лекции частная микробиология. Лекция Возбудители стафилококкозов и стрпетококкозов

• Название: Лекция Возбудители стафилококкозов и стрпетококкозов
• Дата: 14.09.2022
• Размер: 211.88 Kb.
• Имя файла: лекции частная микробиология.docx
• Тип: Лекция; #677792
• страница: 26 из 47

Лекция № 12. Возбудители сапа и мелиоидоза.

Сап – инфекционная болезнь цельнокопытных (лошадь, осел, мул), протекающая преимущественно хронически. В естественных условиях могут болеть также хищники семейства кошачьих, верблюды и человек.

Возбудитель – Bulcholderae mallei – был открыт в 1882 г. (Ф.Леффлером и А. Шютц). Он отнесен к семейству Bulcholderaceae, роду Bulcholderae, виду Bulcholderae mallei.

Морфология. Bulcholderae mallei – прямая или слегка изогнутая палочка, 1-5 мкм в длину, 0,3-0,8 мкм в ширину, неподвижная, не образующая спор и капсул, грамотрицательная. При окраске по Романовскому-Гимзе и синью Леффлера выявляется зернистость. В культурах бактерии отличаются полиморфностью, вплоть до кокковидных форм.

Культивирование. Возбудитель растет на простых питательных средах при рН 6,8-7,2 с добавлением 2-4 % глицерина. Температурный оптимум 37 ⁰С, при значениях ниже 20 ⁰С и выше 40 ⁰С не развивается, аэроб. На МПА с глицерином на вторые сутки появляется слизистый вязкий серовато-белый налет с перламутровым оттенком, который постепенно приобретает коричневый цвет. В МПБ с глицерином вначале отмечается равномерное помутнение среды, образование пристеночного кольца и слизистой пленки с последующим образованием слизистого серо-белого осадка. Дифференцирующей средой служит глицериновый картофель, на котором вначале появляются мелкие полупрозрачные с желтоватым оттенком колонии в виде капелек, затем они сливаются, образуя слизистый медообразный налет.

Цвет налета меняется от янтарно-желтого в первые дни до буро-коричневого и красноватого к восьмому дню.

Возбудитель ферментирует глюкозу, лактозу без газа, не ферментирует мальтозу, маннит, сахарозу, индола не образует, желатин разжижает.

Антигенная структура. Установлено антигенное родство с псев- домонасами некоторых других видов, в том числе имеются антигенные детерминанты, общие для возбудителей сапа и мелиоидоза.

Устойчивость. В окружающей среде возбудитель малоустойчив. В воде и гниющем материале микроб гибнет через 1-30суток, при нагревании до 80 ⁰С

– через 5 минут, при 100 ⁰С – мгновенно, солнечные лучи убивают его через сутки. Для уничтожения возбудителя во внешней среде используют хлорную известь с содержанием не менее 5 % активного хлора, 4 % раствор гидроксида натрия, 5 % раствор лизола.

Патогенность и патогенез. Основным фактором патогенности служит эндотоксин. Значение других структур микробной клетки еще не изучено. Антигены микробной клетки вызывают гиперчувствительность замедленного типа. Из лабораторных животных чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомяки.

Возбудитель сапа, попав в организм, через лимфатические пути и кровь проникает в легкие и другие внутренние органы. В легких и паренхиматозных органах в месте локализации возбудителя формируются гранулемы. Клетки в центре узелка некротизируются, некротизированная масса обызвествляется, узелок обрастает фиброзной тканью. На слизистых оболочках носовой полости, глотки, трахеи и бронхов распадающиеся сапные узелки образуют язвы с изрытыми неровными краями и саловидным дном.

Эпизоотологические данные. Сап регистрируется в Турции, Сирии, Иране, Ираке, Афганистане, Пакистане, Монголии; в нашей стране он ликвидирован. Сапом болеют однокопытные: лошади, мулы, лошаки, ослы, а также верблюды (реже). Восприимчивы также хищники из семейства кошачьих и медведи, которые могут заразиться при поедании больных животных. Болеет

сапом и человек.

Источник возбудителя – клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие возбудителя с носовой слизью, мокротой при кашле,

гноем кожных язв, при заглатывании мокроты – с калом. Факторы передачи возбудителя – объекты внешней среды, в том числе инвентарь для ухода, контаминированные возбудителем. Основной путь заражения – алиментарный; при кожном сапе – контактный путь через поврежденную кожу и при случке; при легочной и носовой формах – аэрогенный. В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя.

Сезонности в развитии эпизоотического процесса при сапе не отмечено, случаи заболевания животных возможны в любое время года. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении (особенно при латентной форме) возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. В стационарно неблагополучных хозяйствах преобладает латентная форма болезни без проявления клинических признаков. У некоторых лошадей при этом выпадает реакция на маллеин. При переводе таких животных в другие климатические зоны, резкое изменение условий содержания, усиленная эксплуатация обусловливают обострение эпизоотического процесса.

Предубойная диагностика. Поступающие на убой лошади (ослы, мулы) должны быть исследованы на сап клинически и методом однократной офтальмомаллеинизации независимо от того, была она проведена в хозяйстве или нет до отправки их на мясокомбинат. Животное, давшее положительную или сомнительную реакцию на маллеин, подлежит уничтожению в установленном порядке. По локализации процесса различают сап легочной, носовой и кожный. В начальной стадии заболевания патологоанатомические изменения отмечаются в легких и только затем на слизистой оболочке носа и коже. При остром течении сапа наблюдается повышение температуры тела до 41-42 ⁰С, редкий глухой кашель, истечения из носа, опухание подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носовой перегородки находят мелкие желтоватые узелки, окруженные красным ободком, которые затем быстро некротизируются и распадаются с образованием язв с неровными утолщенными краями и саловидным дном. В тяжелых случаях течения наблюдается дифтеритический распад и даже перфорация носовой перегородки. Из носа истекает слизисто-гнойное или кровянисто-ихорозное содержимое, которое после высыхания превращается в корочки. Животное сильно истощается. При благоприятном течении болезни на слизистой оболочке носа наблюдаются единичные узелки и язвы, после заживления оставляющие звездчатые рубцы с расходящимися от центра беловатыми фибринозными тяжами (лучами).

Подчелюстные лимфатические узлы срастаются с кожей, бугристы, плотны, увеличены.

При поражении кожи вначале образуются мелкие узелки, затем язвы величиной с горошину, которые в последующем увеличиваются в глубину и ширину и приобретают котловидную форму; чаще поражаются задние конечности, иногда они сильно утолщаются (слоновая нога).

При латентной форме сапа клинические признаки могут отсутствовать.

Послеубойная диагностика. При осмотре головы разрезают подчелюстные лимфатические узлы, осматривают носовую полость. На слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на местах их заживления – рубцы. Если в процесс вовлечены носовые раковины, перегородки, то они перфорированы или сильно утолщены. При осмотре легких отмечают пневмонию и узелки на разных стадиях развития величиной от просяного зерна до горошины серовато-белого цвета с красным ободком. Старые узелки инкапсулированы и обызвествлены, имеют сходство с туберкулезными.

При осложнении процесса секундарной микрофлорой может быть гнойный распад тканей с образованием абсцессов или каверн.

Лабораторная диагностика. Основной метод лабораторной диагностики сапа – серологический. Ставят РСК. В практике широко используют аллергический метод, основанный на применении маллеина (аллергический препарат для диагностики сапа). Маллеин предложили в 1891 г. независимо друг от друга ветеринарные врачи X. И. Гельман и О. К. Кальнинг. Маллеин закапывают на конъюнктиву. Положительная реакция характеризуется воспалением конъюнктивы и истечением гнойного секрета из внутреннего угла глаза. В сомнительных случаях или при болезнях глаз применяют подкожную пробу. У зараженных животных повышается температура тела, в месте введения маллеина образуется болезненная припухлость.

Бактериологическое исследование проводят редко. Материалом для исследования служат пораженные органы, лимфоузлы, отделяемое язв. Из материала готовят суспензию и ставят биопробу на 2-3 золотистых хомяках или самцах морской свинки. Суспензию вводят подкожно в области шеи в дозе 0,5- 1,0 мл золотистым хомякам и 3-5 мл морской свинке. На месте введения развивается процесс с формированием абсцессов. Гибель наступает через 1-2 недели.

Специфическая профилактика. Иммунитет при сапе клеточный, нестерильный, изучен слабо. В сыворотке крови зараженных животных появляются комплементсвязывающие антитела, через 17-24 суток развивается гиперчувствительность замедленного типа.

Специфическая профилактика не разработана. Больных животных уничтожают.

Мелиоидоз (лат., англ. — Melioidosis; ложный сап) —редкая зоонозная септическая болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, катарально-гнойным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, образованием абсцессов в органах и тканях и высокой летальностью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь, сходную с сапом, впервые обнаружил у людей и выделил возбудитель в 1911 г. в Бирме английский врач А. Уайтмор. Затем болезнь была зарегистрирована у морских свинок, кроликов, коров, собак и кошек в ряде стран Юго-Восточной Азии, а также у коров, овец и коз в Австралии. Болезнь ограниченно регистрируется в странах Юго-Восточной Азии, Австралии и островов Тихого океана, а также в Северной и Южной Америке. В России

случаев мелиоидоза среди людей и животных не регистрировали. Экономический ущерб от мелиоидоза невелик из-за незначительного распространения болезни.

Возбудитель болезни. Возбудитель мелиоидоза — Pseudomonas pseudo- mallei — мелкая полиморфная, подвижная, с закругленными концами, грамотрицательная палочка, капсул и спор не образует. По биологическим свойствам и антигенному строению микроб близок к возбудителю сапа, в отличие от которого имеет жгутики на одном из полюсов. Возбудитель мелиоидоза — факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах. Культуры P. pseudomallei при росте формируют колонии R- и S-типов, издают затхлый запах плесени и образуют токсины, вызывающие сенсибилизацию организма животных.

Возбудитель мелиоидоза устойчив к высушиванию, в почве сохраняется до 1 мес, в воде — 44 дня, в моче — 17 дней, в трупах грызунов — 8 дней, быстро гибнет при кипячении, при нагревании до 56 "С — через 10 мин. 1%- ный раствор фенола или 1%-ный раствор формальдегида обезвреживает бактерию через 24 ч, взвесь хлорной извести (3 %активного хлора) — через 5 ч.

Эпизоотология. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, собаки, кошки, дикие грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, обезьяны, кенгуру.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно грызуны, загрязняющие своими выделениями почву, воду, корма и пищевые продукты. В эпизоотических очагах болезни возбудитель обнаружен в воде рисовых полей и мелких водоемов. Бактерии выделяются больными животными с истечением из носа, с мочой и калом. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт, кожу и дыхательные пути. Собаки, кошки и свиньи заражаются при поедании трупов грызунов, погибших от мелиоидоза. Доказана возможность переноса возбудителя крысиными блохами и москитами, в организме которых он сохраняется до 50 дней и выделяется с калом. Эпизоотические вспышки болезни регистрируют среди диких грызунов, в вивариях у лабораторных животных и реже у собак, кошек, мелких жвачных, свиней. Спорадические случаи болезни описаны у лошадей и крупного рогатого скота.

Патогенез. Возбудитель болезни, проникнув в кровь через кожные покровы, органы дыхания или желудочно-кишечный тракт, заносится и локализуется во внутренних органах, где происходит его размножение. Микробы выделяют токсины, которые повреждают клетки и вызывают их некроз. В пораженных органах возникают мелкие некротические очажки, которые в дальнейшем подвергаются казеозному распаду, а также абсцессы в регионарных лимфатических узлах и мышцах. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы; развивается септикопиемия, и животное погибает.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при мелио-идозе 3...10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных грызунов, собак и кошек при остром и подостром течении наблюдают

диарею, гнойный конъюнктивит, вагинит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. Заболевшие животные гибнут через 2...3 нед. При хроническом течении на коже образуются язвы с неровными краями, развивается кахексия.

У лошадей, крупного рогатого скота и буйволов болезнь протекает доброкачественно, на месте проникновения возбудителя образуется флегмона, наблюдаются кратковременная лихорадка и гнойное выделение из носа, реже сепсис, абсцессы во внутренних органах.

У овец и коз отмечают кашель, истечение из носа, а также полиартрит, нагноение предлопаточных лимфатических узлов, реже симптомы со стороны нервной системы.

У свиней поражаются заглоточные лимфатические узлы, а также развиваются абсцессы во внутренних органах.

Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных обычно истощены. При вскрытии во внутренних органах обнаруживают характерные для мелиоидоза казеозные очаги. Печень, селезенка, почки, регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе усеяны многочисленными узелками и абсцессами желтоватого цвета разной формы и величины. Аналогичные изменения могут наблюдаться в легких, подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в стенках мочевого и желчного пузырей. На слизистой оболочке кишечника обнаруживают множество язв.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоана-томических данных с обязательным проведением лабораторных исследований (бактериологических и биопробы). При бактериологическом исследовании выделяют и идентифицируют культуру возбудителя. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы морские свинки, кролики, белые крысы и мыши. Биопробу проводят на морских свинках. При наличии в патматериале возбудителя мелиоидоза на месте инъекции суспензии развивается флегмозное воспаление, через 2...3 дня — некроз тканей с образованием язвы и нагноением регионарных лимфатических узлов. Через 15...21 день морские свинки погибают. При хроническом течении болезни за рубежом применяют внутрикожную аллергическую пробу.

Мелиоидоз необходимо дифференцировать от сапа, эпизоотического лимфангита, стафилококкоза, стрептококкоза путем проведения бактериологических, серологических и аллергических (маллеинизация) исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что в крови больных животных обнаруживаются антитела, а в процессе переболевания развивается аллергическое состояние (ГЧЗТ). В США создана вакцина для иммунизации животных и человека. В других странах специфическая профилактика и терапия не разработаны.

Профилактика. Для предупреждения мелиоидоза в неблагополучных странах и регионах необходимо вести систематическую борьбу с грызунами,

служащими основными резервуарами возбудителя в природе, и проводить диагностику при подозрительных случаях.

Лечение. Лечение больных животных нецелесообразно.

Меры борьбы. Больных животных убивают, соблюдая меры личной профилактики, трупы сжигают. При подозрении на мелиоидоз убой животных на мясо запрещен.