методы исследования внешнего дыхания. МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ. Методы функционального исследования внешнего дыхания
 Скачать 88.55 Kb.
|
Синдромы скопления воздуха и жидкости в плевральной полости. Синдром полости в легком. Синдром инфильтрации легочной ткани. Синдром спадения и гиповоздушности легочной ткани.Синдром уплотнения (инфильтрации) легочной ткани Причины: • бактериальные пневмонии (крупозные, очаговые); • туберкулез; . • сифилитическая гумма; • грибковые поражения; • периферический рак легкого; • метастазы опухолей; • инфаркт легкого; • отек легкого. Жалобы: 1) инспираторная одышка (при большом объеме поражения легочной ткани); 2) боль в грудной клетке; 3) кашель; 4) повышение температуры тела и др. Осмотр. ž форма грудной клетки нормальная, ее симметричность сохранена (при небольших участках уплотнения легочной ткани); ž пораженная сторона уменьшена (уплотнение легочной ткани сочетается с уменьшением ее в объеме, например, при фиброзном туберкулезе легких); ž пораженная сторона незначительно увеличена (уплотнение большого объема легочной ткани сочетается с увеличение ее в объеме, например, при долевой пневмонии). ž Пораженная сторона грудной клетки часто отстает в акте дыхания. При большом объеме пораженной легочной ткани выявляется цианоз. Пальпация Усиление голосового дрожания на стороне поражения Условия возникновения усиленного голосового дрожания: • большой объем уплотненной легочной ткани, • поверхностное расположение, • хорошая проходимость бронха, идущего к участку уплотненного легкого. При наличии жидкости в плевральной полости (сопутствующего экксудативного плеврита) можно выявить признаки синдрома гидроторакса. Перкуссия Звук притупленный (чаще) или тупой (реже). При наличии жидкости в плевральной полости (сопутствующего экссудативного плеврита) можно выявить признаки синдрома гидроторакса. Стадии крупозной пневмонии Клинически выделяют 3 стадии: стадия прилива (1-я стадия), уплотнения (красного и серого опеченения) (2-я стадия), разрешения (3-я стадия). В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный экссудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются). В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает идеальные условия для проведения и усиления любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, именно в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры. В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком. В 1-й и 3-й стадии этого процесса перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. 2-я стадия – тупой звук Изменение границ и экскурсии легких при синдроме уплотнения легочной ткани: • При уплотнении верхушки – мнимое уменьшение высоты верхушки и полей Кренига на пораженной стороне. • При уплотнении нижних долей –мнимое смещение вверх нижних границ легких на пораженной стороне. • Уменьшение экскурсии нижнего легочного края на пораженной стороне. Аускультация легких • При незначительном или очаговом уплотнении легочной ткани везикулярное дыхание становится ослабленным. Стадии крупозной пневмонии • 1-й и 3-й стадии этого процесса дыхание везикулярное ослабленное, выслушивается крепитация. • 2-я стадия – дыхание бронхиальное, звучные влажные хрипы. Лабораторная диагностика мокроты, бронхоальвеолярного лаваша (фибробронхоскопия) позволяют уточнить причину уплотнения легочной ткани. Например, выявление туберкулезных палочек указывает на туберкулезное происхождение уплотнения, атипичные клетки встречаются при раке легкого и т.д. В общем анализе крови: анемия, лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокие показатели СОЭ, СРБ. Рентгенологические методы исследования грудной клетки выявляют инфильтрацию, участки деструкции легочной ткани. Синдром обтурационного ателектаза представляет собой симптомокомплекс, сопровождающийся закупорку бронха. Причина: ž бронхогенный рак легкого или аденома бронха; ž опухоль или лимфатический узел, сдавливающие бронх извне; ž аспирация рвотных масс, крови, слизи, околоплодных вод (у новорожденных) и т.п.; ž попадание в бронхиальное дерево инородного тела; ž перегиб или травматический разрыв бронха Жалобы: Одышка (обычно инспираторная), кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке и др.. Осмотр. ž цианоз (результат возникающей гипоксемии) ž уменьшение пораженной половины грудной клетки ž втяжение межреберий и уменьшение межреберных промежутков в проекции ателектаза ž отставание пораженной стороны в акте дыхания (отчетливо заметно при полном ателектазе доли легкого). Пальпация позволяет выявить ослабление голосового дрожания (при неполном обтурационном ателектазе) или исчезновение голосового дрожания (при полном обтурационном ателектазе). Перкуссия. Перкуторный звук: - при неполном обтурационном ателектазе – притупленно-тимпанический; - при полном обтурационном ателектазе – тупой. Изменение границ и экскурсии легких при синдроме обтурационного ателектаза • При ателектазе верхней доли – уменьшение верхушки и поля Кренига на пораженной стороне. • При ателектазе нижней доли – смещение нижней границы вверх на пораженной стороне. • Уменьшение экскурсии легкого на пораженной стороне. Аускультация. ž ослабленное везикулярное при умеренной гиповоздушности легкого (неполный ателектаз); ž дыхание не выслушиваться (полный ателектаз легочной ткани). ž выслушивается крепитация (не всегда) при неполном спадении легкого. Бронхофония ž Ослаблена при умеренной гиповоздушности легкого (неполный ателектаз); ž Не выслушиваться (полный ателектаз легочной ткани). Инструментальная диагностика ž Рентгеновское исследование грудной клетки выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню. ž Компьютерная томография грудной клетки ž Бронхоскопия ž ФВД Синдром полости в легком Причина ž абсцесс легкого, ž кавернозный туберкулез легких, ž рак легкого в стадии распада, ž солитарная или истинная киста легкого (врожденная аномалия), ž эхинококковая киста, ž грибковые поражения легких (например, аспергиллез легких). Жалобы: • кашель с выделением мокроты. Если полость большая, то мокрота может выделяться в больших количествах (до 1000 мл в сутки). • одышка инспираторного характера; • боль в грудной клетке. Осмотр: • пораженная сторона увеличена при наличии крупной полости в легком, • пораженная сторона уменьшена при выраженном пневмосклерозе полости (лучше видно в верхних отделах легких, например, при фиброзно-кавернозном туберкулезе); • не изменена при небольшой полости в легком. • Пораженная сторона грудной клетки может отставать в акте дыхания. Пальпация грудной клетки: -Если полость достаточно крупная и расположена поверхностно и есть сообщение с бронхом, то голосовое дрожание усилено. -Глубокое расположение крупной полости или поверхностное расположение небольшой полости не изменяют голосовое дрожание. Сравнительная перкуссия легких: -При поверхностном расположении крупной или средней полости звук приобретает тимпанический оттенок. Чем крупнее такая полость, тем более отчетливым будет тимпанит. -При крупных (6-7 см и более) гладкостенных и поверхностно расположенных полостях может возникать металлический перкуторный звук. Изменение границ и экскурсии легких при синдроме полости в легком: • При наличии полости в верхней доле – мнимое увеличение верхушки и полей Кренига на пораженной стороне; • При наличии полости в нижней доле – мнимое смещение нижней границы вниз на пораженной стороне; • Уменьшение экскурсии легкого на пораженной стороне. Аускультация легких: Дыхание в месте расположения полости бронхиальное; При крупных полостях с гладкими внутренними стенками можно выслушать амфорическое дыхание; Влажные хрипы, как правило, звучные (звучность объясняется резонирующей способностью полости). Лабораторная диагностика при синдроме полости в легком Общеклинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови, направленные на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности (лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ). Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой (при количестве мокроты 500 мл в сутки теряется до 50 грамм белка), так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации. Бактериологическое исследование крови (посев крови на стерильность) при наличии клинико-лабораторных признаков сепсиса и/или длительной лихорадки. В анализе мокроты выявляются эластические волокна (признак деструкции легочной ткани любого генеза), пробки Дитриха. Инструментальная диагностика Рентгенологические исследования грудной клетки позволяет выявить полость в легком. Синдром скопления жидкости в плевральной полости. Основные причины скопления жидкости в плевральной полости: Накопление экссудата: пневмонии, бактериальные плевриты,метастазы в плевру; панкреатиты; системные заболевания соединительной ткани; инфаркт легкого; лейкозы; злокачественные новообразования легких и плевры. Накопление транссудата встречается при застойной сердечной недостаточности (при ИБС, пороках сердца, миокардите, кардиомиопатии и др.); нефротическом синдроме; циррозе печени; выраженном гипотиреозе. Основные клинические проявления при синдроме жидкости в плевральной полости: Жалобы болевой синдром (из-за трения листков плевры) при инфекционном происхождении экссудата в начале и в конце экссудации. чувство тяжести в пораженной половине грудной клетки и инспираторная одышка при значительном количестве жидкости в плевральной полости. Осмотр. сглаженность межреберий, увеличение пораженной половины грудной клетки, отставание этой половины грудной клетки при дыхании. Пальпация. при умеренном накоплении жидкости голосовое дрожание в зоне ее скопления ослаблено, при большом выпоте – исчезает. Перкуссия В зависимости от количества жидкости, можно выделить следующие перкуторные варианты: • менее 400 мл – перкуторно не выявляется; • 400мл- смещает границу на одно ребро; • 4000-6000 мл – тупость выявляется над всей пораженной половиной грудной клетки. Изменение границ и экскурсии легких при синдроме жидкости в плевральной полости • Смещение нижней границы вверх на пораженной стороне. • Косое расположение линии жидкости при экссудативном плеврите. • Уменьшение/ или исчезновение экскурсии легкого на пораженной стороне. Аускультация. дыхание везикулярное, ослабленное или отсутствует в зависимости от количества жидкости; треугольник Гарленда- бронхиальное дыхание, крепитация (зона Шкоды, зона компрессированного легкого). в начале и в конце экссудации может выслушиваться шум трения плевры обычно в течение короткого промежутка времени (от нескольких часов до нескольких дней). Лабораторная диагностика направлена, прежде всего, на выявление характера жидкости, скопившейся в полости плевры (экссудат, транссудат, кровь, лимфа). Инструментальная диагностика · Рентгеновское исследование грудной клетки выявляет уровень жидкости в плевральной полости. · УЗИ плевральных полостей позволяет выявить жидкость в плевральной полости и определить ее количество. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Основные причины развития скопления воздуха в плевральной полости: ž буллезная эмфизема легких; ž кавернозный туберкулезе легких; ž абсцессе легкого и др. Жалобы при скоплении воздуха в плевральной полости: • боль в грудной клетке (возникает внезапно и носит колющий характер); • одышка инспираторного характера; • иногда сухой кашель. Быстрое и выраженное спадание легкого может проявлять себя также тахикардией, потливостью, слабостью, головокружением. Осмотр больного с пневмотораксом: • цианоз (явно выражен при полном и, особенно, при клапанном пневмотораксе); • увеличение пораженной половины грудной клетки (при накоплении большого объема воздуха в плевральной полости); • отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (нередко пораженная сторона вообще не участвует в дыхании); • расширение яремных вен – проявление острой легочной гипертензии Пальпация при пневмотораксе: • Голосовое дрожание ослаблено (при небольшом скоплении воздуха в полости плевры) или вообще не определяется (при большом скоплении воздуха). • Если плевральная полость сообщается с бронхом- голосовое дрожание усилено. • При пальпации выявляются широкие межреберные промежутки. Перкуссия при пневмотораксе: • тимпанический перкуторный звук; • при клапанном пневмотораксе давление воздуха в плевральной полости обычно превышает атмосферное и перкуторный звук становится более высокочастотным и коротким. Изменение границ и экскурсии легкихпри пневмотораксе: • Мнимое увеличение верхушки и полей Кренига на пораженной стороне. • Мнимое смещение нижней границы вниз на пораженной стороне. • Отсутствие экскурсии легкого на пораженной стороне. Аускультация легких • Дыхание на стороне поражения либо ослаблено (при небольшом скоплении воздуха), либо отсутствует (при полном или клапанном пневмотораксе). • Но если пневмоторакс открытый, то на стороне поражения выслушивается дыхание бронхиальное с металлическим оттенком (громкие высокочастотные звуки). • Добавочные дыхательные шумы обычно не выслушиваются. Инструментальная диагностика Рентгеновское исследование грудной клетки выявляют отсутствие легочного рисунка в периферических отделах соответствующего гемиторакса, визуализируется очерченный край коллабированного легкого. Гидропневмоторакс – синдром скопления воздуха и жидкости в плевральной полости. Причина гидропневмоторакса: · Кавернозный туберкулез легких с нарушением целостности плевры; · Абсцесс легкого с нарушением целостности плевры; · Гангрена легкого; · Рак легкого; · Травма грудной клетки. Жалобы при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости: · Инспираторная одышка · Боли в грудной клетке · Кашель · Кровохарканье · Лихорадка Осмотр больного с гидропневмотораксом: • цианоз; • увеличение пораженной половины грудной клетки (при накоплении большого объема воздуха и жидкости в плевральной полости); • отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (нередко пораженная сторона вообще не участвует в дыхании); • сглаженные межреберные промежутки на стороне поражения; • расширение яремных вен. Пальпация при гидропневмотораксе: • Голосовое дрожание отсутствует на стороне поражения. Перкуссия при гидропневмотораксе: · В верхних отделах (над зоной воздуха) тимпанический перкуторный звук, в нижних отделах (над зоной жидкости) тупой звук; · На границе двух сред звук притупленно тимпанический. · Увеличение высоты стояния верхушек и полей Кренига, смещение нижней границы вверх. · Экскурсия нижнего края отсутствует на стороне поражения. Аускультация легких • Дыхание отсутствует. • Шум водяной дудки, шум плеска Гиппократа, шум падающей капли Лаэннека. Инструментальная диагностика Рентгенологическими признаками гидропневмоторакса является гомогенная тень высокой интенсивности, соответствующая наличию жидкости в вертикальном положении пациента и участком просветления выше уровня жидкости, также при этой патологии визуализируется коллабированное легкое. Начало формы Бронхообструктивный синдром. Причины: 1. бронхиальная астма, 2. острый бронхит, 3. хронический обструктивный бронхит, 4. эмфизема легких. Типичные жалобы при бронхообструктивном синдроме • экспираторная одышка (т.е. одышка с затруднением выдоха), которая возникает или усиливается во время физической нагрузки. В ряде случаев возникают приступы удушья. • кашель (как правило, с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты или без мокроты). • первичная эмфизема, при которой возникает коллапс бронхиол могут не сопровождаться кашлем. Осмотр • Положение сидя или стоя с упором на руки (как бы «виснут» на руках). • Изменение формы грудной клетки; • Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (в случаях тяжелой бронхиальной обструкции). • Положение сидя или стоя с упором на руки (как бы «виснут» на руках). • Изменение формы грудной клетки; • Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (в случаях тяжелой бронхиальной обструкции). Бочкообразная грудная клетка • увеличение размеров грудной клетки преимущественно в сагиттальном направлении (сагиттальный размер приближается или становится равным поперечному); • ребра имеют более горизонтальное направление; • межреберные промежутки расширены; надключичные ямки сглажены или выбухают; эпигастральный угол тупой. Клинические проявления правожелудочковой недостаточности: • отеки на нижних конечностях, • асцит, • увеличение печени, • вздутие яремных вен, • диффузный цианоз. Голосовое дрожание и бронхофония -ослаблены. Перкуссия легких: 1) коробочный перкуторный звук; 2) опущение нижних границ легких; 3) увеличением высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига. 4) ограничение подвижности нижнего края легких; Аускультация легких • Дыхание везикулярное жесткое с удлиненным выдохом. • При тяжелом приступе бронхиальной астмы может вообще не выслушиваться («немое легкое»). • выслушиваются свистящие и жужжащие сухие хрипы, могут быть дистанционные. Лабораторная диагностика при бронхиальной астме • в мокроте большое количества эозинофилов, • спирали Куршмана, • кристаллы Шарко-Лейдена. Инструментальная диагностика. • Уменьшение: ОФВ1 (менее 70% от ЖЕЛ), ФЖЕЛ, МВЛ, проба Тиффно. Синдром повышенной воздушности легких · Вторичная эмфизема легких- вызвана бронхиальной обструкцией и действием протеолитических ферментов в легких. · Первичная эмфизема легких встречается в 1-2% случаев. Наследственное отсутствие альфа-1-антитрипсина, защитных белков Жалобы при эмфиземе легких: • Одышка, смешанного характера. • Упорный кашель – если причиной гипервоздушности легких является бронхиальная обструкция. • Небольшого количества слизистой мокроты. Осмотр. Выдох через сомкнутые губы препятствует раннему спадению бронхиол во время выдоха и делает выдох более полным. • Пальпация позволяет выявить широкие межреберные промежутки и симметричное ослабление голосового дрожания. • Перкуссия. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком «коробочный». • увеличением высоты стояния верхушек легких; • расширение полей Кренига; • опущение нижних краев легких; • ограничение (исчезновение) подвижности нижнего края легких. • уменьшение границ относительной и абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких. • выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и ослабленная бронхофония. • на фоне бронхиальной обструкции (например, хронического обструктивного бронхита)-везикулярное жесткое с удлиненным выдохом, свистящие или жужжащие хрипы. Лабораторные методы исследования. • Лабораторные признаки основного заболевания. • эритроцитоз, увеличение гемоглобина, уменьшение СОЭ; • снижение напряжения О2 и увеличение СО2 в крови. Инструментальные методы исследования. • Рентгеновское исследование легких: повышение прозрачности легочных полей, опущение диафрагмы. Инструментальные методы исследования. Спирометрия. • Смешанный тип дыхательной недостаточности (обструктивный и рестриктивный) Снижение: ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОЕЛ, МВЛ, ОФВ1, Пробы Тиффно. |