Патан 41-46. Макро на разрезе легкие серого цвета. Над поверхностью разреза часто выступают бронхи и сосуды. Легкие вздуты могут заходить друг за друга. Увеличены. Пушистые. Режутся с хрустом
 Скачать 22.49 Kb.
|
|
41.Эмфизема Макро: на разрезе легкие серого цвета. Над поверхностью разреза часто выступают бронхи и сосуды. Легкие вздуты могут заходить друг за друга. Увеличены. Пушистые. Режутся с хрустом. Могут встречаться плевральные спайки. Из бронхов выделяется слизисто гнойные пробки. Микро: атрофия межальвеолярных перегородок огрубение эластического каркаса перибронхиальный, междольковый склероз гипертрофия замыкательных пластинок редукция капиллярного русла При хронической обструктивной эмфиземе легких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность). 368 Частный курс • Как следствие склеротических изменений в легочных v капиллярах и повышения давления в системе легочном артерии развивается легочное сердце. 42. Гломерулонефрит . Острый гломерулонефрит. • Длительность течения от 1, 5 до 12 мес. Спустя 12 мес говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите . Наиболее частой гистолоrической формой, обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, является интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток, инфильтрация клубочка пял Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап -большие пестрые почки Проrноз заболевания благоприятный: в большинстве случаев наступает выздоровление. В ряде случаев острый затянувшийся гломерулонефрит переходит в хронический. 2. Подострый rломерулонефрит. • Характеризуется быстро прогрессирующим злокачественным течением: в течение нескольких месяцев ( 6 мес - 1, 5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность . По морфолоrической картине всегда является экстракапиллярным пролиферативным rломеру лонефритом, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского - Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу.Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы. Макроскопическая картина: почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек. 3. Хронический rломерулонефрит. • Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. • В зависимости от степени выраженности интерпозиции мезангия выделяют: а. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: о характеризуется доброкачественным течением (длительность заболевания может составлять несколько десятилетий); о характерными морфологическими признаками являются расширение мезангия вследствие пролиферации мезангиальных клеток и накопления мембраноподобного вещества; интерпозиция мезангия выражена слабо; о особой формой является нефрит с / gА-депозитами, которым характеризуется возвратном макрогематурией и неблагоприятным клиническим течением. б. Меэангиокапиллярный гломерулонефрит: о протекает чаще с нефротическим синдромом, быстро приводит к сморщиванию почек ; о характерна не только выраженная пролиферация мезангиоцитов, но также диффузное утолщение и расщепление мембран клубочков в связи с интерпозицией мезангия. • В исходе гломерулонефрита развиваются вторично сморщенные почки. Макроскопическая картина: почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозернистая, на разрезе слои почки истончены. Микроскопическая картина: выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, артериологиалиноз , склероз более крупных артерий. В сохранившихся клубочках можно обнаружить признаки хронического г ломеру лонефр11та: пролиферация мезангиальных клеток, склероз капиллярных петель , синехии в полости капсулы клубочков. 43.Нефротический синдром Для нефротического синдрома характерны следующие проявления: а массивная протеинурия (более 3, 5 -- 4 г белка в сутки); . б) гипоальбуминемия (содержание альбуминов менее 3 г на 100 мл); в) генерализованные отеки, связанные со снижением онкотического давления; г) гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Первичный нефротический синдром включает липоидный нефроз, мембранозную нефропатию и фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз . Ранее эти заболевания относили к хроническом гломерулонефриту. 1. Липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром у детей). При светооптическом исследовании пунктата характеризуется минимальными изменениями (нефропатия с минимальными изменениями). Электронно-микроскопическая картина: отсутствие малых отростков подоцитов (болезнь малых отростков подоцитов). Микроскопическая картина: характерны значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров, отсутствие пролиферации мезангиальных клеток. При использовании методов серебрения контуры базальных мембран неровные с появлением многочисленных типиков - диагностический светооптический признак мембранозной нефропатии. Электронно-микроскопическая картина: отмечаются субэпителиальные депозиты, которые постепенно замуровываются в мембраноподобное вещество, продуцируемое подоцитами - «Мембранозная трансформация» Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, белого, реже желтого цвета - «большие белые почки»- 3. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз. • Характеризуется фокальным (поражается только часть клубочков , чаще юкстамедуллярные) и сегментарным (вовлекается только часть капилляров клубочка) поражением клубочков . • Может быть конечной стадией липоидного нефроза (болезни малых отростков подоцитов). • Прогноз неблагоприятный: заканчивается сморщиванием почки с развитием хроническом почечном недостаточности (в среднем через 1 О лет) 44.Сахарный диабет Поджелудочная железа уменьшена в размерах, наблюдается липоматоз и склероз. Островки подвергаются атрофии и гиалинозу. Печень нередко увеличивается в размерах, становится дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически в гепатоцитах отмечается уменьшение количества гликогена и жировые вакуоли. В сосудах возникает диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия характеризуется развитием атеросклероза сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Микроангиопатия характеризуется деструкцией базальной мембраны, плазматическим пропитыванием и развитием гиалиноза. Причем в данном случае в стенке сосудов откладывается липогиалин. Микроангиопатия имеет генерализованный характер. В почках микроагнипатия протекает в виде поражения клубочков с последующим развитием гломерулосклероза. В клубочках происходит пролиферация мезангиальных клеток, что приводит в последующем к гиалинозу мезангия. Клинически поражение клубочков при сахарном диабете проявляется в виде синдрома Киммельстила-Уилсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия). Возможны экссудативные проявления диабетической микроангиопатии в виде «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков. Кроме того в эпителии канальцев при сахарном диабете возникает паренхиматозная углеводная дистрофия в связи с тем, что при развитии глюкозурии глюкоза инфильтрирует эпителий канальцев и происходит образование гликогена. Эпителий канальцев при этом становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой. При использовании специальных окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту) выявляются зерна и глыбки гликогена. В легких возникают липогранулемы, которые состоят из макрофагов, липидов и гигантских клеток инородных тел. +Осложнения при сахарном диабете связаны с развитием макро-и микроангиопатии (инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность). Часты инфекции, особенно гнойные. 45.Болезнь Аддисона Атрофические изменения. При атрофии надпочечников находят выраженное снижение веса желез. Уменьшение размеров органов происходит главным образом за счет толщины коры. Микроскопически наблюдается значительное истончение коркового слоя с нарушением нормальной архитектоники пучковой и сетчатой зон. В пучковой зоне коры, помимо уменьшения числа клеток и их размеров, отмечается дезорганизация расположения клеточных столбов, снижение содержания липидов и ферментативной активности в спонгиоцитах. Понижение активности стероид-3-бета-олдегидрогеназы указывает на недостаточный синтез стероидов. В наружных слоях пучковой зоны появляются псевдотубулярные структуры. В сетчатой зоне возникают дистрофические изменения с обильным отложением липофусцина в клетках. Клубочковая зона коры остается чаще всего интактной. Мозговое вещество надпочечников претерпевает незначительные изменения. Они заключаются в уменьшении количества хромаффинных клеток и некотором увеличении стромальных волокнистых структур. Согласно современным представлениям, в основе развития атрофии надпочечников при Аддисоновой болезни лежат нарушения в иммунологических системах организма. Подтверждением такого взгляда является почти постоянно обнаруживаемая при Аддисоновой болезни с атрофией надпочечников выраженная гиперплазия зобной железы и лимфоидная инфильтрация в тканях многих паренхиматозных органов. При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), 46. Тиреоидит Тиреоидиты 1. По этиологии тиреоидиты могут быть: а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными) . 6. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото). в. Вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими. г. Неизвестной этиологии: - подострый (гигантоклеточный гранулематозный) тиреоидит де Кервена, - фиброзный тиреоидит (струма Риделя). 2. По течению тиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими. а. Острые тиреоидиты: о инфекционной природы; чаще вызываются стафилококками, стрептококками, а также грамотрицательными микроорганизмами; о характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические изменения. б. Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена: о этиология неизвестна; о чаще болеют женщины среднего возраста; о макроскопическая картина: железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окружающими тканями; о микроскопическая картина: обнаруживают гранулематоз с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид). в. Хронические тиреоидиты. 1. Tиpeoидит Хашимото (аутоиммунный mupeoидит, лимфоматозная струма). • Относится к хроническим тиреоидитам. • Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. • Чаще встречается у женщин. • Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (наиболее важные - к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия). • Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, болезнью Шегрена, перн11циозной анемией и др.). • Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовиднои железы и длительным эутиреоидным периодом. Микроскопическая картина: в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются. В финале щитовидная железа уменьшается и склерозируется, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы. 2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя). • Этиология и патогенез неизвестны. • Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью. • Щитовидная железа очень плотная (спаяна с окружающими тканями. • Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания. • Сопровождается гипотиреозом |