Главная страница

методы исследования внешнего дыхания. МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ. Методы функционального исследования внешнего дыхания


Скачать 88.55 Kb.
НазваниеМетоды функционального исследования внешнего дыхания
Анкорметоды исследования внешнего дыхания
Дата19.04.2022
Размер88.55 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаМЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.docx
ТипИсследование
#485125
страница3 из 3
1   2   3

Синдром легочной гипертензии.Синдром «легочного сердца».Синдром Пикквика.


Синдром легочной гипертензии

Легочная гипертензия – это группа заболеваний с гемодинамической картиной прогрессирующего повышения легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и давления в легочной артерии (ДЛА), что приводит к дисфункции правого желудочка (ПЖ) и развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.

В норме систолическое давление в легочной артерии не превышает 30 мм рт. ст. (чаще в пределах 20-25 мм рт. ст.), а диастолическое колеблется в пределах 6-12 мм рт. ст.

        Причины ЛГ

•      Заболевания легких и/или гипоксемии: Хроническая обструктивная болезнь легких, интерстициальные заболевания легких (фиброз легких, саркоидоз, силикоз, асбестоз), нарушения дыхания во время сна, синдром Пикквика, высокогорная ЛГ, аномалии развития легких;

•      ЛГ вследствие обструкции легочных артерий: тромбоэмболическая ЛГ, ангиосаркома, другие внутрисосудистые опухоли, артериит, врожденные аномалии, паразитарные заболевания;

•      врожденные пороки сердца – сопровождающиеся перегрузкой правой половины сердца большим потоком крови (например, в случае дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородки);

•      легочная гипертензия вследствие патологии левых отделов сердца (систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, клапанные пороки, врожденная/ приобретенная обструкция приносящего/выносящего тракта левого желудочка)

•      идиопатическая (первичная) легочная гипертензия.

 

Опрос и осмотр при легочной гипертензии

•      одышка и снижение толерантности к физической нагрузке;

•      диффузный цианоз;

•      вздутие шейных вен и их пульсация;

•      признаки перегрузки и/или недостаточности правых отделов;

•      акцент II-го тона на легочной артерии.

 

Инструментальные методы исследования

•      На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях).

•      ЭхоКГ: увеличение давления в ЛА >25 мм.рт.ст., дилатация легочного ствола> 25 мм., увеличение полости правого желудочка и правого предсердия; гипертрофия стенки ПЖ, парадоксальное движение МЖП характерное для перегрузки давлением или объемом.

•      Катетеризация правых отделов сердца (КПОС) и легочной артерии проводится с целью определения гемодинамического типа ЛГ. Показатели КПОС: ср. давление в легочной артерии, давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), легочное сосудистое сопротивление (ЛСС)

Прекапиллярная форма ЛГ определяется при ср.ДЛА ≥25 мм рт. ст.; ДЗЛА ≤15 мм рт. ст.; ЛСС>3 ЕД. Вуда.

Такой гемодинамический вариант можно выявить при идиопатической ЛАГ, ЛГ вследствие патологии легких, ЛГ вследствие обструкции легочных артерий, в частности, при ХТЭЛГ, смешанных формах ЛГ.

Посткапиллярная форма ЛГ определяется при ср. ДЛА ≥25 мм рт. ст. и ДЗЛА>15 мм рт. ст.

Такой гемодинамический вариант характерен для ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца.

•      Ангиопульмонография традиционно считается наилучшим методом, позволяющим определить проходимость сосудов малого круга кровообращения (для исключения ТЭЛА).

 

Легочное сердце (cor pulmonale).

Легочное сердце- патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальной патологией.

 

Классификация «легочного сердца» по течению.

•      Острое легочное сердце (тромбоэмболия ветвей ЛА, массивный пневмоторакс, тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы и др.).

•      Подострое легочное сердце (частые затяжные приступы бронхиальной астмы, повторные тромбозы или эмболии мелких ветвей ЛА и др.).

•      Хроническое легочное сердце (хронические обструктивные и рестриктивные заболевания легких, поражение грудной клетки и позвоночника, ожирение и др.).

 

Опрос и осмотр

•      одышка и снижение толерантности к физической нагрузке;

•      жалобы основного заболевания;

•      диффузный цианоз;

•      вздутие шейных вен и их пульсация;

•      увеличение и болезненность печени, отеки.

•      акцент II-го тона и протодиастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапана легочной артерии) над легочной артерией;

•      относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся ослаблением первого тона у основания мечевидного отростка и протосистолическим шумом, усиливающимся при задержке дыхания на высоте вдоха (проба Риверо-Корвальо) и во время вдоха (проба Щербы).

 

Инструментальные методы исследования:

1.ЭКГ

2.Рентгенография легких. Рентгенологически острое и подострое легочное сердце проявляется увеличением правого желудочка, расширением дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хроническое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка, признаками гипертензии в малом круге кровообращения, расширением верхней полой вены.




3.     ЭХОКГ. При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.



4.     В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют полицитемию, уменьшение СОЭ.




 

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) – это тяжелая, остро развившаяся дыхательная недостаточность, обусловленная поражением паренхимы легкого. Cинонимом этого синдрома является шоковое легкое.

       Основные причины критических состояний

·        Диффузные инфекции легких;

·        Аспирация жидкости;

·        Сепсис;

·        Отек легких;

·        Вдыхание токсичных газов;

·        Состояния после пересадки легких;

·        Шоковые состояния.

 

Патогенез ОРДСВ

•      отек альвеолокапиллярной мембраны и респираторных бронхиол;

•      разрушение сурфактанта и ателектаз альвеол;

•      увеличение объема внутрилегочной жидкости;

•      образование гиалиновых мембран и др.;

•      активизация артериовенозных шунтов;

•      гипоксемия и позднее  гиперкапния.

 

Клиническая картина

•      Одышка.

•      Угнетение сознания (от ступора до комы).

•      Цианоз.

•      В 1-й стадии дыхание везикулярное жесткое и единичные сухие хрипы.

•      Во 2-й стадии дыхание становится ослабленным.

•      В 3-й стадии аускультативная картина в легких мозаичная: участки с сухими хрипами чередуются с зонами крепитации и влажными хрипами.

•      В 4-й стадии дыхание становится резко ослабленным, сохраняются разнокалиберные влажные хрипы.

 

Рентгенография легких.


Рентгенологические стадии ОРДС:

 I стадия — рентгенологические признаки диффузного интерстициального отека,

II стадия — множественные очаговые тени, не сливающиеся между собой,

III стадия — сливающиеся очаговые тени,

IV стадия — резко сниженная прозрачность легочных полей, множественные сливающиеся очаговые тени.

 

Синдром Пикквика -синдром ожирения-гиповентиляции, сердечно-легочный синдром больных ожирением.

Этапы патогенезе синдрома Пикквика:

•      гипоксемия приводит к развитию эритроцитоза;

•      постоянная гипоксемия и, особенно, гиперкапния приводят к снижению чувствительности дыхательного центра к снижению Рао2 и особенно повышению Расо2, в результате чего возникают периоды апноэ;

•      гипоксемия приводит к спазму артериол (рефлекс Эйлера-Лильестранда) и повышению давления в легочной артерии, что завершается формированием легочного сердца и т.д.

 

Жалобы:

•      выраженное ожирение;

•      сонливость в течение дня (независимо от положения тела) и нарушение ночного сна (из-за периодов апноэ);

•      нарушение дыхания во время сна (периоды апноэ продолжительностью 20-40 с и более, из-за которых больной часто просыпается);

•      одышка при физической нагрузке;

•      отеки на ногах;

•      мышечные подергивания;

•      головная боль после ночного сна и др.

 

Объективные методы исследования

Осмотр:

•      ожирение обычно выраженное (IIIIV степени);

•      багровая цианотичность;

•      отеки, расширение яремных вен.

Пальпация: резкое ослабление или исчезновение        голосового дрожания.

Перкуссия.

•      Нижний край легких приподнят, а их подвижность значительно ограничена.

•      Правая граница сердечной тупости расширяется вправо (из-за гипертрофии правого желудочка).

Аускультация легких:Дыхание везикулярное ослабленное, крепитация (из-за компрессии альвеол.

Лабораторная диагностика:

•      увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз),

•      повышение гемоглобина, 

•      снижение СОЭ,

•      артериальной крови отмечается гипоксемия (снижение Рао2) и гиперкапния (увеличение Расо2).

 

Инструментальная диагностика

•      Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы

•      Спирографическое исследование выявляет уменьшение ЖЕЛ, РОвдоха.

•      ЭхоКГ и ЭКГ - признаки гипертрофии правого желудочка.

•      полисомнография – метод, заключающийся в одновременной регистрации ЭКГ, электромиограммы мышц шеи, электроэнцефалограммы, величины ороназального потока воздухаРао2.

Дыхательная недостаточность


Дыхательная недостаточность (ДН)– состояние, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови, либо это достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма. В настоящее ДН рассматривается как патологический процесс, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Pa O2) меньше 60 мм рт. ст., а парциальное напряжение углекислого газа (Pa CO2) больше 45 мм рт. ст

ДН возникает при нарушении любого из компонентов дыхательной системы – легочной паренхимы, грудной стенки, кровообращения в МКК, состояния альвеолярно-капиллярной мембраны, нервной и гуморальной регуляции дыхания.

1.     ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

Поражение бронхов и респираторных структур легких наиболее частая причина ДН:

•      поражение бронхиального дерева (спазм, воспаление, дискинезия бронхов, инородные тела, нарушения дренирования мокроты);

•      поражение респираторных структур (инфильтрация, деструкция, дистрофия, склероз легочной ткани);

•      уменьшение функционирующей легочной паренхимы (ателектаз, удаление части легкого и др.

2.     Внелегочная дыхательная недостаточность:

•      нарушение центральной регуляции дыхания, угнетение работы дыхательного центра (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения мозга); 

•      нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневриты, миастения, столбняк, интоксикация, в том числе медикаментозная и др.);

•      поражение дыхательной мускулатуры(миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, диффузные болезни соединительной ткани, метаболические и другие расстройства);

•      ограничение подвижности ребер (кифоз и кифосколиоз, анкилозирующий спондилоартрит).

•      сращение или адгезия листков плевры (результат экссудативного плеврита);

 

Выделяют три типа дыхательной недостаточности: обструктивный, рестриктивный и смешанный.

Обструктивный тип возникает при нарушении бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, воспалительной инфильтрации и отека слизистой бронхов, увеличении количества вязкого секрета, деформации или органического поражения бронхов.

Причина: хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких.

Патогенез: нарушение проходимости бронхиального дерева.

Нарушение вентиляции и изменению газового состава крови.

Газов состав крови: гипоксемия и гиперкапния.

Рестриктивный тип обусловлен уменьшением объема легочной ткани, что имеет место при инфильтративных изменениях, плеврите, пневмофиброзе, ателектазе, после резекции легких, торакопластики. Рестриктивные нарушения могут быть обусловлены и внелегочными причинами: изменениями грудной клетки, нарушениями дыхательной мускулатуры, левожелудочковой недостаточностью, ограничением подвижности диафрагмы (при увеличении объема брюшной полости или болевом синдроме).

Причина:фиброзирующий альвеолит, фиброзе легочной ткани, поражение грудной клетки или плевры.

Патогенез: уменьшение объема легких и их вентиляции.

Смешанный тип недостаточности определяется, когда одновременно имеют место нарушения по рестриктивному и обструктивному типам.



Классификация ДН по степени тяжести



•      I степень ДН (одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные; вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует; цианоз обычно отсутствует);

•      II степень ДН (одышка возникает при выполнении незначительной физической нагрузки; отмечается быстрая утомляемость и умеренный цианоз; дыхательная мускулатура принимает участие во время одышки);

•      III степень ДН (одышка возникает при малейшей физической нагрузке и в покое; утомляемость и цианоз резко выражены; дыхательная мускулатура принимает участие в дыхании постоянно).

Степень

PaO2(mmHg)

SaO2(%)

Норма

>80

>95

I

60-79

90-94

II

40-59

75-89

III

< 40

< 75


Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

Конец формы
1   2   3


написать администратору сайта