Анемия. Марат Оспанов атындаы Батыс азастан Мемлекеттік Медицина Университеті Кафедра Патологиялы анатомия Дисциплина Жалпы патология
Скачать 357.65 Kb.
|
Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан Мемлекеттік Медицина УниверситетіКафедра: Патологиялық анатомия Дисциплина: Жалпы патологияТексерген: Альмаханова М.Ж.Орындаған: Елеусінов М.М.Тобы: 311 «Б»СТУДЕНТТІҢ ӨЗІНДІК ЖҰМЫСЫ Ақтөбе қ., 2018 жыл Тақырыбы: Қаназдық (Анемия) Жоспары:Кіріспе Негізгі бөлім 1) Анемия, анықтамасы, жіктелу ұстанымдары2) Анемияның негізгі белгілері3) Анемияның түрлерінің жалпы этиологиясы мен патогенезі.ҚорытындыПайдаланылған әдебиеттер Анемияның дамуының басты факторлары – эритроциттердің азаюы (қансырау, гемолиз) және қан құраудың бұзылуы салдарынан эритроциттердің бөлінуінің жеткіліксіздігі.Анемия критериі (ДСҰ)
г Анемия түрлеріАнемия Туындау себебі Қан жасалу Потогенезі Біріншілік Қайталама постгеморрагиялық мегалобластикалық дизэритропоэтикалық гемолитикалық нормобластикалық Анемияның белгілеріАнемияның белгілеріТерінің бозарып, қуарып өңі қашады Әлсіздік, шаршағыштық Қабақ үсті терісінің өңі кетіп, бозарады: Тіс қызыл еті қаны қашып ағарады. Тырнақ ағарып кетеді, әлсіздену, тез шаршау пайда болады Анемияның ауыр түрінде бет-аяқ ісініп, жүрек соғысы жиілейді, ентігу пайда болуы мүмкін. Топырақ, бор жеуге әуес балалар мен әйелдер әдетте анемия зардабын шегеді. АНЕМИЯЛАРДЫҢ ЖІКТЕЛУ ҰСТАНЫМДАРЫЭтиологиясы бойынша Тұқымқуалайтын Жүре пайда болған Патогенезі бойыншақансыраудан болатын –постгеморрагиялық эритроциттердің күшейген гемолизінен–гемолиздік қан өндірілуі бұзылуынан –дизэритропоэздік Постгеморрагиялық анемия әр түрлі себептерден қансырау нәтижесінде пайда болады. Гемолиздік анемия қан арнасына немесе қан құрайтын аппаратқа улы заттар түскенде эритроциттердің жаппай бүлінуінен пайда болады. Гемолиздік анемияда қан көбейгендіктен және тканьдерде билирубин пигменті жиналғандықтан сары ауруға айналуы мүмкін. Мұның негізгі көзі бұзылған эритроциттердің гемоглобині болып саналады. Дизэритропоэздік анемияда, басқаша айтқанда, тиімсіз эритропоэзда, эритроидты клеткалардың көпшілігі жетілген сатысына жетпей-ақ, жілік майының ішіндегі гемолиз салдарынан бүлінеді. арегенерациялық (ретикулоцит – 0%) гипорегенерациялық (ретикулоцит –0,2%-ден аз) регенерациялық (ретикулоцит –0,2-1% одан жоғары) Түстік көрсеткішіне қарай (ТК)гиперхромды (ТК –1,05-ден артық) нормохромды (ТК- 0,85-1,05) гипохромды (ТК- 0,85-ден аз) Эритроцит-тердің орташа диаметріне қарай нормоциттік (7,2-8 мкм) микроциттік (7 мкм-ден аз) макроциттік (8 мкм-ден артық ) мегалоцитік (12 мкм‑ден артық) Пойкилоцитоз – эритроциттер формаларының өзгеруіАнемия ауырлығын бағалау:Жеңіл ауырлықтағы (гемоглобин 90 г/л дейін және эритроциттер Зх1012/л дейін) Орташа ауырлықтағы (гемоглобин 70-89 г/л және эритроциттер 2,0-2,9×1012/л дейін) Ауыр дәрежесі (гемоглобин 69 г/л төмен және эритроциттер 1,9×1012/л төмен) Өту ағымына қарай Қауырт Coзылмалы Созылмалы постгеморрагиялық анемияПатогенезі: Cозылмалы және үдемелі қан кетулерПатологиялық анатомиясы:Тері мен шырышты қабаттар бозғылт; Ішкі ағзалар боз түсті; Жүректің, бауырдың майлы дистрофиясы; Сүйек кемігі қызыл түсті; Экстрамедулярлы қан түзілу ошақтары байқалады Қауырт постгеморрагиялық анемияның сатылары:Жасырын(қансыраудан соң алғашқы тәулікте) Гидремиялық(қансыраудан 2-3 күннен соң) Сүйек кеміктік(қансыраудан 4-5 күннен соң) Макроскопиялық көрінісі: тері, шырышты қабаттар боз түсті Ішкі ағзалардың түсі боз, болбыр Сүйек кемігі боз-қызыл түсті Жүре пайда болған ГЕМОЛИЗДІК АНЕМИЯЛАР
Теміртапшылықты анемияларЕң жиі кездесетіні темір жетіспеушілікті анемия (ТЖА)- егер организімде темір жұмсалуы оның түсуінен артық болса ТЖА дамиды.ТЖА ең жиі себептері: Темірдің алиментарлы жетіспеушілігі (диета, вегетариандылық, жеткіліксіз тамақтану); Темірге қажеттілік жоғалауы (жиі босану, көп ұрықты жүктілік; лактация; тез өсу; спортпен интенсивті шұғылдану; шала туылу); Қан жоғалту (мұрыннан қан кету, диафрагмальды жарық; дивертикул, АІЖ полип және ісік; метроррагиялар; Гудпасчер синдромы); Абсорбция төмендеуі (мальабсорбция; ішектегі қабыну үрдістері; ахлоргидрия;Теміртапшылықты анемияТүстік көрсеткішіне қарай – гипохромды; Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай – гипорегенерациялық; Қан өндіру түріне қарай – нормобластық, Эритроциттердің орташа диаметріне қарай - микроциттік В12 витамині–тапшылықты анемияларСебептері:В12 -витамині тапшылықты анемия бұл В12 -витаминінің жеткіліксіздігі салдарынан дезоксиробонуклеин қышқылының синтезінің бұзылып, кемікте эритроид жасуашаларның ыдырауына байланысты тиімсіз эритропоэз. В12 -витамині тапшылықты анемия негізінен егде және қарт жастағы адамдарда кездесіп, негізгі себебі атрофиялы гастрит болып табылады. В12 витамині - тапшылықты анемияҚан өндіру түріне қарай –мегалобластық, Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай –гипорегенерациялық, Түстік көрсеткішіне қарай – гиперхромды, Эритроциттердің орташа диаметріне қарай – мегалоциттік. Аплазиялық анемия
ҚорытындыСонымен, анемиямен ауырған кезде, адамның қаны «сұйылып» кетеді, бұл аурудың сипаты ағза қан деңгейін қалыпқа келтіріп үлгергенше қанның азайып немесе жойыла бастауымен байланысты айқындалады.Анемияны емдеу және алдын алу шараларына құрамы темірге бай тағамдармен тамақтануды бастаудан жөн. Ет, балық, және тауық еті құрамында темір мөлшері көп. Көбұршақ, асбұршақ, қанық жасыл жапырақты көкөністерде де темір мол.Пайдаланылған әдебиеттер:Сейтімбетов Т.С.,Төлеуов Б.И,.Сейтімбетова А.Ж.,Биологиялық химия.Қарағанды 2007 Ж.Ахметов «Паталогиялық анатомия-1»А.Білім,2008ж. Ә.Нұрмұхамбетұлы «Патофизиология»А.,2007ж. У.Сайпіл,К.Өмірзақова «Заттар алмасуы»А.,Ғылым.2004ж. www.kazmedic.kz www.m.wikipedia.org |