Радиация. Тема 7. Медикосанитарное обеспечение состояний, связанных с ядерными взрывами и острыми лучевыми поражениями
 Скачать 0.5 Mb.
|
Медико-санитарное обеспечение состояний, связанных с ядерными взрывами и острыми лучевыми поражениямиЛекция Виды ионизирующих излучений и их свойстваИонизирующие излучения (ИИ) - это излучения, способные вызывать ионизацию атомов и молекул в облучаемом веществе. Классификация: Электромагнитные: тормозное характеристическое -излучение 2. Корпускулярные: нейтроны ускоренные заряженные частицы (поток электронов - -частиц, протонов, ядер атома гелия - -частиц) Количественная оценка ионизирующих излучений.Дозиметрия - выявление ИИ и количественная оценка уровня радиационных воздействий. Для количественной характеристики уровня лучевого воздействия введено понятие дозы излучения. Виды дозы – экспозиционная, поглощённая и эквивалентная. Экспозиционная доза (Х) – мера количества ИИ, физическим смыслом которой является суммарный заряд ионов одного знака, образующихся при облучении воздуха в его единичной массе: В системе СИ единицей экспозиционной дозы является Кл/кг внесистемная единица– рентген (Р), 1Кл\кг = 3876 Р; 1Р = 2,58 10-4 Кл/кг. Поглощенная доза – количество энергии, передаваемой излучением единичной массе вещества: D = dE/dm , где dE – энергия излучения, поглощённая малой массой вещества dm. В системе СИ: грей (Гр). Внесистемная единица - рад (аббревиатура «radiation absorbed dose»). 1Гр=100Рад В воздухе 1 рентген соответствует 0,89 рад, а в тканях организма, в среднем, 0,95 рад. Относительная биологическая эффективность ионизирующих излучений для клеток
Эквивалентная доза. Эквивалентная доза (Н) позволяет учесть различия биологической активности ИИ: Н = D ОБЭ , где D – поглощённая доза ИИ в данной точке биообъекта. В системе СИ: зиверт (Зв), внесисстемная - бэр (аббревиатура «биологический эквивалент рада»). 1Зв = 100бэр. Мощность дозы излученияЭтот показатель характеризует интенсивность лучевого воздействия. Мощность дозы понимают как дозу (экспозиционную, поглощённую или эквивалентную), регистрируемую за единицу времени. В системе СИ мощность экспозиционной дозы выражают в Кл/(кгс), т.е. А/кг, часто пользуются внесистемной единицей – Р/час и её производными (мР/час, мкР/час). Единицами мощности поглощенной дозы служат Гр/с, рад/с и их производные. При длительных воздействиях недифференцированных потоков ИИ используют внесистемные единицы мощности эквивалентной дозы – Зв/год и бэр/год. Виды облученияВ зависимости от величины мощности дозы различают: кратковременное, пролонгированное и хроническое облучение. Кратковременным облучение считается при мощности дозы свыше 0,02 Гр/мин. Непрерывное радиационное воздействие в течение нескольких месяцев или лет называют хроническим, а пролонгированное облучение занимает промежуточное положение между первыми двумя. В случае облучения организма человека, если не менее 80% всей дозы регистрируются не более чем за 4 суток, облучение называется однократным. В зависимости от распределения дозы во времени различают непрерывное и фракционированное облучение. Если доза ИИ разделена на части (фракции), чередующиеся с интервалами времени, в течение которых облучение не происходит, облучение называют фракционированным. Если эти интервалы меньше суток, то по результатам действия на человека фракционированное облучение приближается к пролонгированному. Техногенные источники радионуклидов.рентгеновские трубки, -терапевтических установки (лечебные и диагностические процедуры) дозиметрические и радиометрические приборы ускорители заряженных частиц атомные реакторы крупномасштабные аварии на объектах ядерной энергетики применение ядерного оружия источниками слабого рентгеновского излучения могут служить радиолампы и электронно-лучевые трубки в производственной и бытовой технике. Радиобиологические эффектыРадиобиологическими эффектами называются изменения, возникающие в биологических системах при действии на них ИИ. Классификация радиобиологических эффектов: По уровню формирования (молекулярный, клеточный, системный уровень, уровень организма и популяции По срокам появления (ближайшие и отдалённые ) По локализации (в зависимости от органа или части тела, в которых они регистрируются) Характер связи с дозой облучения (стохастические (вероятностные) и нестохастические (детерминированные). Признаки стохастического эффектаБеспороговость: сколь угодно малые дозы облучения способны влиять на частоту их возникновения альтернативный характер: подчиняясь закону «всё или ничего», не могут быть охарактеризованы таким показателем, как «выраженность». Пример: гибель клетки; возникновение злокачественной опухоли. С увеличением дозы облучения вероятность возникновения стохастического эффекта растёт, но его качество остаётся неизменным. Признаки нестохастического эффектапороговый характер градиентная связь амплитуды с дозой облучения. Если доза облучения превышает пороговую величину (Дп), то нестохастический эффект возникает со 100% вероятностью, причём его амплитуда монотонно возрастает с увеличением дозы. Знание дозовых «порогов» нестохастических эффектов (т.е. минимальных значений вызывающих их доз) весьма важно для диагностики и профилактики лучевых поражений. Дозовые пороги некоторых нестохастических эффектов облучения организма человека
Основные стадии в действии излучений на биологические системы
Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистемНаиболее биологически значимыми в облученной клетке являются изменения ДНК: одиночные и двойные разрывы цепочек - химическая модификация пуриновых и пиримидиновых оснований, их отрыв от цепи ДНК, разрушение фосфоэфирных связей, наблюдаются повреждения ДНК-мембранного комплекса, разрушение связей ДНК-белок, патологические сшивки, нарушения вторичной, третичной и четвертичной структуры. В липидной фракции в присутствии кислорода вследствие активации свободнорадикальных процессов накапливаются продукты ПОЛ (гидроперекиси, перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) также обладающие выраженными радиомиметическими свойствами (первичные радиотоксины). К первичным радиотоксинам относят также образующиеся в облученных клетках продукты окисления фенолов - хиноны и семихиноны. Биологическое усиление радиационного поражения«Биологическое усиление" - нарушение метаболических процессов (изменения нуклеинового обмена, замедление синтеза ДНК, ферментативный гидролиз ДНК, нарушение белкового обмена, окислительного фосфорилирования), активация протеолиза (в результате повреждения мембран лизосом), приводящее к увеличению выраженности молекулярных повреждений в клетке. Радиочувствительность тканей (радиопоражаемость).Правило Бергонье и Трибондо (1906 г.): ткани тем более радиочувствительны, чем выше пролиферативная активность составляющих их клеток (в результате повреждении ДНК), и тем более радиорезистентны, чем выше степень их дифференцировки. Классификация ЛП1. Лучевые поражения от внешнего облучения поражения в результате общего (тотального) облучения местные лучевые поражения от внешнего облучения 2. Поражения от наружного заражения покровных тканей радионуклидами 3. Поражения от внутреннего радиоактивного заражения Классификация ЛП от внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия1. По виду воздействия (от гамма- или рентгеновского излучения, от нейтронного излучения, от бета-излучения) 2.По тяжести ЛП (доза облучения определяет степень тяжести патогенетической формы ОЛБ) 3. По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают общее (тотальное) и местное (локальное) облучение. равномерное и неравномерное 4. По характеру распределения поглощенной дозы во времени, лучевые воздействия подразделяют на однократные и фракционированные. По общей продолжительности набора дозы выделяют кратковременное, пролонгированное и хроническое облучения. В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Острая лучевая болезньОстрая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения
Периоды течения ОЛБ1) период общей первичной реакции на облучение (начальный период); 2) скрытый период (период мнимого благополучия; 3) период разгара; 4) период восстановления. Синдром первичной реакции на облучение (ПРО).Диспептические проявления (анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия кишечника), Нейромоторные проявления (быстрая утомляемость, апатия, общая слабость) Нейрососудистые проявления (потливость, гипертермия, гипотензия, головокружение, головная боль) Местные реакции кожи и слизистых оболочек (гиперемия, зуд, жжение и т. д.) – «лучевая эритема» (более 6 Гр). Проявления первичной реакции при облучении в различных дозах
Лабораторные данные синдрома ПРОВ костном мозге обнаруживают клетки с признаками пикноза ядер, апоптоза, цитолиза, снижение митотического индекса. Позднее восстановление митотической активности с увеличением клеток с хромосомными аберрациями. К концу начального периода снижение числа кариоцитов, особенно наиболее молодых стадий их созревания. В крови наблюдают прогрессирующее дозозависимое снижение числа лимфоцитов. В течение первых 12—24 ч отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз. Патогенез развития синдрома ПРОПод влиянием свободных радикалов образуются радиотоксины (поврежденные биомолекулы), продукты гибели клеток, БАВ, которые циркулируют в крови. Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра развивается симптомокомплекс ПРО Скрытый периодПродолжительность скрытого периода определяет время, требуемое для достижения критически низкого уровня нейтрофильных гранулоцитов (15-20 %от исходного) и тромбоцитов – 10-15%. Продолжительность тем меньше, чем выше доза облучения: при лёгкой форме - 30 и более суток после облучения, при средней – через 15-30 суток, при тяжелой – через 5-20 суток, при крайне тяжёлой – скрытый период может отсутствовать. Клиника скрытого периодаЖалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или слабо выражены. Астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, потливость, периодическая головная боль, расстройства сна и т. д.). Костный мозг: продолжается постепенное его опустошение. Кровь: Прогрессирует нейтропения, тромбоцитопения, морфологические изменения в нейтрофилах и лимфоцитах (полиморфизм ядер). Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр. Период разгараНаступление разгара обусловлено снижением числа функциональных клеток (гранулоцитов и тромбоцитов) ниже критического значения (менее 1,0 • 109/л для гранулоцитов и ниже 30 • 109/л — для тромбоцитов). Клиника: инфекционный синдром, геморрагический синдром, синдром лучевого токсикоза, неврологический синдром (синдром радиационно-индуцированной энцефалопатии). Причины развития вторичного общего иммунодефицита панцитопенического типагибель высоко радиочувствительных лимфоцитов нарушение функции макрофагов, гранулоцитопения Исходы ОЛБ
Показатели крови костномозговой формы ОЛБ различной степени тяжести
Кишечная форма острой лучевой болезниПосле общего облучения в дозах 10-20 Гр в течение недели после облучения развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Механизм развития: повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки за счет прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия оголение подслизистого слоя нарушения барьерной функции кишечной стенки прекращение резорбции в кровь и лимфу проникает воды и электролитов кишечная микрофлора дегидратация эндотоксиоз Имеет значение также нарушение трофики кишечной стенки, обусловленное снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки. . Токсемическая форма острой лучевой болезниРазвивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ её называют ещё сосудистой. Характерны тяжёлые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры. Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отёк мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4-7 суток. Церебральная форма острой лучевой болезниРазвивается в дозах 50 Гр и выше, в основе дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные, преимущественно, их прямым радиационным поражением. Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, что приводит к дефициту АТФ. Клиника церебральной формы ОЛБЕсли мощность дозы облучения более 10-15 Гр/мин, развивается синдром ранней преходящей недееспособности (РПН): в течение нескольких минут после облучения коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния. Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается, и после проявлений ПРО (тошноты, рвоты и др.) может наступить временное улучшение состояния. Однако нарастают признаки отёка мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса (что обусловлено не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток). Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения, ей предшествует кома. Особенности поражений нейтронамименьшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне меньшая, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу) сильнее поражается кишечный эпителий, Кроветворная же система поражается меньше за счёт миграции клеток из менее облучённых её участков. признаки более тяжёлого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращённой к источнику излучения; большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома; большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение; более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов. Последствия общего (тотального) облученияостаточные явления (следствия неполного восстановления повреждений, лежавших в основе острого поражения, чаще всего проявляются гипоплазией и дистрофией тканей: лейкопения, анемия, нарушения иммунитета, стерильность и др.) отдаленные последствия. Отдаленные последствия общего (тотального) облученияОтдаленные последствия - это развитие новых патологических процессов, признаки которых в остром периоде отсутствовали. Формы отдаленной лучевой патологии: неопухолевые отдаленные последствия (катаракта, склеротические изменения, дистрофические процессы, очаговая гиперплазия ткани щитовидной железы, ВСД); канцерогенные эффекты; сокращение продолжительности жизни; эмбрио- и тератогенез. Местные лучевые поражения кожиРанние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи): в первые несколько суток после облучения в виде первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние лучевые дерматиты: спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита. Стадии в развитии местных лучевых пораженийпервичная эритема, скрытый период, период разгара, период разрешения процесса, период последствий ожога. Поражения в результате внутреннего радиоактивного зараженияПути поступления радионуклидов в организм: ингаляционный алиментарный, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Кинетика поступивших в организм радионуклидов1) образование на месте поступления первичного депо (кожа, раны, слизистые желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей); 2) всасывание с мест поступления в кровь или лимфу; 3) инкорпорирование в критическом органе (образование вторичных депо); 4) выведение различными путями, в том числе и с явлениями рециркуляции (через почки, желудочно-кишечный тракт, в т.ч. с желчью, со слюной, молоком, потом, через легкие). Особенности распределения инкорпорированных радионуклидоврадионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях ("остеотропные"): радий, стронций, барий, кальций, некоторые соединения плутония. радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы ("гепатотропные"): изотопы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеодима, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония. радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму: изотопы щелочных металлов: цезия, К, Na, рубидия; изотопы Н, С, N, иногда полония. радиоактивные изотопы йода (избирательно накапливаются в щитовидной железе). плохо резорбирующиеся радионуклиды являются причиной возникновения местных процессов, локализующихся в зависимости от путей поступления РВ. Сочетанные радиационные поражения- это поражения, возникающие вследствие одновременного или последовательного воздействия внешнего излучения на разные органы и системы организма реализующиеся разными путями поступления. Особенностями течения острой лучевой болезни при сочетанном облученииболее выраженные симптомы ПРО нарушение “классической” периодизации острого лучевого костномозгового синдрома изменение “классических” проявлений панцитопенического синдрома: менее выраженная лейкопения в период разгара при ОЛБ легкой и средней степени тяжести, изменение сроков наступления и темпов развития агранулоцитоза при тяжелых формах поражения, ранняя тромбоцитопения и анемия, замедленное восстановление уровня лейкоцитов в период выздоровления; более ранние и выраженные проявления геморрагического синдрома эндогенной интоксикации, более сильные нарушения функций сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем; усиление тяжести поражений, вызванных внутренним облучением организма при инкорпорации радионуклидов; более тяжелое течение местных радиационных поражений, частое инфицирование ран и удлинение сроков их заживления; большое число поздних летальных исходов у тяжело пораженных; длительный период клинического выздоровления, характеризующийся выраженными астено-вегетативными расстройствами, функциональной неустойчивостью, снижением толерантности к физическим и психическим нагрузкам; высокий риск отдаленных (главным образом, онкологических) последствий облучения. Комбинированные радиационные поражения (КРП)-это вид поражений, возникающий при одновременном или последовательном воздействии на организм ИИ и поражающих факторов нелучевой этиологии, приводящем к нарушению его трудо- и боеспособности. В зависимости от количества и сочетания этиологических факторов КРП подразделяются на: двухфакторные (радиационно-механические, радиационно-термические, радиационно-химические, радиационно-биологические); трехфакторные (радиационно-механо-термические, радиационно-механо-химические, радиационно-механо-биологические); четырехфакторные (радиационно-механо-термо-химические, радиационно-механо-термо-биологические); пятифакторные (радиационно-механо-термо-химико-биологические). Особенности КРПналичие у пострадавшего признаков двух или более патологий преобладание одного, наиболее тяжелого и выраженного в конкретный момент патологического процесса (“ведущего компонента”) взаимное отягощение нелучевых и лучевых компонентов, проявляющееся в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому компоненту в отдельности. Периоды КРП1. Острый период или период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы: развивается в первые часы и сутки, преобладают нелучевая патология КРП (травматический, геморрагический или ожоговый шок, острая дыхательная недостаточность, неврологические нарушения). 2. Период преобладания нелучевых компонентов соответствует раннему постшоковому периоду травматической болезни или периоду острой ожоговой токсемии ожоговой болезни. 3. Период преобладания лучевого компонента характеризуется преобладанием симптомов, типичных для периода разгара ОЛБ. 4. Период восстановления характеризуется постепенной активизацией регенеративных процессов, восстановлением иммунитета, появлением положительной динамики заживления ран, переломов, ожогов. Средства профилактики ранней преходящей недееспособностиИнгибиторы АДФ-рибозилирования: Прием церебрального радиопротектора Биана в дозе 500 мг (1 табл.). Никотинамид – в дозе 500 мг (10 табл. по 50 мг). С целью уменьшения интенсивности РПН используются вещества, активизирующих НАД+-независимые процессы клеточного дыхания в головном мозгу (препараты на основе янтарной кислоты). ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ— купирование проявлений ПРО; — лечение инфекционных осложнений ОЛБ: Изоляторы с асептич. усл.; Обработка кожи и волос стер. водой, а/септиками; Полоскание рта и носоглотки дез. р-ми (1-2% перекись Н2, 0,2% фурациллин, 20% прополис; при кандидозе – леварин, бура с глицерином); Использование стер. инструментов, халатов, масок обслуживающим персоналом Санация очагов инфекции (удаление зубов); Диета с ацидофильно-дрожжевыми молочными продуктами, парентеральное питание Вяжущие и обволакивающие средства (карбонат кальция, препараты висмута) Тотальная деконтоминация – невсасыв.а/б – ристамицин, канамицин, гентамицин, нистатин Селективная деконтоминация (Г-, грибы) – невиграмон, триметокрим, нистатин, дифлюкан; Лечение инф.осложнений – а/б шир.сп.д. а/стаф.плазма, гамма-глобулин Продолжение лечения ОЛБ— терапия геморрагического синдрома и анемии: Тромбомасса, аминокапроновая кислота 5% по 100 мл 2-4 р/сут. в/в; амбен (памба) 1% 5 мл в/в 2 р/с; контрикал 10-20 тыс.Ед в 500 мл 5% глю; Снижение сосудистой проницаемости: этамсилат (дицинон) 12,5% 2-4 мл через 6 часов или вн. 250-500 мг 4р/с, серотонин 1% 12 мл в 100 мл физ.р., андроксон 0,025% 1 мл в/м 4р/д Местно: тромбин, фибриноген в гемост. губке, полоскания с 3% перекисью, 5% ЭАКК При анемии: эритр. масса, фолиевая кислота. Продолжение лечения ОЛБ— профилактика и борьба с интоксикацией: инфузионная терапия; ЭКД: гемодиализ, плазмоферез, гемо-, плазмо-, лимфосорбция. — терапия костномозгового синдрома: гемопоэтические ростовые факторы – Г-КСФ, Г-КСФ (лейкомакс), трансплантация костного мозга., трансфузия стволовых клеток периферической крови от доноров, стимулированных цитокинами, фолиевая кислота, вит. В12 (стимуляция эритропоэза). — Симптоматическая терапия Принципы лечения местных лучевых пораженийОграничение некротического процесса: ингибиторы протеолиза, трипсин, химотрипсин в сочетание с механическими и ультразвуковыми методами) Ослабление воспалительной реакции: аэрозоли, мази, кремы с ГКС (оксикорт, преднизолон) Улучшение кровообращения и микроциркуляции: трентал, гепарин, свежезамороженная плазма, спазмолитики, ангиопротекторы Профилактика и лечение раневой инфекций (а/б, местно – 1-2% перекись водорода, 0,2% фурацилин, риванол, 10% димексид, хлоргексидин, 0,5% КМnО4; а/б, а/вир, а/гриб. мази, эмульсии. аэрозоли; Борьба с болевым синдромом: местные анестетики – новокаин, дикаин, системные анальгетики Дезинтоксикационная терапия: местно сорбенты, хелаты (пентацин), системно – инф. терапия Стимуляция эпителизации: мази – метилурацил, дибунол, солкосерил, актовегин, прополис, облепиховое масло, лазеротерапия, ГБО Хирургические методы удаления и пластика раневых дефектов Комплексные: Лиоксазоль (реген., п/бол., а/б, п/восп.) Левомеколь (а/б, п/восп., метаб.) Олазоль (п/восп., реген., им/стим) Средства профилактики внутреннего облучения1)Удаление с мест поступления: Кожа: сан. обраб. с дезакт. ср, комплексоны ЖКТ-промывание желудка,слабительные,очист. клизмы Ингал.:отхаркив.,муколит,леч.ингал,бронхопульм.лаваж 2)Предотвращение всасывания в кровь: СОРБЕНТЫ (для связывания и выведения из ЖКТ) Ферроцин (берлинская лазурь) по 2 т. (0,5 г0 3 р/д 14 -21 сут) (цезий, рубидий) Адсобар 25г в 100мл воды( стронций, радий, барий) Альгинат натрия, альгисорб (стронций, барий, радий, свинец) 5 г (таб.0,5г) 3р/д Фосфалюгель 100-200 мл вн (стронций) Акт. Уголь – 30 г в 2ст воды (плутоний) продолжение3) Предотвращение связывания в критических органах: ХЕЛАТЫ (комплексоны) - для связывания в крови путем образования устойчивых хелатных соединений и выведения с мочой Пентацин 5% до 1 г/сут в/в, таб 0,5 г, применяется в/в, ингал., вн., местно (плутоний, цинк, железо, кобальт, итрий, лантан и др. трансурановые и редкоземельные металлы) Унитиол 5% 1мл/10кг в/м, 10%10мл в/в (полоний) ЭДТА, трилон Б СТАБИЛЬНЫЕ НУКЛИДЫ (механизм ионного антагонизма): калия йодид 125 мг 1 р/д 4)Стимуляция выведения: водная нагрузка с диуретиками |