лок д-е низк т. Местное повреждение холодом называется отморожением, у него выделяют два периода дореактивный (от собственно отморожения до восстановления температуры тела) и реактивный, начинающийся после отогревания
 Скачать 491.05 Kb.
|
|
Местное повреждение холодом называется отморожением, у него выделяют два периода : дореактивный (от собственно отморожения до восстановления температуры тела) и реактивный, начинающийся после отогревания. Особенностью отморожения является то, что морфологические изменения ткани, обусловленные накопившимися биохимическими нарушениями гомеостаза, происходят только в реактивном периоде, в связи с чем при отогревание поврежденного участка необходимо проводить быстро, для ограничения повреждающего действия холода. При действии НТ в цитоплазме образуются микрокристаллы льда, которые в дальнейшем сжимают и повреждают клеточную мембрану, осаждаются липопротеиды, нарушается структура белка а так же снижаются обменные процессы внутри клетки за счет нарушения структуры и свойств ферментов. В результате этого повышается проницаемость мембраны для натрия, в результате чего может возникать осмотический шок. Нарушением метаболизма объясняется снижение утилизации тканями кислорода и глюкозы, что ведет к энергодефициту охлаждаемой ткани в дореактивный период. Раздражение местных холодовых рецепторов ведет к возбуждению симпато-адреналовой системы, выбросу вазопрессорных веществ и к дальнейшему спазму сосудов, оттоку оксигенированной крови в обход поврежденного участка, гипоксии тканей, и усугублению их энергодефицита. В результате действия гипоксии, а так же из-за непосредственного действия холода в тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины, сульфаты, фосфаты, пировиноградная и молочная кислоты, что обусловливает развитие ацидоза. Накопление вазоактивных веществ и их действие на сосуды приводит к углублению "кризиса микроциркуляции". Гистамин и серотонин, являясь антогонистами катехоламинов, вызывают дилатацию метартериол, что после повышения тканевой температуры приводит к усиленной эсудации плазмы. Компенсаторно повышается выработка катехоламинов, но за счет действия кининов, гистамина и серотонина их действие на прекапиллярные сфинктеры (артериолы, метартериолы) оказывается слабым, но зато вызывает спазм посткапиллярных сфинктеров (венул), что приводит к усилению эксудации и массивному шунтированию крови в обход капилляров. В результате перфузия тканей продолжает ухудшаться, а "кислородная задолженность" растет. За счет превалирования анаэробного пути окисления развивается "метаболическая токсемия", оказывающая повреждающее действие не только на ткани в зоне отморожения, но и на внутренние органы, нарушения в работе которых усугубляет изменения трофики, в первую очередь микроцируляции, что в конечном счете приводит к некрозу.   |