|
|
метаболический синдром. Метаболический синдром Презентацию
Метаболический синдром Презентацию подготовила Студента 3 курса 306 группы Алларт Елена Основными составляющими МС являются: абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность (ИР), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)/СД2, гиперинсулинемия (ГИ), атерогенная дислипидемия, АГ, ранний атеросклероз/ИБС, протромботическое состояние, стеатоз печени и др Главным критерием диагностики МС (Международная диабетическая федерация, 2005) является наличие у пациента абдоминально-висцерального ожирения: окружность талии 94 см и более у мужчин и 80 см и более у женщин для представителей европеоидной расы. Для постановки диагноза МС ожирение должно сочетаться как минимум с двумя из четырех критериев: 1) уровень триглицеридов (ТГ) в крови более 1,7 ммоль/л или проведение специфического лечения; 2) уровень холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в крови менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин или проведение специфического лечения; 3) гипергликемия натощак (уровень глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД-2); в этом случае рекомендуется провести глюкозотолерантный тест; 4) уровень артериального давления (АД) 130/85 мм рт. ст. и более или проведение гипотензивной терапии при наличии ранее диагностированной АГ. Инсулинорезистентность (ИР) — нечувствительность инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) к действию инсулина при его достаточной концентрации в крови ИР — полигенная патология, в развитии которой имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адреноре-цепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля проявляется не сразу. Однако, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе, а затем и СД 2 типа Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (липотоксический эффект). Известно, что ФНО-α может потенцировать инсулинорезистентность и секрецию лептина путем воздействия на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы. В свою очередь лептин регулирует пищевое поведение путем воздействия на гипоталамический центр насыщения, повышения тонуса симпатической нервной системы; подавляет термогенез в адипоцитах и синтез инсулина, воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспортирование глюкозы. При ожирении наблюдается лептинрезистентность. Предположительно, гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы, в частности на АКТГ-релизинг фактор. Так, при МС часто отмечается незначительно выраженный гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД: − стимуляция симпатоадреналовой системы (САС); − стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); − блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличением чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям); − повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям; − стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления). Инсулин через протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарного, инсулиноподобного, трансформирующего и фактора роста фибробластов), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ. Диагностика. Итак, поскольку главными звеньями патогенеза МС являются ожирение и ИР, для предотвращения их появления и прогрессирования необходимо вести правильный образ жизни: исключить избыточное потребление жиров и легкоусвояемых углеводов, регулярно выполнять физические нагрузки, минимизировать стрессовые ситуации, отказаться от употребления алкоголя и курения. При появлении первых симптомов МС необходимо начать лечение ожирения, гипергликемии, АГ и дислипидемии. Для снижения массы тела при ожирении назначают низкокалорийную диету: на 500–600 ккал/сут меньше обычного потребления. В этом случае масса тела снижается на 0,5 кг в неделю. Пациентам, страдающим СД-2, рекомендуется соблюдать строгую диету с низким содержанием жиров и большим количеством сложных углеводов. Традиционная диетотерапия и интенсивная медикаментозная терапия (препараты сульфонил мочевины, инсулин и др.) снижают уровень гипергликемии и риск осложнений СД-2 более чем на 10%. Чем больше компонентов МС выявляется у пациента, тем выше риск развития сердеч-нососудистых заболеваний и ранней смертности. В частности, риск развития ИБС у мужчин при наличии 4–5 компонентов МС увеличивается в 3,7 раза, а риск развития СД2 – в 24,5 раза. |
|
|
Скачать 1.68 Mb.