Заболевания менингококковым менингитом происходят в небольших кластерах во всем мире при сезонных колебаниях и изменяющейся процентной доли от числа случаев эпидемического бактериального менингита. Самое тяжелое время менингококковой инфекции лежит на районах Африки к югу от Сахары, известных как менингитный пояс, протянувшийся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке. Во время сухого сезона между декабрем и июнем несущие пыль ветры, холодные ночи и инфекции верхних дыхательных путей наносят вред слизистой оболочке носоглотки, повышая риск менингококковой инфекции. В то же время передаче N. Meningitidis могут способствовать стесненные жилищные условия и перемещения населения в больших масштабах на региональном уровне в связи с паломничеством и традиционными рынками. Таким сочетанием факторов объясняется то, что в сухой сезон в поясе менингита происходят крупные эпидемии.
В моей проработанном индивидуальном учебном проекте, я собрала максимум информации со с всех источников , так как тема мало изучена и не раскрыта, я выявила что менингококковый менингит очень опасен и имеет большую степень тяжести, если во время вмешаться в лечение то можно избежать летального исхода, летальный исход на 2021 год составил 3% всего населения РФ. По Вологодской области, летальных исходов не выявлено, что показывает высокую квалификацию данных специалистов и показывает что это заболевание подвластно быстрому лечению. Главное вовремя обратиться за помощью, не в коем случае не заниматься самолечением, потому что это опасно для вашей жизни.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
Бережнова И.А. Инфекционные болезни.: Учебное пособие - М.: РИОР, 2007 г. – 157с.
Карпов И.А., Матвеев В.А «Современные технологии лечения менингококковой инфекции на различных этапах оказания медицинской помощи» Минск 2006 год.
Клиническик рекомендации «Менингокковая инфекция у взрослых. Менингит.» Некоммерческое партнерство «Национальное научное общество инфекционистов» 30 сентября 2020 год .
Лобзин В.Ю., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. "Менингиты и энцефалиты" -54с.
Елисеев, Ю.Ю. Справочник медицинской сестры / Ю.Ю.Елесеев - М.: Эксмо, 2010 . – 159.
Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. /Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. - М.: Медицина, 2001. – 214с.
Приказ Департамента здравоохранения и Центра госсанэпиднадзора в г. Москве №585/221 от 13.09.2003. «Об организации и проведении профилактических прививок против менингококковой инфекции».
Двойников, С.И. Основы сестринского дела / С.И.Двойников - М.: Академия, 2011. – 309 с.
Б. Я. Резник, С. Ф. Спалек. "Менингиты у детей" ; Москва, "
О.М. Елисеев Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Изд. ТОО "Лейла", СПБ, OCR Палек &Alligator, 1998г.- 96с.
Симптомы, синдромы и меры оказания неотложной помощи. Медицина", 1971 г. - 58с.
М. Б. Цукер «Менингиты и энцефалиты у детей»
http://fzoz.ru/bolezni/meningokokkovyi-meningit
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs141/ru/
https://ru.wikipedia.org/wiki/Менингит
http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Meningokokkovaya_infektsiya.html
http://dommedika.com/nevrologia/meningokokkovii_meningit.html
http://kbmk.info/tag/сборник%20манипуляций%20по%20общей%20хирургии/page13/
http://www.labclinpharm.ru/2202.html
ПРИЛОЖЕНИЕ
Таблица 1. Патогенез и патоморфология менингококкового менингита
Стадии патогенеза
|
Характеристика
|
Инфицирование
|
Носоглотка - место первичной локализации и размножения возбудителя. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. У
части больных развивается воспаление и отек слизистой носоглотки (назофарингит), чем и заканчивается заболевание. При генерализации основной путь распространения менингококка в организме гематогенный. При интенсивной бактериемии нейтрофилы вырабатывают свой ресурс миелопероксидазы и фагоцитоз становится незавершенным. Нейтрофилы содержащие жизнеспособные менингококки, преодолевает гистогематические барьеры и заносят возбудителя в субарахноидальное пространство. К мягкой мозговой оболочке возбудитель прикрепляется с помощью специальных ворсинок (пили) на поверхности капсулы и развивается гнойное воспаление. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость
|
Лизис инфицированных
клеток
|
Цитотоксические клетки лизируют инфицированные менингококком нейтрофилы, это приводит к выделению большого количества антигенов и освобождению высоких доз эндотоксина (ЛПС), что вызывает активацию медиаторов воспаления и биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин, кинины), факторов системы свертывания крови, провоспалительных цитокинов (TNF, IL-1 и IL-6). Происходит потребление комплемента, подавляется фагоцитоз, бактерицидная активность крови снижается. Менингококк, занесенный в ликворное пространство активно размножается, вызывая гнойное воспаление мягких оболочек мозга. В патогенезе токсемия приводит к повреждению эндотелия сосудов, гемодинамическим расстройствам и нарушениям микроциркуляции в головном мозге, что существенно повышает проницаемость ГЭБ. Увеличение количества спинномозговой жидкости и объема мозга вследствие его отека приводят к мозговой гипертензии. Декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинению миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемлению продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем -сосудистого центра.
|
Патоморфология
|
Морфологические изменения при гнойном менингококковом
менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в
веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и
субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления
преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс
носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и
гнойно-фибринозный. Мягкая мозговая оболочка и мозг при
менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые
борозды сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают
скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-
серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на
поверхности полушарий иногда образует своеобразную гнойную
шапку. В мозговых оболочках при гистологическом исследовании -
дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных
пространств, расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная
пролиферация по ходу сосудов, скопление лейкоцитов с
образованием около-сосудистых инфильтратов, гнойное
расплавление, все это приводит к нарушению оттока ликвора и
развитию внутренней гидроцефалии.
|
Иммуносупрессия
|
Непроницаемость назофарингеального мукозо-эпителиального
барьера – первый рубеж защиты от менингококковой инфекции.
Защитные механизмы при МИ зависят от барьерных функций
эпителия носоглотки, действия секреторных IgA, системы
комплемента, фагоцитарной активности полиморфно-ядерных
нейтрофилов, специфических бактерицидных антител. Если местные
факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте
внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с
клиническими проявлениями менингококкового назофарингита.
Механизму генерализации инфекции (бактериемия) способствует ряд
факторов, в частности высокая IgA-протеазная активность
эпидемического штамма. Менингококки способны выделять IgА-
протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от
воздействия антител. Патогенные менингококки выработали
определенные механизмы преодоления защитных систем. Показано,
что сиалирование ЛПС внешней мембраны и наличие богатой
сиаловой кислотой капсулы, особенно у менингококков групп В и С,
снижает активацию комплемента (по классическому и по
альтернативному пути) и повышает их резистентность к
бактерицидному действию плазмы крови и фагоцитов. В условиях
интенсивной бактериемии высокие дозы ЛПС подавляют фагоцитоз,
что лежит в основе механизмов иммуносупрессии, обеспечивающих
менингококку возможность «ускользания от иммунитета».
|
Формирование
иммунного ответа
|
Системы антибактериальной защиты в крови мощны и
разнообразны, в большинстве случаев их действие должно
приводить к элиминации менингококка. Бактерицидные и
опсонизирующие антитела вырабатываются организмом в ответ на
колонизацию патогенными менингококками. В первые месяцы
жизни в крови присутствуют материнские специфические IgG;
уровень собственных антименингококковых антител обычно
увеличивается с возрастом, достигая к 5-7 годам значений, 19
типичных для взрослой части популяции. Антитела к большинству
поверхностных молекул менингококка несут бактерицидную
функцию, приводя к активации комплемента и сборке мембрано-
атакующих комплексов на поверхности атакуемого возбудителя.
Иммуноглобулины различных классов в разной степени способны
активировать комплемент: IgM > IgA >IgG. Кроме того,
комплемент может непосредственно активироваться
поверхностными молекулами менингококков (ЛПС). Другим
важным элементом иммунного ответа организма человека является
фагоцитоз, который особенно опосредованный опсонизирующими
антителами, способен обеспечить частичную защиту организма от
МИ даже в отсутствие бактерицидной активности плазмы крови. В
оптимальных случаях (легкие формы МИ) гибель менингококка
сопровождается освобождением небольших количеств ЛПС,
обладающих мощным активизирующим действием на все системы
защиты организма: возникает лихорадка, стимулируются выброс
нейтрофилов в кровь и их фагоцитарная активность,
активизируется система комплемента, повышается бактерицидная
активность крови и происходит быстрое освобождение организма
от возбудителя. При более высоком уровне бактериемии и
токсинемии происходит потребление комплемента, подавляется
фагоцитоз, снижается бактерицидная активность в крови,
отмечаются размножение возбудителя в крови и накопление
высоких доз ЛПС, которые подавляют не только фагоцитоз, но и
функциональную активность тромбоцитов, способствуя
проникновению возбудителя в СМЖ. В субарахноидальном
пространстве основные гуморальные и клеточные механизмы
защиты практически отсутствуют. При менингите воспалительный
ответ локализован в экстраваскулярном русле, лишенном
зимогенов, принадлежащих системам коагуляции и комплемента
(первичные участники иммунного ответа) в СМЖ. При
генерализованных формах уменьшается содержание Т-лимфоцитов,
что коррелирует с тяжестью болезни. Ко 2-й неделе отмечается
повышение количества В-лимфоцитов. Иммунный ответ организма
в значительной степени зависит от интенсивности образования
антител к различным антигенам клетки. Полисахаридные антигены
менингококка серогруппы А и С обладают высокой
иммуногенностью, полисахариды серовара В - низкой
иммуногенностью.
|
Особенность
иммунного ответа
при МИ
|
Носительство менингококка приводит к образованию
антименингококковых антител и, возможно, снижает опасность
развития генерализованной менингококковой инфекции в будущем.
В первый месяц жизни в крови могут присутствовать материнские
специфические IgG, однако часто врожденный иммунитет
отсутствует, поэтому заболевание возможно с первых дней жизни.
Уровень собственных антименингококковых антител обычно
увеличивается с возрастом, достигая к 5-7 годам значений,
типичных для взрослой части популяции. Этим принято объяснять
возрастную зависимость заболеваемости МИ: как правило, не менее
50% заболевших составляют дети до пяти лет. Важной защитой
организма от менингококка является фагоцитоз. Опсонизирующие 20
антитела взаимодействуют своей Fc-частью со специальными Fc-
рецепторами на поверхности нейтрофилов, стимулируя выделение
ими бактерицидных агентов (активных форм кислорода,
дефензинов и т.д.), фагоцитоз и внутриклеточный киллинг
менингококков. На нейтрофилах постоянно экспрессируются и
участвуют в фагоцитозе Fc-рецепторы иммуноглобулинов класса
IgМ двух разновидностей, обозначаемые как FcγRIIa (CD32) и
FcγRIIIb (CD16), обеспечивающие частичную защиту организма от
МИ даже в отсутствие бактерицидной активности плазмы крови.
Регуляторный фактор H, компонент плазмы крови человека,
ускоряет диссоциацию конвертазы альтернативного пути C3bBb,
ингибируя тем самым активацию комплемента. Только
человеческий фактор Н связывается с поверхностью
менингококков, после чего их резистентность к комплемент-
зависимому лизису повышается. Значительную роль в защите от
МИ играет генетическая предрасположенность, так выявлено, что
лица с врожденным дефицитом терминальных компонентов
комплемента (С5, С6, С7, С8), компонента С3, пропердина болеют
генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) в 1000 –
5000 раз чаще, чем лица с нормальной системой комплемента. Для
больных с дефицитами терминальных компонентов комплемента
(ДТКК) характерны повторные заболевания ГМИ, в среднем раз в
10 – 20 лет. В российской популяции лица с ДТКК встречаются с
частотой приблизительно 10 на 100 тыс., они составляют 2 – 3% от
всех больных ГМИ; у большинства из них – дефицит компонента
С8. Повышенная заболеваемость МИ, в некоторых случаях более
тяжелое течение ГМИ, выявлены и у лиц с генетически
предопределенной повышенной концентрацией фактора Н, лиц со
сниженной функциональной активностью маннозосвязывающего
лектина, который участвует в опсонизации менингококков и
активации комплемента, у лиц с нефункциональным вариантом
гена Toll-подобного рецептора (одного из рецепторов эндотоксина
и элемента врожденного иммунного ответа на грамотрицательные
бактерии), лиц со сниженной способностью к фагоцитозу,
обусловленной менее эффективным аллелем рецептора FcγRIIa
(CD32) на нейтрофилах. Нейтрофилы несут также и рецепторы
комплемента: C1qR – рецептор для компонента C1q; CR1 (CD35) –
рецептор для компонентов C3b и C4b; CR3 (CD11b/CD18) –
рецептор для компонентов iC3b и C3b. С помощью этих рецепторов
они могут взаимодействовать с покрытыми компонентами
комплемента бактериями; кроме того, CR3 может непосредственно
связываться с бактериальным ЛПС.
|
Постинфекционный
Иммунитет.
|
Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах
достаточно напряженный, повторные заболевания и рецидивы
возникают редко. Полисахаридные вакцины вызывают достаточно
сильный иммунный ответ и дают защиту минимум на 3 года; их
эпидемиологическая эффективность достигает 85–95%.
|
Таблица 2. Клинические критерии диагностики
менингококкового менингита
Признак
|
Характеристика
|
Сила*
|
Лихорадка
|
Высокая, постоянная, не снижается анальгетиками
|
А
|
Синдром поражения рото-
и носоглотки
|
Носовое дыхание затруднено, появляются скудные
выделения из носа, першение в горле, сухой
кашель, першение в горле. При осмотре находят
отек, разлитую гиперемию слизистой оболочки и
гиперплазию лимфоидных фолликул задней
стенки глотки. Часто на задней стенке глотки
выявляется слизисто-гнойное отделяемое. Без
генерализации симптомы болезни исчезают через
7-10 дней
|
В
|
Менингеальный синдром
|
Сильная головная боль, тошнота, рвота,
гиперестезией кожных покровов, ригидность
мышц затылка, положительные симптомы
Кернига, Брудзинского.
|
А
|
Изменение
спинномозговой жидкости
|
Повышение ликворного давления, изменение
цвета, помутнение, повышение уровня белка,
лактата, Д-димера фибрина, высокий
нейтрофильный плеоцитоз, снижение уровня
глюкозы, рН
|
А
|
Общемозговой синдром
|
Развитии ОНГМ проявляется нарушением сознания, дезориентацией в пространстве и времени, психомоторным возбуждением, генерализованными судорогами и т.д.
|
В
|
Очаговое поражение ЦНС
|
Чаще наблюдается при поздней госпитализации, проявляется патологическими рефлексами, парезами черепных нервов и др
|
С
|
Синдром экзантемы
|
При развитии смешанной формы МИ с первых дней болезни на дистальных участках кожного покрова конечностей, бедрах, ягодицах выявляется геморрагическая (от петехий до крупных геморрагий звездчатой формы) сыпь.
|
А
|
Изменение в периферической крови
|
Изменение в периферической крови
|
С
|
Примечание: * - Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.
|
Скачать 0.62 Mb.