лабораторная. Лабораторне_заняття_7_Лігатури_Станіуса. Мета роботи. Визначення ролі різних відділів серця жаби в забезпеченні автоматії. Завдання. Ознайомитися із явищем автоматії. Провести віртуальний експеримент Лігатури Станіуса
 Скачать 29.07 Kb.
|
|
Лабораторне заняття з ФЛТ № 7. Лігатури Станіуса. Мета роботи. Визначення ролі різних відділів серця жаби в забезпеченні автоматії. Завдання. Ознайомитися із явищем автоматії. Провести віртуальний експеримент «Лігатури Станіуса» Хід роботи. 1. Повторити теоретичний матеріал за темою роботи. Відповісти на наступні питання: - Які цитологічні та фізіологічні характеристики р-клітин серця? У центрі пазухо-передсердного вузла розміщені провідні кардіоміоцити першого типу – пейсмейкерні клітини (Р-клітини), або водії ритму. Це невеликі клітини полігональної форми,у саркоплазмі дуже мало невпорядкованих міофібрил, які не мають упорядкованої орієнтації, Т-система відсутня, багато піноцитозних пухирців та кавеол – ці клітини генерують імпульси до скорочення. Пейсмейкерні клітини багатокутної форми з діаметром до 10 мкм, в них міститься невелика кількість міофібрил, Т-трубочки відсутні. Р-клітини здатні спонтанно генерувати (відбувається деполяризація їх клітинних мембран) приблизно 70 електричних імпульсів за хвилину і передавати ці імпульси збудження іншим типам провідних та скоротливих кардіоміоцитів, тому ці клітини називають водіями ритму. Джерелом цих імпульсів є так званий кальцієвий осцилятор. Принцип його дії полягає у періодичних змінах концентрації іонів Са2+ у системі цитозоль - цистерни гладкої саркоплазматичної сітки, завдяки наявності білка - каналу Са2+ -АТФ-ази. Особливістю саркоплазми кардіоміоцитів є велика кількість мітохондрій. Саркоплазматична сітка розвинена слабо і не утворює великих термінальних цистерн. Т-трубочки кардіоміоцитів заходять всередину на рівні Z-ліній. Вони вистелені базальною мембраною, що розміщені ззовні від сарколеми. Функція Т-трубочок кардіоміоцитів-одночасного скорочення всіх міофібрил. Джерелом цих імпульсів є так званий кальцієвий осцилятор. Принцип його дії полягає у періодичних змінах концентрації іонів Са2+ у системі цитозоль - цистерни гладкої саркоплазматичної сітки, завдяки наявності білка - каналу Са2+ -АТФ-ази. - Про що говорять міогенна і нейрогенна теорії автоматії серця? У минулому столітті існувало 3 основних теорії автоматії серця. Прохаска і Мюллер висунули нейрогенну теорію, вважаючи причиною його ритмічних скорочень нервові імпульси. Гаскелл і Енгельман запропонували міогенну теорію, згідно з якою імпульси збудження виникають у самому серцевому м'язі. Існувала теорія гормону серця, який виробляється в ньому і ініціює його скорочення. Автоматію серця можна спостерігати на ізольованому серці за Штраусом. У 1902 р. застосувавши таку методику, Томський професор А.А. Кулябко вперше оживив людське серце. Гістологічними дослідженнями в ділянках серця, на які вказували результати дослідів X. Станніуса, було виявлено скупчення двох родів клітин: нервових (вузли Ремака, Людвіга та Бідцера) і особливих нетипових, специфічних м’язових клітин, що мають вигляд ембріональних, недорозвинених кардіоміоцитів, так звані p-клітини. Вони разом з іншими такими ж клітинами, розташованими і в інших ділянках серця, утворюють провідну (специфічну) систему серця.. На підставі наведених даних було висунуто дві теорії автоматії серця; одна з яких — нейрогенна теорія — пов’язувала ритмічні скорочення серця з діяльністю внутрішньосерцевих нервових клітин, а друга — міогенна теорія— вбачала причину автомати в активності нетипових м’язових клітин серця. - Які йонні механізми генерації пейсмейкерного потенціалу? В клітинах провідної системи відсутній справжній потенціал спокою, а є повільна спонтанна діастолічна деполяризація, яка обумовлена самовільним збільшенням у діастолу проникності мембрани для іонів Са2+. Внаслідок цього в клітині нагромаджуються позитивні іони, негативний заряд внутрішньої поверхні клітинної мембрани зменшується і як тільки мембранний потенціал досягає приблизно рівня -60 мВ, спонтанно виникає потенціал дії, що поширюється провідною системою, а звідти на скоротливий міокард. Потенціал дії клітин провідної системи поділяється на такі ж фази, як і у скоротливих кардіоміоцитів і в основі їх розвитку лежать приблизно такі ж іонні механізми. Проте існують деякі відмінності: фаза швидкої деполяризації – більш повільна, реверсії потенціалу не відбувається, фаза плато – коротша, що зумовлено швидшою інактивацією Са2+– каналів. Стимуляція парасимпатического нерва, Що іннервує тканини синусно-предсердного вузла, гіперполяризує мембрану і тим самим зменшує швидкість виникнення препотенціалу дії. Ацетилхолін відкриває ацетилхолин-залежні K+-канали в пейсмейкерних клітинах, підвищуючи проникність мембрани для іонів K. Крім того, ацетилхолін активує мускаринові M2-рецептори, що приводить до пониження рівня цАМФ в клітинах і уповільнення відкриття повільних Ca2+-каналів в період діастоли. У результаті сповільнюється швидкість діастолічної деполяризація. Стимуляція симпатичних нервів прискорює деполяризацію і збільшує частоту генерування ПД. Норадреналін+b1-адренорецепторами=підвищує внутрішньоклітинний зміст цАМФ, відкриває Ca2+канали, збільшує струм іонів Ca2+в і прискорює діастолічну деполяризацію. - Яка природа атріо-вентрикулярної затримки? Атріовентрикулярний вузол являє собою єдине електричне з'єднання між передсердями та шлуночками і має найнижчу швидкість провідності серця. Збудження передається до порожнин шлуночків з великою затримкою. Ця затримка, яка відповідає часу PQ на ЕКГ. В ділянці передсердно-шлуночкового вузла має місце затримка проведення збудження, котра виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення (2-5 м/с). Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0,1 с – шлуночки). Причини малої швидкості проведення збудження по волокнам передсердно-шлуночкового вузла є: малий діаметр волокон; відсутність нексусів; невелика амплітуда ПД (60-70 мВ). Мала швидкість розвитку ПД (в цих клітинах розвиток ПД має не натрієву, а кальцієву природу, тому розвивається повільно). 2. Занести результати до таблиці. Таблиця 2. Результати експерименту "Лігатури Станіуса"
3. Зробити висновок. Висновок. |