смп. 2Спутанность сознания
 Скачать 36.53 Kb.
|
|
1.2Спутанность сознания характеризуется дезориентацией, нарушением памяти, речи, внимания и сосредоточения, галлюцинациями и возбуждением. Неотложные мероприятия Проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение следует обеспечить в первую очередь. Одновременно устанавливают венозный катетер, берут пробы крови (газы артериальной крови, глюкоза, электролиты, азот мочевины, кальций, магний, аммиак, ТТГ, посев и токсикологическое исследование) и мочи (общий анализ и токсикологическое исследование). КТ позволяет выявить такие органические поражения, как внутричерепная гематома, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и абсцесс. 1.6Нарушения мозгового кровообращения Неотложные мероприятия. Налаживают постоянную пульс-оксиметрию, мониторинг ЧСС, АД и ЭКГ (обратить внимание, нет ли мерцательной аритмии). Дают кислород, устанавливают венозный катетер, определяют уровень глюкозы крови. Другие лабораторные исследования: общий анализ крови, включая лейкоцитарную формулу и подсчет тромбоцитов, ПВ, АЧТВ, электролиты и креатинин. Проводят рентгенографию грудной клетки. 1.7Судорожный эпилептический статус Неотложные мероприятия. Устанавливают постоянное наблюдение за основными физиологическими показателями, включая пульс-оксиметрию и ЭКГ. Вводят носовой или ротовой воздуховод, дают кислород. Если необходима ИВЛ, ее лучше начать сразу с помощью мешка и маски, чем пытаться интубировать трахею (на фоне судорог это все равно не удастся без миорелаксации). Устанавливают венозный катетер большого диаметра, лучше два: один для глюкозы, второй для физиологического раствора, чтобы вводить фенитоин. Вводят тиамин, 100 мг в/в, затем 50 мл 50% глюкозы в/в. Острые углы кровати обкладывают бельем. Кома — состояние, характеризующееся отсутствием реакций на внешние раздражители. Неотложные мероприятия. А. Поддержание жизненно важных функций. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, дают кислород, при необходимости начинают ИВЛ. Налаживают мониторинг ЧСС, АД, температуры тела, ЭКГ и saO2. Б. Иммобилизация позвоночника. Если не исключена травма, то до рентгенографии позвоночника обеспечивают его полную неподвижность, на шею накладывают воротниковую шину. В.Венозный доступ. Устанавливают венозный катетер, берут пробы крови (общий анализ, газы артериальной крови, посев, глюкоза, электролиты, азот мочевины, аммиак, печеночные ферменты, ПВ, АЧТВ, группа крови, Rh-фактор, токсикологическое исследование) и мочи (общий анализ, токсикологическое исследование). В/в вводят следующие препараты: 1.Тиамин, 100 мг. 2.Глюкоза, 1 г/кг (в 1 ампуле 50% глюкозы содержится 25 г глюкозы). 3.Налоксон (антагонист наркотических анальгетиков), 0,01 мг/кг. 4.Флумазенил (блокатор бензодиазепиновых рецепторов), 0,2 мг. Препарат можно вводить повторно с интервалом в 1 мин, общая доза не должна превышать 1 мг (иногда вызывает судороги). Вклинение требует немедленного снижения ВЧД, одновременно проводят консультацию нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении. 1.ИВЛ в режиме гипервентиляции. Снижение paCO2 до 25—30 мм рт. ст. вызывает сужение мозговых сосудов и быстрое, в течение нескольких минут, уменьшение ВЧД. Дальнейшее снижение paCO2 нецелесообразно — это может привести к значительному уменьшению мозгового кровотока. 2.Маннитол (1—2 г/кг в/в за 10—20 мин) — осмотическое средство, уменьшающее отек мозга. Максимальный эффект наступает через 90 мин. 3.Дексаметазон (10 мг в/в, затем 4 мг в/в каждые 6 ч) уменьшает перифокальный отек при опухоли или абсцессе. Комы дифференцируют с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус). Ниже приведены особенности наиболее часто наблюдаемых коматозных состояний. l Алкогольная кома может развиться как на фоне длительного алкоголизма, так и при первом употреблении алкоголя; как правило, развивается постепенно, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно реже кома начинается внезапно с судорожного припадка. Объективно отмечают гиперемию и цианоз лица, сменяющиеся бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорею, гипергидроз, гипотермию, снижение тургора кожи, мышечную атонию, артериальную гипотензию, тахикардию, запах алкоголя, на основании которого, однако, нельзя отвергать любую другую, в частности травматическую или гипогликемическую этиологию комы. l При гипертермической коме (тепловой удар) в анамнезе присутствуют указания на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности). Кома развивается постепенно: характеры обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок. Объективно отмечают гипертермию, гиперемию кожи, тахипноэ, реже дыхание Чейна—Стокса или Куссмауля, тахикардию, артериальную гипотензию, олигоурию или анурию; расширение зрачков. 1.3. Неотложная помощь l Восстановление и поддержание адекватного дыхания l 1.Санация дыхат-х путей для восстан-ия их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях — трахео- или коникотомия (вскрытие гортани в промежутке между перстневидным и щитовидным хрящами). l 2. Оксигенотерапия (4—6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку). l 3.Перед интубацией трахеи необходима премедикация 0,1% р-ром атропина (0,5—1 мл), за исключением случаев отравления холиноблокирующими препаратами. l Купирование гипогликемии. Вне зависимости от уровня гликемии (у длит-но болеющих сахарным диабетом с плохой компенсацией гипогликемическая кома может развиться и на фоне нормальной концентрации глюкозы) обязательно болюсное введение 20—40 мл 40% р-ра глюкозы; при получении эффекта, но недост-ой его выраженности, дозу увелич-ют. Для проф-ки острой энцефалопатии Гайе-Вернике перед назнач-м глюкозы необходимо ввести тиамин (при отсут-ии его неперенос-ти) в дозе 100 мг (2 мл 5% р-ра). Восстановление и поддержание адекватного кровообращения l При снижении АД необходимо начать капельное введение 1000—2000 мл (не более 1 л/м2/сут) 0,9% р-ра натрия хлорида, 5% р-ра глюкозы или 400—500 мл декстрана со средней молекулярной массой 50-70 тыс. (полиглюкина) с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов — допамина, норэпинефрина. l В случае комы, возникшей на фоне артериальной гипертензии, необходима коррекция повышенного АД до значений, превышающих «рабочие» на 10 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений — не ниже 150—160/80—90 мм рт.ст.) с помощью снижения внутричерепного давления (см. ниже); в/в введения 1250—2500 мг магния сульфата (5-10 мл 25% р-ра) болюсно в течение 7-10 минут или капельно. При наличии противопоказаний к назначению магния сульфата допустимо введение 30—40 мг бендазола (3-4 мл \% или 6—8 мл 0,5% р-ра в/в). При незначительном повышении АД достаточно в/в введения аминофиллина (10 мл 2,4% р-ра). l Восстановление адекватного сердечного ритма при аритмиях (преимущественно путём дефибрилляции). 1.4Специфическая терапия отдельных коматозных состояний l Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40% р-ра глюкозы в дозе 20—40-60 мл (не более 120 мл из-за угрозы отёка мозга) с предварительным введением 100 мг тиамина. При необходимости дальнейшего введения глюкозы — инфузия её растворов в убывающей концентрации 20—10—5% с дексаметазоном или метилпреднизолоном в дозе 4-8 мг для предупреждения отёка мозга и в качестве контринсулярных факторов. При необходимости введения больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% р-ра эпинефрина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата. l Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида в объёме, соответственно, 1000 и 1500 мл за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия — до 10 000 ЕД в/в. l Алиментарно-дистрофическая кома. Согревание больного, инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл/ 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёгких, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); l Гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной l инфузионной терапии и появлении признаков застоя — прессорные амины (допамин, норэпинефрин). l Алкогольная кома. Болюсное введение 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина; после интубации трахеи промывание желудка через зонд - целесообразное в течение 4 ч после последнего приёма алкоголя) до чистых промывных вод (10—12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл/10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёгких с возможным последующим переходом на раствор Рингера; болюсное или капельное введение до 120 мл 40% р-ра глюкозы, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии — прессорные амины (допамин, норэпинефрин). l Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5—1 мл 0,1% р-ра атропина. l Цереброваскулярная кома. Поскольку на догоспит. этапе оказ-я помощи невозм-на диф. диагностика ишемического и геморрагического инсультов, проводят только общее лечение. l При артериальной гипертензии — снижение АД до уровня, превышающ. привычные значения на 10 мм рт.ст., а при отсут-ии анамнестич. сведений — не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст. l Купирование артериальной гипотензии проводят в три этапа: l - в/в медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или преднизолона в дозе 60—150 мг; l - при неэффективности — полиглюкин в дозе 50—100 мл в/в струйно, далее капельно в объёме до 400—500 мл; l - при неэффек-ти — кап-ое введ-е допамина (5—15 мкг/ кг/мин). l При тяж-м теч-ии для уменьшения капилляр. проницаемости, улучшения µ-циркуляции и гемостаза — болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитич. активности — капельное введение апротинина в лозе 300 000 КИЕ. l Нейропротектив. тер-я: при превалир-ии призн-в очагового пораж-я коры больших полуш-й (речев. наруш-ия и др. изм-ия высших психич. ф-ций) над общемозг. симпт-кой (ясное созн-е или лёг-е оглуш-е) допустимо введ-е пирацетама (6—12 г в/в). l Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин. при сохранении судорожного синдрома— диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; капельное введение раствора Рингера (МНН — натрия хлорида р-р сложный) со скоростью 125- 150 мл/ч, декстрана [ср. мол. масса 30 000—50 000] (реополиглюкина) (100мл/ч). l Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 1000—1500 мл/ч, гидрокортизон до 125 мг. l Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40% р-ра глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл р-ра с учётом уже введённого количества) сначальной скоростью 1000-1500 мл/ч под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины в легких. 7.1Гипертонический криз – клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением АД до индивидуально высоких величин, субъективными и объективными проявлениями церебральных, сердечно-сосудистых и общевегетативных нарушений. 7.2Тактика оказания медицинской помощи Неосложнённый гипертензивный криз: 1. Положение больного - лежа с приподнятым головным концом. 2. Контроль ЧСС, АД каждые 15 минут. 3. Снижение АД постепенное на 15-25% от исходного или ≤160\110 мм рт.ст. в течение 12-24 часов. 4. Применяют пероральные гипотензивные лекарственные средства (начинают с одного препарата): нифедипин, каптоприл, пропранолол, бисопролол, метопролол). 5. Снижение и стабилизация периферического сопротивления сосудистого русла головного мозга - винкамин 30 мг При сочетании повышенного систолического артериального давления и тахикардии: Пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) -внутрь10-40 мг; Клонидин (препарат центрального действия) – под язык 0,075-0,150 мг. При преимущественном повышении диастолического артериального давления или равномерном повышении систолического артериального давления и диастолического артериального давления: Каптоприл (ингибитор АПФ) – сублингвально 25 мг; Нифедипин (блокаторы кальциевых каналов II типа, дигидропиридины) - сублингвально 10-20 мг. Осложненный гипертензивный криз: 1.Санация дыхательных путей. 2.Оксигенотерапия. 3.Венозный доступ. 4.Лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору гипотензивных препаратов. 5.Антигипертензивную терапию проводят парентеральными препаратами. 6.Снижение АД быстрое (на15-20% от исходного в течение часа, затем за 2-6 часов до 160 и 100 мм рт.ст.(возможен переход на пероральные лекарственные средства). § Анафилактический шок — наиболее тяжёлая форма аллергической реакции немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов. Симптомы анафилактического шока возникают в течение первых минут после инъекции лекарств или в течение 2 ч после приема пищи, причём быстрота развёртывания симптоматики напрямую связана с тяжестью течения шока. В некоторых случаях признаки шока развиваются в течение нескольких секунд. При лёгком течении больные жалуются на головокружение, шум в ушах, слабость, ощущение жара, одновременно снижается АД. Для тяжёлого течения характерны потеря сознания, резкое падение АД до неопределяемых значений. У 30% больных развивается отсроченная реакция (поздняя фаза) на аллерген: постепенно все симптомы анафилактического шока стихают, но спустя 2—24 ч усиливаются вновь. Неотложная помощь § Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм. Остановить парентеральное введение ЛС. § В зависимости от этиологии, данный этап состоит из следующих действий: § Останавливают парентеральное введение ЛС, накладывают жгут выше места инъекции на 25 мин (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1—2 мин). § Удаляют из ранки жало насекомого с помощью инъекционной иглы. § К месту инъекции ЛС или ужаления прикладывают пузырь со льдом или грелку с холодной водой на 15 мин. § Обколоть крестообразно, в 5—6 точках, место инъекции или ужаления насекомого 0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина) с 5 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Противошоковые мероприятия § Обеспечивают проходимость дыхательных путей: укладывают больного (с опущенной головной частью), поворачивают его голову в сторону, во избежание аспирации рвотными массами, выдвигают нижнюю челюсть больного, удаляют съёмные зубные протезы при их наличии. § Немедленно вводят 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина) в/в. При необходимости повторные инъекции делают каждые 5-20 мин, контролируя АД. § Обеспечивают доступ для внутривенного введения, после чего начинают восстанавливать ОЦК путем инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида с объемом введения не меньше 1 л для взрослых и из расчёта 20 мл на 1 кг массы тела — для детей. § Парентеральные глюкокортикоиды: преднизолон в дозе 90— 150 мг (детям 2— 12 мес — 2—3 мг на 1 кг массы тела, детям с 1 года до 14 лет — из расчёта 1—2 мг/кг массы тела) в/в струйно. 1.5Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 10 % ОЦК. В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается: • при суицидальных попытках (вскрытие вен), • внематочной берем-сти, прервавшейся разрывом трубы, • самопроизвольном разрыве селезенки, • язвенном кровотечении и т. п. В большинстве случаев патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и от механизма ее возникновения (объема и характера травмы). В течении геморрагического шока выделяют 3 стадии. 1 стадия - компенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере 15—25 % ОЦК (до 1300 мл крови). Артериальное давление при этом снижается незначительно, наблюдается умеренная тахикардия. II стадия - декомпенсированного, обратимого шока сопровождается кровопотерей в 25—45 % ОЦК (1300—1800 крови), имеется снижение АД (систолического ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту. Ill стадия - необратимого шока наступает при острой кровопотере более 50 % ОЦК (2000—2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульс чаще 150 ударов в минуту. 1.6Травматический шок – это первая стадия тяжелой формы острого периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ, функций эндокринных желез. Пусковыми механизмами травматического шока являются: болевая и избыточная (афферентная) импульсация, острая массивная кровопотеря, травматизация жизненноважных органов, психическое потрясение. Классификация травматического шока • первичный – развивается в момент или непосредственно после травмы; • вторичный – развивается отсрочено, часто через несколько часов после травмы. Стадии травматического шока: • 1. Компенсированный (имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД, организм способен бороться) • 2. Декомпенсированный (имеются все признаки шока и резко выражена гипотензия) • 3. Рефрактерный шок (вся проводимая терапия безуспешна). 1.7Принципы борьбы с шоком • Наибольшее значение имеет раннее обезболивание пострадавшего, транспортная иммобилизация. • Пострадавших в состоянии травматического шока лечат комплексным применением ряда средств. Лечение имеет своей целью ликвидировать расстройства жизненно важных функций организма, вызванных шоком. 1.5Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 10 % ОЦК. В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается: • при суицидальных попытках (вскрытие вен), • внематочной берем-сти, прервавшейся разрывом трубы, • самопроизвольном разрыве селезенки, • язвенном кровотечении и т. п. В большинстве случаев патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и от механизма ее возникновения (объема и характера травмы). В течении геморрагического шока выделяют 3 стадии. 1 стадия - компенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере 15—25 % ОЦК (до 1300 мл крови). Артериальное давление при этом снижается незначительно, наблюдается умеренная тахикардия. II стадия - декомпенсированного, обратимого шока сопровождается кровопотерей в 25—45 % ОЦК (1300—1800 крови), имеется снижение АД (систолического ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту. Ill стадия - необратимого шока наступает при острой кровопотере более 50 % ОЦК (2000—2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульс чаще 150 ударов в минуту. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ § Кровотечение — выхождение крови из кровеносного русла. Массивные кровотечения из ЖКТ нередко яв-ся причиной развития угрожающего жизни геморрагического шока. КЛАССИФИКАЦИЯ Желудочно-кишечные кровотечения классифицируют по причине, локализации источника кровотечения, характеру (острые, профузные, рецидивные и повторные) и в зависимости от степени кровопотери. § Лёгкие (степень I). Состояние удовлетворительное. Однократная рвота или однократный оформленный стул чёрного цвета. ЧСС 80-100 в минуту; систолическое АД >110 мм рт.ст; диурез >2 л/сут. § Средней степени тяжести (степень II). Состояние больного средней степени тяжести. Повторная рвота кровью или мелена. ЧСС 100—110 в минуту; систолическое АД 100—120 мм рт.ст; диурез <2 л/сут. § Тяжёлые (степень Ш). Состояние тяжёлое; сознание нарушено вплоть до комы. Повторная рвота малоизменённой кровью, жидкий дёгтеобразный стул или стул по типу «малинового желе». ЧСС >120 в минуту; систолическое АД <90 мм рт.ст. Олигурия, метаболический ацидоз. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ § Когда началось кровотечение? Сколько времени продолжается? § Было ли употребление алкоголя накануне? § Страдаете ли Вы язвенной болезнью? Беспокоили ли ранее боли в эпигастральной области (подозрение на обострение язвенной болезни)? § Отмечаете ли в последнее время похудание и снижение аппетита (подозрение на злокачественное поражение)? § Возникают ли затруднения при глотании пищи (подозрение на патологию пищевода)? § Были ли другие формы кровотечения? Наблюдаетесь ли у гематолога (свидетельство гематологич-х заболеваний)! § Какие лекарства принимаете (многие препараты могут вызвать повреждение слизистой оболочки или обострение язвенной болезни)! § Изменился ли цвет и характер стула; имеется ли в нём примесь крови? § Терял ли больной сознание? ЛЕЧЕНИЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ § Основная задача СМП при ЖКК — экстренная госпит-ция б-го в хирур-ое отделение стационара. Следует вести мониторинг или контроль АД и ЧСС, поддерживать витальные функции в соответствии с общереанимационными принципами). § При наличии признаков геморрагич. шока (озноб, холодный пот,сниж-е наполн-я вен, нарастающ. тахикардия (ЧСС >100 в мин) и гипотония (АД<100 мм рт.ст.) начать перелив-е жид-ти в/в капельно: гидроксиэтилкрахмала 400 мл, раствор глюкозы 5% — 400 мл, раствор натрия хлорида 0,9% — 400 мл. § Если у больного нет признаков геморрагического шока, то не стоит торопиться с инфузионной терапией. § При кровотечении из верхних отделов пищеварит. тракта: § в/в медл., в теч. 2 мин фамотидин 20 мг (1 ампулу предвар-но развести в 5-10 мл 0,9% р-раNaCl), в/в капельно (допустимо п/к введение) октреотид 0,1 мг (аналог соматостагина). § При кровотечении на фоне активации фибринолиза (паренхиматозное кровотечение или длительная кровопотеря): в/в кап. ε-аминокапроновая кислота 5% — 100 мл (5 г), однако, её эффективность при профузном кровотечении невысока. |