Лекция для 3 курса мпф по дисциплине Внутренние болезни
 Скачать 3.44 Mb.
|
|
Основные почечные синдромы Лекция для 3 курса мпф по дисциплине «Внутренние болезни» Трунина Татьяна Павловна, к.м.н., доцент кафедры внутренних болезней 2020 год Основные почечные синдромы 1. Болевой синдром 2. Отечный синдром 3. Дизурический синдром 4. Мочевой синдром 5. Синдром артериальной гипертензии 6. Нефритический синдром 7. Нефротический синдром 8. Синдром острой почечной недостаточности (острое почечное повреждение) 9. Синдром хронической почечной недостаточности (ХБП) 10. Синдром почечной эклампсии 11. Интоксикационно-воспалительный синдром Дизурический синдром Изменение плотности мочи Гипостенурия Гиперстенурия Изостенурия Гипоизостенурия Мочевой синдром - – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы. Протеинурия – выделение белка с мочой при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. В норме за сутки в мочу экскретируется не более 50 мг белка, это количество не определяется количественными и качественными лабораторными методиками, поэтому считается, что в норме белка в моче нет. При выявлении у больного протеинурии следует определить суточную потерю белка с мочой. Для этого суточное количество мочи умножают на концентрацию белка в порции мочи. Важное диагностическое значение имеет постоянство и массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек. Массивная протеинурия характерна для нефротического синдрома. Почечная артериальная гипертензия Почки играют ключевую роль в регуляции АД. Большинство болезней почек сопровождается гипертоническим синдромом. Механизмы повышения АД при заболеваниях почек: задержка натрия и воды, активация прессорной системы (ренин- ангиотензин- альдостероновой системы), снижение функции депрессорной системы. Особенности:преимущественно повышается ДАД, малосимптомное течение, выявляется случайно - отсутствуют гипертонические кризы - отсутствуют значительные колебания АД в течении суток, месяцев. Трудно поддается медикаментозной коррекции. Постоянно прогрессирующее течение Нефротический синдром Нефротический синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя массивную протеинурию, являющуюся ключевым условием всех остальных признаков этого синдрома – взаимосвязанных нарушений белкового, липидного и водно-электролитного обмена с гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками, в том числе со скоплением транссудата в серозных областях. Нефротический синдром представляет собой чаще всего вторичное иммуно-воспалительное поражение почек, возникающее при различных заболеваниях и патологических состояниях, а также под воздействием химических и токсических факторов. Иммуно-воспалительные повреждения мембран клубочков приводят к резкому повышению их проницаемости для плазматических белков, что обусловливает массивную протеинурию. При избыточной фильтрации белков через базальные мембраны капилляров клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать белок. Это ведет к развитию тяжелой гиалиново – капельной, вакуольной и жировой дистрофии эпителия канальцев, структурной перестройке гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. Просветы канальцев обтурируются гиалиновыми, эпителиальными и другими цилиндрами, что вызывает кистозное расширение и атрофию канальцев. Отек интерстиция почек быстро сменяется склерозом, в сосудах почек отмечаются плазматическое пропитывание, гиалиноз и склероз стенок. Протеинурия обусловливает общие изменения в организме: гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипер-α2-глобулинемию, диспротеинемию, возникновение отеков. Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потерь альбумина с мочой над интенсивностью его синтеза в организме больных. Уменьшение концентрации белков в плазме способствует снижению онкотического давления плазмы крови и перемещению жидкости и электролитов в интерстициальные ткани. Таким образом возникают почечные отеки. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина и антидиуретического гормона. Основной жалобой больных с нефротическим синдромом являются упорные отеки, которые возникают вначале на лице. Постепенно они нарастают и нередко достигают степени анасарки со скоплением жидкости в серозных полостях – асцитом, гидротораксом, гидроперикардом. Гипопротеинемический генез отеков при нефротическом синдроме подтверждается резко ускоренной «волдырной» пробой Олдрича. Она заключается в том, что при склонности к нефротическим отекам, вводимый внутрикожно изотонический раствор натрия хлорида (0,2 мл) рассасывается через 1 – 2 мин, в то время как в норме через 40 – 50 мин. Массивные отеки способствуют растяжению кожи с образованием бледных атрофических участков – стрий, особенно выраженных на животе, бедрах, реже – грудной клетке и верхних конечностях. В период нарастания отеков уменьшается диурез до 250 – 400 мл в сутки. Моча имеет высокую относительную плотность (1030 – 1040) и содержит большое количество белка (от 3,5 г и более за сутки). В осадке мочи определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, клеток почечного эпителия. Наличие большого количества лейкоцитов и эритроцитов в мочевом осадке не характерно для нефротического синдрома. В моче у больных с нефротическим синдромом обычно обнаруживаются кристаллы холестерина и капли нейтрального жира, которые при других заболеваниях почек не встречаются. Характерным признаком нефротического синдрома является гипо- и диспротеинемия, а также гиперлипидемия, в частности, гиперхолестеринемия. Уровень общего белка в сыворотке крови у больных с нефротическим синдромом снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях – до 50 – 40 г/л. Диспротеинемия проявляется выраженной гипоальбуминемией, достигающей 30 – 20 %, а также уменьшением содержания γ-глобулинов. Это наблюдается при всех видах нефротического синдрома за исключением нефротического синдрома при заболеваниях, для которых свойственна гипер-γ-глобулинемия, например, амилоидоза. Содержание α- и β-глобулиновых фракций в крови подобных больных повышены. Важный признак нефротического синдрома – гиперлипидемия с повышенным содержанием в крови холестерина, β-липопротеидов, триглицеридов и нарушением соотношения этих веществ. Водно- электролитные сдвиги при нефротическом синдроме нередко сочетаются с нарушением фосфорно-кальциевого обмена в виде гипофосфатемии и особенно гипокальциемии с возможностью развития распространенного остеопороза. В периферической крови у больных с нефротическим синдромом наиболее постоянным признаком является значительное увеличение СОЭ до 60 – 85 мм в час. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Почечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате нарушения основных функций почек и характеризующееся азотемией, нарушением водно- электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Почечная недостаточность по характеру своего развития делится на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (острое почечное повреждение) ОПН возникает внезапно вследствие острого поражения почек. Ее возникновение связано с воздействием внутри- и внепочечных факторов. К внутрипочечным факторам ОПН относятся такие заболевания как острый гломерулонефрит и пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов. Внепочечные факторы развития ОПН – шок и коллапс; гемолитические и миолитические состояния; обезвоживание организма; экзогенная и эндогенная интоксикация; нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала. Основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек (преимущественно коркового вещества), обусловленная резким снижением артериального давления и почечного кровотока, гиповолемией, спазмом артериол, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Стадии Креатинин плазмы Объем выделяющий мочи В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3мг/дл (≥26,5мкмоль/л). <0,5 мл/кг/час за 6-12 часов 2 В 2,0-2,9 раза выше исходного. <0,5 мл/кг/час за ≥ 12 часов 3 В 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0мг/дл (≤353,6 мкмоль/л) или начало ЗПТ или у пациентов <18лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥ 24 часа или анурия в течение ≥12 часов Стадии острого почечного повреждения (Клин. Рекомендации, 2014г.) Стадии Креатинин плазмы Объем выделяющий мочи В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3мг/дл (≥26,5мкмоль/л). <0,5 мл/кг/час за 6-12 часов 2 В 2,0-2,9 раза выше исходного. <0,5 мл/кг/час за ≥ 12 часов 3 В 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0мг/дл (≤353,6 мкмоль/л) или начало ЗПТ или у пациентов <18лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥ 24 часа или анурия в течение ≥12 часов С учетом места возникновения патологического процесса и его патогенеза различают: преренальную, ренальную (почечную) и постренальную формы ОПН. • Преренальная форма ОПН обусловлена резким снижением объема циркулирующей крови и артериального давления при шоке различных видов, массивном кровотечении, потере воды и электролитов при профузном поносе, длительной неукротимой рвоте, потерей плазмы крови при ожогах и т.д. • Почечная форма ОПН может быть проявлением острого поражения почек вследствие окклюзии почечных сосудов или воспалительного процесса, экзогенного отравления нефротоксическими ядами. • Постренальная форма ОПН возникает при закупорке мочевых путей камнями, белковыми коагулянтами, опухолями или сгустками крови. Основным патогенетическим механизмом развития ОПН является шок с ишемическим повреждением почечной ткани и ее наиболее чувствительных элементов – клеток канальцев. При шоке происходит перераспределение почечного кровотока с шунтированием крови через юкстагломерулярную область. Это приводит к обескровливанию коркового слоя почечной паренхимы. Основной симптом при ОПН – олигурия. Она является следствием длительной констрикции почечных сосудов, что приводит к снижению коркового кровотока, снижению клубочковой фильтрации, блокаде канальцев клеточным детритом и цилиндрами, их сдавлению извне перитубулярным отеком. В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: • Начальная стадия, которая продолжается в течение действия этиологического фактора. • Стадия олиго- или анурии (острой уремии) длительностью 2 – 3 недели. • Стадия полиурии (восстановления диуреза) – 3 – 4 недели. • Стадия выздоровления, которая начинается с момента нормализации диуреза и заканчивается полным восстановлением основных функций почек. Этот период может продолжаться от 6 месяцев до 2 лет. В зависимости от тяжести течения ОПН бывает легкой степени тяжести, средней и тяжелой. Легкая степень тяжести ОПН характеризуется увеличением содержания креатинина крови в 2 – 3 раза, средняя тяжесть ОПН – в 4 – 5 раз, тяжелая – более чем в 6 раз. В начальной стадии ОПН наблюдаются проявления, вызванные конкретной причиной болезни (например, шока). Стадия олигурии или анурии характеризуется снижением диуреза менее 500 мл/сут. и нарушением почечных функций. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, боли в пояснице, упорную тошноту и рвоту, сонливость и спутанность сознания. При тяжелой степени ОПН сонливость может смениться коматозным состоянием (уремическая кома). При обследовании больного выявляются специфический запах изо рта, сухая бледная кожа, вздутие живота за счет метеоризма. При развитии уремического перикардита выслушивается шум трения перикарда («похоронный звон уремика»). У некоторых больных могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения. Гиперкалиемия проявляется в этом периоде мышечными параличами, нарушениями сердечного ритма вплоть до остановки сердца. Моча в период олигурии обычно темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров. Стадия восстановления характеризуется постепенным увеличением количества выделяемой мочи, которое через 3 – 5 дней превышает 2 л/сут., развивается полиурия. Это может вызвать дегидратацию, больные теряют в весе, кожа становиться сухой, отмечается жажда, слабость, боли в сердце. Полиурия сопровождается постепенным снижением содержания в крови креатинина и мочевины. С момента их нормализации начинается период выздоровления. Лечение ОПН. Поскольку наиболее частой причиной ОПН является шок, в первую очередь необходимо восполнить объем циркулирующей крови. Для этой цели используют плазму, белковые растворы, крупномолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), обладающие и антитромбическими свойствами. В случае развития ОПН на фоне трансфузионных осложнений помимо противошоковой терапии показано обменное переливание крови, введение щелочных растворов и глюкокортикостероидных гормонов. У больных острым гломерулонефритом, осложнившимся олигурией, назначают глюкокортикостероиды, цитостатики, гепарин; при блокаде канальцев кристаллами мочевой кислоты – маннитол или фуросемид. Диета больных должна быть безбелковой, но содержать достаточное количество калорий. Это достигается внутривенным вливанием глюкозы, назначением анаболических гормонов. Большое внимание уделяется коррекции водно-электролитных сдвигов. Появление симптомов уремии, ацидоза, гипергидратации являются показаниями для гемодиализа. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХПН характеризуется постепенно прогрессирующим ухудшением клубочковой и канальцевой функции почек, отражающим необратимую утрату их функционирующей паренхимы. Этиологическими факторами ХПН наиболее часто являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной природы – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.; сосудистой – гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии; метаболической – диабетический гломерулосклероз, подагра и др. Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50 – 30 % от исходного их количества. При дальнейшем снижении массы действующих нефронов теряется способность почек поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз. Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности, в основе которой лежат азотемия ( избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака, креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др.) , выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз. Степень почечной азотемии отражает степень уменьшения действующих нефронов и соответствует тяжести почечной недостаточности. Признаки интоксикации мочевиной характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемостью, головной болью, рвотой, кожным зудом, нарушением сна), а также гипотермией или, наоборот, гипертермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью, повышением проницаемости клеточных мембран и чувствительности миокарда к калию. Интоксикация аммиаком проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы, в тяжелых случаях развивается кома. При повышении концентрации креатинина в крови появляется головокружение, адинамия, депрессия и ряд желудочно-кишечных расстройств. Интоксикация гуанидинами способствует развитию невропатии, вызывает изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, анорексию, нарушает транспорт кальция и железа в кишечнике, тормозит синтез гемоглобина. Накопление в организме мочевой кислоты ведет к образованию в тканях солевых депозитов, что сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями в них, симптомами вторичной подагры и уремического перикардита. При хронической уремии отмечаются признаки воспаления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»). Метаболический ацидоз развивается вследствие выраженной потери с мочой бикарбонатов. Задержка воды при уремии бывает связана с олигоурией или анурией, а также с увеличением содержания натрия в организме. Клинико-патофизиологическая картина уремии складывается из различных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, а также и других систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, системы пищеварения, гуморальной, кроветворной, иммунной. |