2.Повреждение и гибель клеток и тканей. Лекция (некроз)
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
1. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы, виды. 2. Смерть клетки. Апоптоз. Определение понятия. Морфологические проявления апоптоза и механизм их развития. Физиологическое и патологическое значение апоптоза. 3. Некроз. Определение понятия. Макроскопические и микроскопические признаки некроза. 4. Виды некрозов и их характеристика. Исходы некроза. 5. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы. Лекция (некроз) 4_zadachi_p o_nekrozu 1. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы, виды. Избыточный фактор - адаптация - повреждение (обратимое, необратимое) - смерть Причины повреждения клеток: 1) гипоксия, 2) физические агенты, 3) химические агенты и лекарства, 4) инфекционные агенты, 5) генетические повреждения, 6) дисбаланс питания. Формы по механизму: 1. Ишемическое и гипоксическое. 2. Повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода. (чаще всего возникает под действием химических веществ, ионизированного облучения, при действии кислорода и других газов) 3. Токсическое Виды: некроз, апоптоз Апоптоз - норма (для физиологич. элиминации) Конденсация хроматина, сморщивание ядра - распад # на апоптозные тельца - их фагоцитирование др. # НЕТ ВОСПАЛЕНИЯ Некроз - патология (набухание, денатурация и коагуляция белков, органелл) ЛИЗИС ЯДРА 2.Повреждение и гибель клеток и тканей 7 сентября 2022 г. 19:03 Новый раздел 1 Стр.1 2. Смерть клетки. Апоптоз. Определение понятия. Морфологические проявления апоптоза и механизм их развития. Физиологическое и патологическое значение апоптоза. Апоптоз – это контролируемый процесс самоуничтожения клетки Апоптоз ответственен за многие физиологические и патологические процессы, идущие в организме: Удаление клеток в процессе эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез и инволюцию); 1. Гормон – зависимую инволюцию клеток у взрослых, например, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессию лактирующей грудной железы после прекращения кормления ребенка; 2. Уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки; 3. Смерть клеток в опухолях; 4. Смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов; 5. Патологическую атрофию гормон-зависимых тканей, например, атрофию простаты после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения глюкопротеидов; 6. Патологическую атрофию паренхиматозных органов после перекрытия протока, например: поджелудочной железы околоушной слюнной железы, почки; 7. Смерть клеток, вызванную цитотоксическими Т-клетками, например, при отторжении трансплантата; 8. Гибель клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, при котором фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсильмена; 9. Смерть клеток, вызванную различными слабыми повреждающими воздействиями, которые в больших дозах приводят к их гибели (термальные воздействия, радиация, цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, гипоксия). 10. 3. Некроз. Определение понятия. Макроскопические и микроскопические признаки некроза. Некроз - это патологическая форма клеточной смерти. Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией, летальное – некрозом. При некрозе летально поврежденная клетка под действием ферментов подвергается или ферментативному перевариванию, и тогда наблюдается колликвационный (разжижающий) некроз или происходит денатурация белка, и тогда развивается коагуляционный некроз. Морфологически на ранних этапах некроза ткани развивается эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток, а на месте погибающих органелл появляются вакуоли. Это относительные признаки некроза. К абсолютным признакам гибели клеток относятся изменения ядер: Кариопикноз – сморщивание и гиперхромность ядер; Кариорексис – фрагментация ядра или распад его; Кариолизис –самый достоверный признак некроза. Скопление глыбок разрушенных ядер в зоне некроза называется детритом. Изменение цитоплазмы клеток при некрозе выражается в: Плазмокоагуляции, плазморексисе, плазмолизисе. Изменения внеклеточного матрикса проявляются расщеплением ретикулярных, эластических и коллагеновых волокон. Некротизированные волокна пропитываются фибрином и развивается фибриноидный некроз. 4. Виды некрозов и их характеристика. Исходы некроза. 1. Коагуляционный некроз - это сухие плотноватые очаги некроза, возникшие в результате денатурации как белков, так и ферментов клетки (блокируется протеолиз). Макроскопически для этого вида некроза характерно сохранение контуров очагов некроза длительное время. Коагуляционный некроз характерен для ишемической гибели ткани во всех органах, кроме Новый раздел 1 Стр.2 Коагуляционный некроз характерен для ишемической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга. Одним из самых частых видов коагуляционного некроза является инфаркт. 2. Инфаркт – это некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый некроз). Инфаркт развивается вследствие тромбоза, эмболии и длительного спазма артерий. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (селезенка, почки, легкие), что определяется магистральным типом ветвления артерий в органе. Реже инфаркты имеют неправильную форму (сердце, мозг, кишечник), что связано с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий. В зависимости от цвета различают белый инфаркт, который чаще встречается в селезенке и почках, белый инфаркт с геморрагическим венчиком (почки, миокард) и красный инфаркт (легкие, реже в кишечнике и селезенке). 3. Колликвационный (влажный) некроз развивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз- распад клеток под влиянием разных ферментов). Чаще всего он встречается в ачагах поражения бактериальными инфекционными агентами и обусловлен разжижающим действием лейкоцитарных ферментов. Что касается влажного некроза головного мозга, то его развитие объясняют тем, что ткань мозга богата водой и процессы аутолиза в ней преобладают над гоагуляционными изменениями. 4. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулезных очагах. Макроскопически он действительно напоминает творог или мягкий сыр. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками. 5. Жировой (ферментный), или стеатонекроз, представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида разной формы и величины. Чаще всего это следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. У живых людей большинство некротизированных клеток и их остатков исчезает в результате комбинированного процесса ферментного переваривания и фрагментации и последующего фагоцитоза остатков клеток лейкоцитами. Если же клетки и их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются, они подвергаются кальцификации (дистрофическое обызвествление). 6. Гангрена – некроз черного или очень темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы, соприкасающихся с внешней средой. Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимися из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек и других местах. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер, так как под воздействием воздуха мертвая ткань высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий, поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой (конечности). Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, например, из группы клостридий. Мертвая ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике, мягких тканях щек и промежности. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным обычно, микробом Clostridium welchii, находятся внутри некротизированной ткани. Разновидностью сухой или влажной гангрены является пролежень. Пролежень – это омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению, поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков повонков, большого вертела бедренной кости, пяточные кости. По своему генезу пролежень это трофоневротический некроз. 7. Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральные капсулы и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи. Секвестации могут подвергаться некротические очаги и в мягких тканях (казеозный некроз в легком). организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью; 1. инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; 2. петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); 3. оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза); 4. образование кисты – при исходе колликвационного некроза. 5. Исходы некроза связаны с реактивными изменениями: процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. Различают следующие варианты благоприятного исхода некроза: Новый раздел 1 Стр.3 образование кисты – при исходе колликвационного некроза. 5. При неблагоприятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно образование абсцессов и развитие сепсиса. 5. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы. ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда - это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 158, см. на цветн. вкл.). Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков: 1) по времени его возникновения; 2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы; 3) по распространенности; 4) по течению. Инфаркт миокарда - понятие временное. Он занимает примерно 8 с момента приступа ишемии миокарда - первичный (острый) инфаркт миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (ост- рого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудоч- ковой перегородки, т. е. в бассейне передней меж желудочковой вет- ви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий (рис. 159), возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда. При гипертони - ческой болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом. Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные - субэндокардиальный инфаркт, субэпикар- диальные -- субэпикардиальный инфаркт, его среднюю часть --- интрамураль- ный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы -- трансмуральный инфаркт. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца -- фибринозный перикардит. Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различают крупноочаговый и трансму- ральный инфаркт миокарда. В своем те че ни и инфаркт миокарда проходит две стадии ---- некротиче- скую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологиче- ском исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного мио- карда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полно- кровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспале- н ие) (рис. 160). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за преде- лами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния. Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по суще- ству тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие з резорбции некроти- ческих масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фи- бриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохрапившейся ткапи в зоне пекроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зави- симости от размеров инфаркта и тивности организма больного. Новооб- разованная соединительная ткань вна- чале рыхлая, типа грануляционной, за- тем созревает в грубоволокнистую руб- цовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофиро- ванных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного пери- кардита появляются спайки. В них не- редко образуются сосуды, анастомози- рующие с внесердечными Новый раздел 1 Стр.4 кардита появляются спайки. В них не- редко образуются сосуды, анастомози- рующие с внесердечными коллатера- лями, что способствует улучшению кро- воснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его мес- те образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном круп - кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии. Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желу- дочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит. Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведет к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162). Острая аневризма сердца, т. е. некротизированной стенки его (рис. 158, см. на цветн. вкл.), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизиро- ванный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард. Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансму- ральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических осложне- ний. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиаль- ном и трансмуральном инфарктах. Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ран- ний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардио- генный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбо - эмболии сосудов головного мозга) из полостей сердца,когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца. Новый раздел 1 Стр.5 |