Главная страница
Навигация по странице:

  • Этанол - одноатомный низкомолекулярный спирт, обладающий выраженной гидрофильностью и хорошо растворимый в липидах. 20-30%

  • 70-80 %

  • Окисление этанола проходит в два этапа

  • 1.окисление этанола до ацетальдегтдаNAD+ - зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ)

  • 3. окисление этанола до ацетальдегида каталазой

  • III этап: образование Ацетил-КоА из уксусной кислоты Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы

  • ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭТАНОЛА!

  • Глицерол ! НАДН ЖК ! НАДФН ТАГ цитрата что приводит к ожирению печени

  • Нарушение структуры липидного слоя!

  • Помните, употребление алкоголя вредит вашему здоровью!

  • биохимия 6 нед срс Жансерик. Метоболизм этанола в организме


    Скачать 252.97 Kb.
    НазваниеМетоболизм этанола в организме
    Дата01.03.2022
    Размер252.97 Kb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлабиохимия 6 нед срс Жансерик.pptx
    ТипДокументы
    #377756

    Метоболизм этанола в организме


    Этанол - одноатомный низкомолекулярный спирт, обладающий выраженной гидрофильностью и хорошо растворимый в липидах.

    20-30% поступившего в организм этанола всасывается в желудке,

    70-80 % - в кишечнике, откуда он приносится в печень, а затем с током крови и в другие органы, в первую очередь в те, которые имеют хорошее кровоснабжение (мозг, мышцы, почки).

    2-10% этанола детоксицируется и выводится легкими и почками

    До 98 % этанола детоксицируется в печени

    При интенсивной мышечной работе (мышечная ткань составляет 40-42% от массы тела и обильно снабжается кровью) этанол окисляется быстрее, чем в покое, благодаря чему при больших физических нагрузках быстрее наступает и отрезвление.

    Окисление этанола проходит в два этапа:

    I этап. Образование ацетальдегида

    II этап. Образование уксусной кислоты из ацетальдегида

    I этап: метаболизм этанола до ацетальдегида

    в печени осуществляется тремя путями:

    1 - окисление этанола NAD+ - зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ);

    2 - МЭОС - микросомальная этанолокисляющая система;

    3 - окисление этанола каталазой.

    АДГ

    1.окисление этанола до ацетальдегтдаNAD+ - зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ)

    в цитозоле гепатоцитов

    С2Н5ОН + HAD+ ↔ СН3СНО + NADH + H+.

    2. окисление этанола до ацетальдегида с помощью МЭОС (микросомальная этанолокисляющая система)

    в цитозоле гепатоцитов (в микросомах)

    СН3СН2ОН + НАДФ + Н+ + О2 → СНзСНО + НАДФ + 2Н2О.

    при участии Р450 - зависимой микросомальной этанолокисляющей системы системы

    3. окисление этанола до ацетальдегида каталазой

    в цитозоле гепатоцитов (в пероксисомах)

    СН3СН2ОН + Н2О2 → СН3СНО + 2Н2О.

    II этап: образование уксусной кислоты из ацетальдегида

    в печени при участии АльДГ альдегиддегидрогеназ

    (альдегид: НАД-оксидоредуктаза КФ 1.2.1.3)

    СНзСНО + НАД+ + Н2О → СН3СООН + НАДН + Н+

    III этап: образование Ацетил-КоА из уксусной кислоты

    Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может "сгорать" в ЦТК, идти на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

    ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭТАНОЛА!
    • При непосредственном окислении больших количеств этанола и ацетальдегида существенно увеличивается количество восстановленных форм никотинамидных коферментов (НАДН, НАДФН)

    • «протонная интоксикация».

    Глюкоза

    3-ФГА

    Пировиноградная

    кислота

    лактат

    Ацетил-КоА

    Глицерол !

    НАДН

    ЖК !

    НАДФН

    ТАГ

    цитрата

    что приводит к ожирению печени

    и гипертриацилглицеролемии!!!

    ЦТК

    Избыток лактата:

    - гиперацидоз!
    • нарушение способности почек

    • к выведению уратов, что способствует развитию

      вторичной гиперурикемии!

    ЦТК

    ЭТАНОЛ

    ацетальдегид

    аминокислоты

    белки на экспорт

    Снижается

    секреция

    белков!

    ацетат

    Ацетил-КоА

    Цикл

    Кребса

    Связывает

    SH-группы глутатиона

    Активность

    глутатионпероксидазы

    Н2О2

    в клетке

    Нарушение

    структуры

    липидного слоя!

    неферментативно может ацетилировать

    SH-, NH2- группа белков

    микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС)

    Лекарственные

    вещества

    Нарушает

    метаболизм

    лекарственных

    средств!

    Гормоны

    (ускоренное

    окисление:

    тестостерона

    минералокортикоидов)
    • появление признаков

    • феминизации!
    • отечность периферических
    • тканей!

    потребления

    пищи

    (белков, витаминов)

    (1 г. этанола =

    7,1 ккал энергии)

    Наблюдается также повышенный распад витамина А, сопровождающийся явлениями гиповитаминоза,

    усиливается синтез холестерина и апопротеинов,

    выброс в кровь липопротеинов!

    ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ВСЕ ЭТИ НАРУШЕНИЯ НАРАСТАЮТ!

    Метаболизм метанола

    Токсическое действие на организм:

    нарушает окислительное фосфорилирование в системе тканевого дыхания, вызывая тем самым дефицит АТФ особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Все это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва.

    В результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и др) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.

    Помните, употребление алкоголя вредит вашему здоровью!

    Благодарю за внимание!


    написать администратору сайта