе. Хронически раздражаемые рецепторы в тканях, эктопические очаги в поврежденных нервах, неврома (хаотически разросшиеся афферентные волокна) являются источником постоянной импульсации. Под влиянием этой импульсации в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется генератор.
Первичное нарушение торможения нейронов формируется в условиях действия веществ, избирательно повреждающих тормозные процессы. Такой эффект имеет место при действии столбнячного токсина, нарушающего выделение пресинаптическими окончаниями тормозных медиаторов; при действии стрихнина, блокирующего глициновые рецепторы на постсинаптических нейронах спинного мозга, где глицин оказывает тормозной эффект; при действии некоторых конвульсантов, нарушающих постсинаптическое торможение.
Нейрогенные расстройства локомоторной функции.
Двигательный анализатор представлен пирамидной и экстрапирамидной системами.
Пирамидная система (рис. 1) образована двумя нейронами:
1 нейрон (центральный) расположен в прецентральной извилине коры больших полушарий. Аксоны первых нейронов образуют кортико-нуклеарный тракт (к двигательным ядрам черепных нервов) и кортико-спинальный (пирамидный) тракт (к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга).
На уровне перехода продолговатого мозга в спинной 80-85% волокон пирамидного пути переходит на противоположную сторону, образуя видимый спереди перекрест (decussatio pyramidum). Перекрещенные волокна направляются в боковой канатик спинного мозга, образуя латеральный кортико-спинальный путь. Волокна, оставшиеся на своей стороне, образуют передний кортико-спинальный путь. На другую половину спинного мозга волокна этого пути переходят через переднюю белую спайку уже в иннервируемом сегменте.
2 нейрон (периферический) расположен в передних рогах спинного мозга (для кортико-нуклеарного пути – в двигательных ядрах черепных нервов). Аксоны 2-х нейронов выходят из головного мозга в составе черепных нервов, из спинного мозга – через передние корешки и далее в составе периферических нервов направляются к иннервируемым мышцам.
Экстрапирамидная система – часть двигательного анализатора, осуществляющая непроизвольную регуляцию и координацию движений, мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач). Нейроны экстрапирамидной системы располагаются в базальных ганглиях, красном ядре, чёрной субстанции, ретикулярной формации, вестибулярных ядрах, мозжечке, полосатом теле. От деятельности экстрапирамидных структур зависит способность человека принимать оптимальную для предстоящего действия позу, поддерживать необходимое соотношение тонуса мышц синергистов и антагонистов, плавность и соразмерность двигательных актов во времени и пространстве. Экстрапирамидная система имеет особое значение в построении и контроле движений, не требующих активации внимания (автоматизированные движения). Экстрапирамидная система является эволюционно более древней по сравнению с пирамидной и находится подчинении последней. При этом функционально экстрапирамидная система неотделима от пирамидной, обеспечивая упорядоченный ход произвольных движений, регулируемых пирамидной системой. Функциональную взаимосвязь между пирамидной и экстрапирамидной системами характеризует тот факт, что проводящие пути обоих систем образуют многочисленные синапсы с исполнительными мотонейронами, расположенными в передних рогах спинного мозга (рис. 2)
Формы нейрогенных расстройств движений:
Гиперкинезия – возникновение избыточных непроизвольныхдвижений.
Гипокинезия – ограничение скорости и объема произвольных движений.
Гиподинамия – снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении.
Атаксия – нарушение координации движений.
Гиперкинезии.
Гиперкинезии возникают преимущественно при поражении коры, подкорковых и стволовых структур мозга. Могут быть локальными и генерализованными.
К гиперкинезиям относятся:
1) Судороги - это внезапно возникающие приступообразные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности.
Клонические судороги представляют собой кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом при чрезмерном возбуждении коры большого мозга и поражении пирамидной системы.
Тонические судороги характеризуются длительными (до нескольких десятков секунд) мышечными сокращениями, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях при чрезмерном возбуждении подкорковых структур.
Судороги смешанного типа с преобладанием в мышечных сокращениях тонического или клонического компонентов могут возникать при коматозных и шоковых состояниях.
2) Хорея – быстрые, беспорядочные, неритмические, нестереотипные, насильственные сокращения мышц при поражениях экстрапирамидной системы.
3) Атетоз – непроизвольные стереотипные, ритмические, вычурные движения пальцев рук и стоп при поражениях экстрапирамидной системы.
4) Тремор – дрожание конечностей.
Гипокинезии.
К гипокинезиям относятся параличи (полная утрата движения), или парезы при неполной утрате движений (снижение силы и объема).
Параличи могут быть вялые – протекающие с мышечной атонией (периферические), спастические – протекающие с гипертонусом мышц (центральные), и ригидные – с увеличением мышечного тонуса по пластическому типу (при экстрапирамидных поражениях).
Параличи и парезы по распространенности подразделяют на (рис. 3):
Моноплегия (монопарез) - парализована одна конечность.
Гемиплегия (гемипарез) - парализована одна половина тела.
Параплегия (парапарез) - поражение двух конечностей, верхних или нижних.
Тетраплегия (тетрапарез) - парализованы все четыре конечности.
По виду параличи разделяют на центральные и периферические:
1. Центральный паралич (пирамидный, спастический) развивается при поражении центральных мотонейронов (в коре) и пирамидного пути.
Этиология центральных параличей: черепно-мозговые и спинальные травмы, нарушения мозгового кровообращения (инсульты)
Триада клинических признаков центрального паралича:
Гипертонус мышц (определяется пальпаторно)
Гиперрефлексия (определяется неврологическим молоточком)
Патологические рефлексы (знаки)
Примеры патологических рефлексов:
Симптом Бабинского - при штриховом раздражении подошвы ручкой молоточка происходит разгибание большого пальца иногда с разведением остальных пальцев. В норме сгибание всех пальцев.
Симптом Россолимо - при быстром ударе по 2-5 пальцам стопы происходит их рефлекторное сгибание.
Хоботковый - удар молоточком по верхней губе (или около ее края) приводит к вытягиванию губ.
Назолабиальный - легкий удар молоточком по спинке носа приводит к вытягиванию губ.
2. Периферический паралич (вялый, атрофический) - при поражении периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, передних корешков, нервных сплетений и стволов периферических нервов. Для черепных нервов – поражение их стволов и двигательных ядер в головном мозге.
Этиология периферических параличей: миелиты (полиомиелит), клещевой энцефалит, бешенство, боковой амиотрофический склероз (БАС), спинальная мышечная атрофия (СМА), синдром Гийена-Барре и др.
Триада клинических признаков периферического паралича (пареза):
Атония (гипотония) мышц.
Арефлексия (гипорефлексия).
Атрофия (гипотрофия).
Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
1. Поражение периферического нерва характеризуется периферическим параличом мышц иннервируемых этим нервом. Если нерв имеет двигательные и чувствительные волокна, то кроме паралича наблюдаются боли и нарушения чувствительности.
2. Поражение нервных сплетений вызывает периферические параличи, боли, расстройства чувствительности в зоне исходящих из сплетения нервов.
3. Поражение передних рогов и передних корешков спинного мозга дает только периферические параличи на стороне поражения без чувствительных расстройств.
4. Поражение боковых столбов спинного мозга вызывает центральный паралич на стороне поражения и поверхностной чувствительности на противоположной стороне тела.
5. Поперечное поражение спинного мозга. При очаге в грудном отделе - параплегия нижних конечностей, при более высокой локализации - тетраплегия.
6. Поражение пирамидного тракта на уровне ствола мозга дает центральную гемиплегию на противоположной стороне, а на стороне очага - поражение черепных нервов.
7. Поражение пирамидных волокон во внутренней капсуле ведет к центральной гемиплегии на противоположной стороне тела, центральному парезу нижнего отдела лицевой мускулатуры и языка.
8. Поражение двигательной проекционной области в прецентральной извилине коры головного мозга вызывает центральные параличи на контралатеральной стороне, моноплегия в данном случае более характерна, чем гемиплегия.
Нарушения координации движений
Локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением временной и пространственной координации движений (атаксии), возникают преимущественно при поражении путей проприоцептивной чувствительности (сенситивная атаксия) и мозжечка (мозжечковая атаксия).
Сенситивная атаксия возникает при недостаточности или отсутствии сигналов («обратной афферентации») от чувствительных нервных окончаний в мышцах и сухожилиях, т.е. о положении отдельных частей тела, степени сокращений мышц, скорости движений, сопротивлении этим движениям. При выраженной сенситивной атаксии затруднено выполнение даже самых простых бытовых действий, затрудняется ходьба – она становится беспорядочной и резко ухудшается при выключении зрительного контроля за передвижением. Сенситивная атаксия наблюдается при сухотке спинного мозга, полиневритах, сирингомиелии.
Мозжечковая атаксия развивается при поражении мозжечка или его проводящих путей (как афферентных, так и эфферентных). Различают несколько форм мозжечковой атаксии: динамическую, характеризующуюся нарушением выполнения различных произвольных движений конечностями; статико-локомоторную с преимущественным расстройством стояния и ходьбы; лабиринтную - с нарушением равновесия тела.
Для поражения мозжечка или его связей характерно:
расстройство координации движений;
нарушение мышечного тонуса;
нарушение равновесия.
Так как функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений, то при его поражении возникают двигательные расстройства атактического и асинергического характера:
1. Расстройство походки - атактически-мозжечковая («пьяная»).
2. Интенционное дрожание возникает при движении, отсутствует в покое. Обнаружить можно при проведении пальце-носовой пробы: с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее дрожание пальца или кисти.
3. Нистагм - подергивание глазных яблок при их отведении.
4. Адиадохокинез - больной не может быстро совершать попеременно противоположные движения. Например, не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти.
Нейрогенные расстройства чувствительности.
Чувствительность – способность нервной системы воспринимать воздействия и адекватно на них реагировать. Классификация видов чувствительности:
1. Общие виды чувствительности:
Поверхностная: болевая, температурная, поверхностная тактильная (осязание).
Глубокая: глубокая тактильная (давление), мышечно-суставное чувство, вибрация, вес, кинестезия (ощущение положения частей собственного тела относительно друг друга и в пространстве).
2. Сложные виды чувствительности: стереогноз (способность определять знакомые предметы на ощупь с закрытыми глазами), дискриминационная чувствительность (способность различить два одновременно наносимых раздражителя), двумерно-пространственное чувство (определяется при помощи «рисования» на поверхности тела круга или креста, задача пациента их отдифференцировать).
3. Специфические виды чувствительности: зрение, слух, вкус, обоняние.
Структурная организация путей поверхностной и глубокой чувствительности представлена на рисунке 4.
- Структурная организация путей поверхностной чувствительности:
1-й нейрон располагается в спинномозговом ганглии. Окончания дендритов 1-го нейрона образуют периферические рецепторы. Аксоны первых нейронов входят в спинной мозг, образуя задние корешки. В заднем роге спинного мозга находится тело 2-го нейрона. Его аксон переходит через переднюю серую спайку в боковой канатик противоположной стороны спинного мозга, образуя спиноталамический тракт. Таким образом формируется перекрест путей поверхностной чувствительности, причем перекрест аксонов расположен на 2 сегмента выше относительно локализации тела 2-го нейрона. По спиноталамическому тракту чувствительная информация передается в вентролатеральное ядро таламуса, где находится тело 3-го нейрона. Аксоны 3-го нейрона через заднюю ножку внутренней капсулы направляются к 4-му нейрону, который располагается в постцентральной извилине (теменная доля коры головного мозга).
- Структурная организация путей глубокой чувствительности:
1-й нейрон также располагается в спинномозговом ганглии; его аксон через задний корешок входит в спинной мозг и, минуя серое вещество, проникает в задний столб (на своей стороне), образуя пучки Голля и Бурдаха. В оливах продолговатого мозга происходит переключение аксонов 1-х нейронов на тела 2-х нейронов. Далее аксоны 2-х нейронов переходят на противоположную сторону (медиальная петля) и направляются в вентролатеральное ядро таламуса, где располагаются тела 3-х нейронов. Аксоны 3-го нейрона через заднюю ножку внутренней капсулы направляются к 4-му нейрону, который располагается в постцентральной извилине (теменная доля коры головного мозга).
Типы нарушений чувствительности:
1. Невральный тип – возникает при поражении периферического нерва (нарушена поверхностная и глубокая чувствительность в зоне иннервации). Выделяют полиневритический тип нарушения чувствительности, в случае если страдает несколько нервов (чувствительность нарушается по типу перчаток, носков).
2. Сегментарный тип – возникает при поражении сегментов спинного мозга, что проявляется нарушением чувствительности в зоне иннервации пораженных сегментов. Проекция сегментов на поверхность тела человека показана на рисунке 5.
Сегментарный недиссоциированный – в случае поражения спинномозгового ганглия или заднего корешка, при этом выпадает как поверхностная, так и глубокая чувствительность на той же стороне
Сегментарный диссоциированный – в случае поражения заднего рога, при этом выпадает только поверхностная чувствительность.
3. Проводниковый тип – развивается при поражении проводящих трактов спинного или головного мозга
Спинальный – при расположении очага поражения в спинном мозге. Если поражены боковые столбы, то будет возникать расстройство поверхностной чувствительности на противоположной стороне на два сегмента ниже места поражения. В случае поражения задних столбов – будет нарушение глубокой чувствительности на одноименной стороне.
Церебральный – например, при поражении внутренней капсулы - нарушение чувствительности, поверхностной и глубокой, на противоположной стороне тела.
4. Корковый тип – возникает при поражении постцентральной извилины коры головного мозга и характеризуется расстройствами чувствительности в участках тела, на которые проецируется пораженный участок коры (рис. 6).
Виды чувствительных расстройств:
1. Анестезия - утрата вида чувствительности (болевой, температурной, суставно-мышечного чувства и др.). Выпадение всех видов чувствительности носит название тотальной анестезии.
2. Гиперестезия - повышенная чувствительность, возникает в результате суммации раздражения, наносимого при исследовании, и раздражения, обусловленного наличием патологического процесса.
3. Гипестезия - понижение чувствительности.
4. Диссоциация (расщепление расстройств чувствительности) - изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на той же территории других видов.
5. Гиперпатия - качественное извращение чувствительности, характеризуется повышением порогов восприятия. Слабые раздражения не воспринимаются, от момента нанесения раздражения до его восприятия существует длительный скрытый период, точная локализация отсутствует, после прекращения раздражения ощущение сохраняется длительное время.
6. Дизестезия - извращение восприятия раздражения (прикосновение воспринимается как боль и т.д.).
7. Полиестезия - возникает ложное представление о нескольких раздражениях, при нанесении одного.
8. Парестезия – ощущение, возникающее без нанесения внешних раздражений. Парестезии разнообразны по своим проявлениям: чувство ползания мурашек, онемения, жара, холода, жжения.
Чувствительные расстройства в зависимости от уровня поражения
1. Поражение ствола периферического нерва. Характерно нарушение всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва, так как волокна всех видов чувствительности на этом уровне проходят вместе.
2. Поражение стволов сплетений. Нарушения возникают в зоне иннервации тех нервов, которые исходят из пораженного ствола сплетения.
3. Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга. Чувствительные нарушения сегментарного характера (сегменты круговые на туловище и продольные на конечностях). Страдают все виды чувствительности.
4. Поражение заднего рога спинного мозга. Характеризуется сегментарными нарушениями чувствительности, но расстройства диссоциированные. Будет страдать болевая и температурная чувствительность, глубокая же сохранена, так как волокна мышечно-суставного чувства минуя задний рог входят непосредственно в белые проводники заднего столба.
5. Поражение передней серой спайки спинного мозга. Так как в области передней серой спайки происходит перекрест волокон болевого и температурного чувства, то при ее поражении возникают диссоциированные расстройства: выпадает болевая и температурная чувствительность (глубокая сохранена). Анестезия сегментарного характера, двусторонняя и симметричная (тип «бабочки»).
6. Поражение заднего столба спинного мозга. Приводит к утрате суставно-мышечного и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа, так как в задних столбах проходят пучки Голля и Бурдаха.
7. Поражение бокового столба спинного мозга. Вызывает нарушение болевой и температурной чувствительности проводникового типа за счет поражения спиноталамического тракта. Нарушения происходят на противоположной стороне, так как волокна до вступления в боковой столб совершают перекрест в передней серой спайке.
8. Поражение половины спинного мозга (синдром Броун-Секара). На стороне очага поражения нарушается глубокая чувствительность, на противоположной - поверхностная.
9. Поражение поперечника спинного мозга. Анестезия всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Помимо чувствительных расстройств будет наблюдаться двусторонний центральный паралич.
10. Поражение медиальной петли в мозговом стволе после полного слияния спиноталамического и бульботаламического трактов приводит к утрате всех видов чувствительности на противоположной стороне тела и нарушению глубокой на своей стороне.
11. Поражение зрительного бугра. Помимо симптомов характерных для поражения медиальной петли, при данной патологии возникнет гемианопсия противоположных полей зрения.
12. Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле и поражение постцентральной извилины приводят к нарушению или выпадению поверхностной чувствительности на противоположной стороне.
Типовые нарушения психоэмоциональной сферы и высшей нервной деятельности.
Невроз – функциональное расстройство нервной системы, возникающее вследствие действия психотравмирующих факторов, эмоционального и умственного перенапряжения. Невроз – это пограничное психическое расстройство, т.е. промежуточное положение между нормальным состоянием психики и психическим заболеванием (психозом). В отличие от паранойи, шизофрении и прочей психопатологии больной всегда критичен к своему состоянию, осознает, что болен.
Этиология неврозов
1. Биологические факторы:
наследственная предрасположенность;
пол (невроз чаще возникает у женщин);
возраст (невроз чаще развивается в пубертатном и климактерическом периодах);
конституциональные особенности человека (к неврозам более склонны астеники);
беременность;
перенесенные и текущие заболевания, снижающие резистентность организма.
2. Социальные факторы:
профессиональная деятельность (информационные перегрузки; однообразность трудовых операций);
неблагополучное семейное положение;
неудовлетворительные бытовые условия;
особенности сексуального воспитания и т.д.
3. Психогенные факторы:
личностные особенности;
психические травмы в детстве;
психотравмирующие ситуации (тяжелая болезнь или утрата близких; служебные или «академические» трудности) и т.д.
В основе неврозов человека лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к сложной психотравмирующей ситуации, которое препятствует ее рациональному разрешению.
Основные формы неврозов
Чаще всего выделяют три наиболее распространенные формы неврозов - неврастению, истерию и невроз навязчивых состояний.
Неврастения (нервное истощение) – форма невроза, возникающая вследствие чрезмерного по силе или длительности напряжения нервной системы, превосходящего пределы выносливости, и клинически проявляющаяся сочетанием симптомов повышенной возбудимости и быстрой истощаемости. Неврастения возникает вследствие длительного конфликта (противоречия) между желаниями и реальными возможностями личности, завышенных требований к себе. Невроз развивается при переутомлении из-за хронического воздействия психотравмирующего фактора и характеризуется повышенной возбудимостью, а также быстрой истошаемостью нервной системы. У больных отмечается чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, нарушение внимания и т.д. Кроме повышенной возбудимости, типичными являются общая слабость, снижение работоспособности, чувство вялости, иногда сонливость в дневное время, расстройства сна, вегетативные и сексуальные нарушения.
Истерия развивается при невротическом конфликте, характеризующемся чрезмерно завышенными претензиями личности, сочетающимися с недооценкой или полным игнорированием объективных реальных условий и требований окружающих. Для истерии типична очень пестрая, полиморфная и изменчивая симптоматика, которая схематически может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений:
неадекватное поведение - больные отличаются повышенной чувствительностью и впечатлительностью, внушаемостью и самовнушаемостью, неустойчивостью настроения. Истерические эмоционально аффективные (от лат. affectus - состояние переживания) расстройства отличаются демонстративностью поведения, наигранностью переживаний и приуроченностью к совершенно определенным ситуациям;
двигательные нарушения при истерии могут развиваться судорожные припадки (без потери сознания и травм), парезы и параличи; возможно возникновение афонии (ослабление голоса) из-за паралича голосовых связок и даже мутизма (полной немоты), который, однако, не огорчает больных;
сенсорные нарушения (истерическая слепота, глухота, потеря обоняния, вкуса и т.п.);
вегетативные и сексуальные расстройства (импотенция, снижение либидо и др.).
Невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивное расстройство) – состояние невротического конфликта, характеризующееся непроизвольным возникновением у больного повторяющихся (навязчивых) мыслей (обсессий), вызывающих тревогу, страх, от которых он безуспешно пытается избавиться с помощью столь же навязчивых и утомительных действий (компульсий).
Следующие симптомы являются показателями обсессивно-компульсивного расстройства:
Типичными темами навязчивых мыслей являются:
страх заражения или загрязнения;
страх причинения вреда себе или другим;
сексуально откровенные или жестокие мысли и образы;
страх потерять или не иметь какие-то вещи, которые могут понадобиться;
порядок и симметрия: идея, что всё должно быть выстроено «правильно»;
суеверия, чрезмерное внимание к чему-то, что рассматривается как везение или невезение.
Навязчивые мысли, воспоминания, страхи (фобии) в стереотипной форме вновь и вновь приходят на ум больному и вызывают безуспешную попытку сопротивления. Фобии являются одним из наиболее ярких проявлений невроза навязчивых состояний. Примерами фобий являются: клаустрофобия (боязнь замкнутых пространств), аэрофобия (боязнь полётов на летательных аппаратах), кардиофобия (навязчивый страх за состояние своего сердца), канцерофобия (навязчивый страх заболеть раком) и др. Содержанием фобии может быть любое явление обыденной жизни.
Для борьбы с обсессиями больные применяют защитные действия (компульсии). Действия представляют собой ритуалы, призванные предотвращать или минимизировать опасения. Такие действия, как постоянное мытьё рук и умывание, многократное предотвращение потенциальной опасности (бесконечная проверка электроприборов, закрытия двери, и т.п.), повторение слов, счёт. Например, для того чтобы убедиться, что дверь закрыта, больному необходимо дёргать ручку определённое количество раз (при этом считать разы). Проведя ритуал, больной испытывает временное облегчение, однако спустя какое-то время всё повторяется заново.
Психосоматические расстройства (психовегетативный синдром) – возникновение вегетативных расстройств под влиянием психогенных факторов (неврозов).
Психосоматическую природу могут иметь такие распространенные заболевания, как бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, нейродермит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. К психосоматическим относятся также функциональные синдромы, например синдром раздраженного кишечника, аритмии, а также конверсионные синдромы, такие как психогенная слепота, глухота, психогенные параличи и.т.д.
Психосоматические заболевания могут развиваться по нескольким механизмам:
1. Хроническая гиперстимуляция одного из отделов вегетативной нервной системы при длительно существующих эмоциональных переживаниях (например, при гневе стимулируется симпатический отдел ВНС, при тревоге – парасимпатический).
2. Локальные нарушения микроциркуляции во внутренних органах вследствие хронического сосудистого спазма.
3. Гормональные изменения, вызванные нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции функций эндокринных желез (например, функциональный гиперкортизолизм).
4. Нарушения общего иммунитета при некоторых хронических эмоциональных нарушениях (например, снижение иммунитета вследствие повышенной выработки глюкокортикоидов и недостаточной выработки мелатонина при депрессии).
5. Нарушения состава крови при хроническом психоэмоциональном стрессе (увеличение содержания насыщенных жирных кислот и фибриногена под влиянием повышенной выработки АКТГ).
6. Активация под влиянием стресса перекисного окисления липидов, оказывающего повреждающее действие на биомембраны всего организма.
7. Сбой под влиянием стресса суточных биоритмов, как следствие – разбалансировка работы всей вегетативной нервной системы. |
Скачать 42.88 Kb.