Ибс. Снимок экрана 2022—09—20 в 7.28.23 PM. Методические рекомендации (22) Москва 2013 Главный внештатный специалист кардиолог Департамента здравоохранения
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST Методические рекомендации (№22) Москва 2013 Главный внештатный специалист кардиолог Департамента здравоохранения города Москвы А.В. Шпектор Утверждаю Первый зам. Руководителя Департамента здравоохранения города Москвы Н.Ф. Плавунов 5 августа 2013 года Согласовано Зам. председателя УМС Департамента здравоохранения города Москвы Л.Г. Костомарова 31 июля 2013 года Учреждение)разработчик: Департамент здравоохранения города Москвы, ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Составители: д.м.н., профессор А.В. Шпектор, д.м.н., профессор Е.Ю. Васильева Предназначение: для врачейFкардиологов, врачейFтерапевтов, врачей и фельдшеров скорой медицинской помощи, организаторов здравоохранения Данный документ является собственностью Департамента здравоохранения Правительства Москвы и не подлежит тиражированию и распространению без соответствующего разрешения Рецензенты: главный внештатный специалист по рентгеноF васкулярной диагностике и лечению МЗ РФ, академик РАМН, профессор Б.Г Алекян; главный внештатный специалист по рентгеноF васкулярной диагностике ДЗ города Москвы, членFкорр. РАН, профессор Д.Г. Иоселиани членFкорр. РАМН, профессор, Е.З. Голухова 3 Терминология ИБС – заболевание, обусловленное атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Хронические формы ИБС связаны с наличием стабильных бляшек, значимо (>50-70%) суживающих просвет сосуда и вызывающих ишемию при повышении потребности миокарда в кислороде. Самый частый клинический вариант – стенокардия напряжения. Острый коронарный синдром (ОКС) – острая форма ИБС, связанная, как правило, с нарушением целостности атеросклеротической бляшки и тромбозом коронарного сосуда. Исходно бляшки могут быть любого размера. Проблема заключается не в величине бляшки, а в тонкой, изъеденной воспалением покрышки, отделяющей некротическое ядро от кровотока. Если покрышка лопается, то чрезвычайно тромбогенное ядро вступает в контакт с кровью, что и приводит к тромбообразованию. Вследствие остро возникающей ишемии часть кардиомиоцитов может погибнуть. В этом случае говорят об инфаркте миокарда. Если преходящая ишемия не вызвала необратимых повреждений сердечной мышцы, то мы имеем дело с нестабильной стенокардией. Главным диагностическим критерием, отличающим острый инфаркт от нестабильной стенокардии, является динамика кардиоспецифических маркеров, указывающих на гибель кардиомиоцитов, прежде всего кардиоспецифических тропонинов. Так как маркеры повышаются в крови только через несколько часов от начала заболевания, то до их определения в качестве рабочего «входного» диагноза используется термин ОКС. Формы ОКС и острого инфаркта миокарда (ОИМ). Тактика лечения ОКС зависит, прежде всего, от того, имеется ли полная или только частичная окклюзия коронарной артерии. В первом случае всегда требуется скорейшая реперфузия и решение должно быть принято максимально быстро. При полной окклюзии крупной коронарной артерии возникает трансмуральная ишемия, самым быстрым и наглядным показателем которой является элевация сегмента ST на ЭКГ. Если подъем ST отсутствует, то кровоток, хотя бы частично, сохранен. Так как динамика ST является самым простым и быстрым неинвазивным способом оценить состояние коронарного кровотока, то по современной классификации ОКС делится на ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема ST. Как сказано выше, ОКС может быть только предварительным диагнозом. После определения в крови концентрации кардиоспецифических маркеров диагноз должен быть уточнен. Повышение уровня специфических маркеров говорит о развитии инфаркта миокарда. Отсутствие динамики указывает, что имеет место только нестабильная стенокардия. Классификация острого инфаркта миокарда строится так же, как классификация ОКС. Выделяют острые инфаркты с подъемом сегмента ST и острые инфаркты миокарда без подъема сегмента ST. Эта классификация вытеснила использовавшуюся ранее, основанную на наличии или отсутствии зубца Q. Зубец Q появляется слишком поздно и хуже коррелирует с состоянием коронарного кровотока. 4 Диагностика острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST Диагноз острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и динамики биомаркеров. Вспомогательную роль играет эхокардиография. Клиническая картина. Наиболее типичным клиническим проявлением ОИМ являются боли за грудиной, длящиеся более 20 минут и не снимаемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в шею, челюсть, руки, спину, эпигастрий. В ряде случаев боль за грудиной отсутствует и ощущается только в одном из этих мест. Нередко больной описывает ощущение не как боль, а как ощущение сдавления или удушья, локализованного за грудиной. Характерна выраженная вегетативная реакция: слабость, холодный пот, чувство страха. Дополнительными признаками, увеличивающими вероятность диагноза ОИМ, являются указания на стенокардию или перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, признаки атеросклероза в других сосудистых бассейнах, наличие факторов риска ИБС (возраст, пол, сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение, наследственность и т.д.). ЭКГ-диагностика. При подозрении на ОИМ ЭКГ должна быть снята как можно быстрее. Признаком ОИМпST является подъем сегмента ST > 2 мм у мужчин и > 1,5 мм у женщин в отведениях V2-3 и > 1мм в других отведениях при отсутствии признаков гипертрофии желудочков, блокады ножек пучка Гиса, синдрома WPW или ритма кардиостимулятора. При отсутствии изменений в 12 стандартных отведениях рекомендуется снять дополнительные: V3R-V4R, V7-9. Эти отведения необходимо регистрировать также при подъеме ST II, III, aVF для определения истинной распространенности поражения. Подъем сегмента ST в aVR при одновременной его депрессии в 8 и более отведениях характерен для обширных циркулярных инфарктов миокарда в случае тромбоза ствола левой коронарной артерии или тяжелого многососудистого поражения. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) резко затрудняет диагностику ОИМ. Диагностическое значение в этом случае имеет конкордантный подъем сегмента ST (подъем в тех отведениях, где комплекс QRS также направлен вверх). В то же время острая или предположительно острая БЛНПГ при наличии клиники имеет такое же значение как элевация ST. Синдром WPW и ритм кардиостимулятора, как правило, делают невозможной ЭКГ-диагностику ОИМ. Если ЭКГ снята очень быстро после начала ангинозного приступа, то подъем ST может не регистрироваться, а на ЭКГ имеются гигантские положительные зубцы Т. В этом случае необходимо мониторировать ЭКГ в динамике. 5 Лабораторная диагностика. Диагноз ОИМ должен быть в дальнейшем подтвержден повышением в крови кардиоспецифического тропонина или МВ-КФК. Учитывая, что они повышаются только через 6-8 часов лечение начинают естественно до их повышения. Тем не менее, если больной поступил поздно, более чем через 8 часов от начала клинической картины, нормальный уровень кардиоспецифического тропонина делает диагноз ОИМ сомнительным. Для более раннего подтверждения диагноза инфаркта может использоваться определение кардиоспецифического тропонина высокочувствительным методом. Эхокардиография должна проводиться всем больным с ОИМ как можно быстрее, прежде всего для оценки сократимости миокарда и выявления осложнений ( разрывы, дисфункция митрального клапана и т.д.). Проведение эхокардиографии не должно задерживать оказание экстренной помощи, прежде всего реперфузии миокарда. Отсутствие зон нарушенной сократимости и нормальная фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) требуют тщательного проведения дифференциального диагноза и исключения других причин болей в груди, в первую очередь тромбоэмболии легочной артерии и расслаивающей аневризмы аорты. Общие принципы лечения ОИМпST Обезболивание проводится путем внутривенного дробного введения наркотического анальгетика. Препаратом выбора является морфин (у фентанила слишком короткое действие, что часто требует повторных введений). Морфий должен вводиться дробно, что позволяет ограничиться минимально необходимой дозой. Мучительные ощущения, безусловно, должны быть сняты, однако попытка полностью устранить любые неприятные ощущения, чревата передозировкой (остановка дыхания, гипотония), особенно у пожилых больных. При необходимости анальгезирующий эффект морфия может быть усилен нейролептиками, однако риск остановки дыхания резко возрастает. Эта комбинация оправдана только в крайних случаях. Неэффективность морфия диктует необходимость вернуться к дифференциальному диагнозу и исключить разрыв миокарда, расслаивающую аневризму аорты, наркоманию. Нестероидные противовоспалительные препараты не должны применяться как из-за недостаточного антиангинального эффекта, так и из-за отрицательного влияния на течение ОИМ (блокируют действие ацетилсалициловой кислоты, нарушают процессы рубцевания и увеличивают риск разрыва миокарда). Реперфузия, восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии, является основой современного лечения ОИМпST. Она может быть проведена либо с помощью тромболитической терапии, либо путем экстренного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) со стентированием инфаркт-связанной артерии. Экстренное первичное ЧКВ является наиболее эффективным методом. Оно позволяет полностью восстановить коронарный кровоток более чем в 90% случаев с низким (3%) риском повторной окклюзии. Главным недостатком метода является потеря времени на транспортировку больного. 6 Тромболизис позволяет восстановить кровоснабжение только в 50-60% случаев, и его эффективность резко падает с течением времени по мере организации коронарного тромба. При этом он несет в себе высокие риски кровотечений. У значительной части пациентов тромболизис в принципе не может быть применен из-за исходных противопоказаний, указывающих на неприемлемый риск осложнений. Однако и при соблюдении всех противопоказаний внутричерепное кровоизлияние происходит в среднем у 1% пациентов. Даже в случае восстановления кровотока в артерии остается большой остаточный стеноз с высоким риском ретромбоза и рецидива инфаркта. Главным преимуществом тромболизиса по сравнению с первичным ЧКВ является возможность начать его немедленно, еще на догоспитальном этапе без потери времени на транспортировку больного. Тем не менее, по имеющимся данным, преимущества ЧКВ перед тромболизисом сохраняются, если потеря времени не превышает 2 часов. В настоящее время тромболизис рассматривается как вынужденный способ попытки экстренного восстановления кровотока при невозможности проведения ЧКВ в течение ближайших 120 минут. При этом, чем тяжелее состояние больного, тем больше ему показано стентирование. В первую очередь это относится к больным с кардиогенным шоком, застойной сердечной недостаточностью, жизнеугрожающими аритмиями, высоким риском кровотечения. Даже если пациенту был исходно проведен тромболизис - это рассматривается только как временная и вынужденная мера и ему все равно в течение ближайших суток должно быть проведено ЧКВ: при неэффективном тромболизисе – немедленно, а при эффективном не ранее 3 и не позднее 24 часов. При эффективном тромболизисе немедленное проведение ЧКВ не рекомендуется, так как пока продолжается действие тромболитика риск осложнений при внутрикоронарном вмешательстве резко возрастает. Это касается не только частоты кровотечений, но и риска диссекций и окклюзий коронарной артерии. Поэтому, если состояние больного стабильное и имеются признаки восстановления кровотока по инфаркт-связанной артерии, то разумнее подождать 3 часа, чтобы действие тромболитического препарата закончилось. Увеличение частоты неблагоприятных исходов при проведении ЧКВ на фоне тромболитической терапии заставило отказаться от тактики т.н. «усиленного ЧКВ», подразумевавшей проведение тромболизиса на догоспитальном этапе с последующим скорейшим, в течение 1 -2 часов, ЧКВ. Если есть возможность провести ЧКВ в течение 2 часов, то предпочтительней немедленно транспортировать больного без введения тромболитика. Для обеспечения проведения максимально эффективной реперфузии в кратчайшие сроки необходимо создание т.н. «инфарктной сети»: «Инфарктная сеть» охватывает все этапы проведения экстренной реперфузии: от вызова скорой помощи до введения катетера в коронарную артерию. 7 Для каждого из этих этапов существуют международные нормативы, рассчитанные таким образом, чтобы суммарное время от обращения к врачу до начала ЧКВ не превышало 2 часов. Решение о способе реперфузии принимает врач скорой помощи. У больного в первые 6 часов после начала болей, при невозможности проведения экстренной ЧКВ в течение ближайших 2 часов и отсутствии противопоказаний, он немедленно начинает догоспитальный тромболизис с последующей транспортировкой больного для проведения ЧКВ. Исключением могут быть пациенты в первые 2 часа обширного ОИМпST с большой зоной острой ишемии и низким риском кровотечений. Им тромболизис может быть проведен , если ожидаемое время до проведения ЧКВ > 60 мин. В случае проведения догоспитального тромболизиса в дальнейшем всем больным должно быть проведено ЧКВ, сроки проведения которого зависят от состояния больного и эффективности тромболизиса. При нестабильном состоянии пациента и отсутствии критериев эффективности тромболизиса ЧКВ должно быть проведено немедленно. При стабильном состоянии и наличии критериев эффективности тромболизиса ЧКВ должно быть проведено в интервале от 3 до 24 часов после тромболизиса. Позднее обращение к врачу. Способность тромболитиков растворить тромб быстро падает с течением времени от начала тромбообразования. Уже через 2 часа эффективность тромболизиса резко уменьшается, а через 12 часов риск осложнений преобладает над возможной пользой. ЧКВ позволяет открыть инфаркт-связанную артерию в любой срок. Его эффективность также падает с течением времени от начала инфаркта в связи с нарастающей необратимостью повреждения кардиомиоцитов в зоне некроза, но по имеющимся данным ЧКВ может улучшить исходы ОИМ даже через 24-48 часа после начала ангинозного приступа. 8 Антитромботическая терапия. При восстановлении кровотока в инфаркт-связанной артерии важнейшей задачей является предупреждение ретромбоза. Основой противотромботической терапии в настоящее время является т.н. двойная антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая кислота+ блокатор P2Y12 рецепторов тромбоцитов (клопидогрел или тикагрелор). Ее следует начинать как можно раньше с нагрузочных доз. При выполнении ЧКВ высокий риск тромбообразований возникает во время самой процедуры (введение инструментов в просвет артерии, травма стенки сосуда при баллонировании и стентировании). Это требует использования во время процедуры не только двойной антиагрегантной терапии, но и антикоагулянтов. В этом качестве может быть использован гепарин или прямой ингибитор тромбина - бивалирудин. В наиболее тяжелых случаях, при массивных внутрикоронарных тромбозах, к двойной антиагрегантной терапии добавляют комбинацию гепарина и наиболее мощные антиагреганты, блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. После успешного ЧКВ антикоагулянты отменяют и больной остается на двойной антиагрегантной терапии на 12 месяцев. В случае проведения тромболизиса, из-за высокого риска кровотечений, нельзя использовать блокаторы IIb/IIIа рецепторов. Нет данных о возможности применения бивалирудина и тикагрелора. В этом случае противотромботическая терапия ограничивается аспирином, клопидогрелем (нагрузочная доза не более 300 мг) и эноксапарином или фондапаринуксом. В связи с высоким риском ретромбоза эноксапарин или фондапаринукс не отменяют сразу, как после ЧКВ, продолжают подкожно в течение 7-8 дней. (Обычный нефракционированный гепарин не рекомендуется для подкожного введения в связи с плохим всасыванием и непредсказуемым эффектом!) Препараты, оказывающие влияние на гемодинамику В связи с успехами реперфузионной и антитромботической терапии роль этих средств уменьшилась. Β-адреноблокаторы назначаются при отсутствии противопоказаний перорально, начиная с небольших доз. Внутривенное введение β-блокаторов показано только при гиперкинетическом синдроме (артериальная гипертензия, синусовая тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности). У больных с высоким риском развития кардиогенного шока (пожилые пациенты с признаками сердечной недостаточности и тенденцией к гипотонии) назначение β-блокаторов целесообразно отложить до стабилизации состояния. В дальнейшем прием этой группы препаратов показан всем больным после перенесенного инфаркта при отсутствии противопоказаний. Наибольший эффект они оказывают у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ. Ингибиторы АПФ/ингибиторы рецепторов к АТII показаны прежде всего пациентам со сниженной ФВ ЛЖ, артериальной гипертензией и(или) сахарным диабетом. При отсутствии этих факторов их влияние на прогноз скромное. Как и β- адреноблокаторы, их назначают после стабилизации состояния больного, постепенно титруя дозы. 9 Нитраты на фоне реперфузии не оказывают дополнительного эффекта и не назначаются стандартно всем пациентам с ОИМ. Внутривенное введение нитроглицерина показано при артериальной гипертензии и острой левожелудочковой недостаточности при отсутствии гипотензии и поражения правого желудочка. При ранней постинфарктной стенокардии инфузия нитроглицерина может рассматриваться только как временная мера – этим пациентам показана экстренная коронарография и реваскуляризация миокарда. Применение таблетированных форм нитратов в острой стадии ИМ не рекомендуется. Антагонисты кальция не показаны для рутинного использования в острой стадии ИМ. В дальнейшем верапамил может быть использован для вторичной профилактики ИМ у больных с нормальной ФВ ЛЖ при наличии противопоказаний к β-адреноблокаторам. Пролонгированные дигидропиридины назначаются только при наличии дополнительных показаний (артериальная гипертензия, стенокардия). Коротко действующий коринфар противопоказан! Статины Статины входят в обязательную терапию при ОИМ. Начинать терапию следует как можно раньше и желательно с высоких доз (например, 80 мг аторвастатина или 40 мг розувастатина). В дальнейшем доза титруется по уровню ХС ЛПНП. Целевой уровень - < 1,8 ммоль/л. Продолжительность терапии неопределенно долгая. Препараты, не рекомендуемые у больных ОИМ (эффективность не доказана или доказан неблагоприятный эффект) В рандомизированных исследованиях не удалось подтвердить эффективность ряда вмешательств, применявшихся ранее для лечения ОИМ. К этим вмешательствам относится использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси, магнезии, профилактической инфузии лидокаина (у больных без устойчивых пароксизмов желудочковой тахикардии). Нет убедительных данных об эффективности т.н. метаболических препаратов и антиоксидантов. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ухудшать прогноз за счет блокирования действия ацетилсалициловой кислотыи замедления рубцевания. Последнее относится и к кортикостероидам, для применения которых требуются серьезные дополнительные показания (кардиогенный шок к ним не относится!). Алгоритм лечения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST Догоспитальный этап: При клиническом подозрении – немедленно снять ЭКГ в 12 отведениях. При необходимости зарегистрировать дополнительные отведения (V3R-4R, V7-9). При подтверждении диагноза немедленно дать нагрузочную дозу аспирина (250 -325 мг разжевать и рассосать). Провести обезболивание дробным внутривенным введением морфия. Начать мониторирование сердечного ритма (дефибриллятор наготове!). 10 Решить вопрос о способе реперфузии. Оптимальным является немедленная транспортировка больного в ближайший стационар, располагающий возможностями для проведения экстренного ЧКВ. Целевое время от первого контакта с больным до госпитализации не должно превышать 60 минут! Больной должен госпитализироваться первой же прибывшей по вызову бригадой СМП. Перед началом транспортировки для проведения ЧКВ больной должен в дополнение к ацетилсалициловой кислоте получить 180 мг тикагрелора или 600 мг клопидогреля. Стационар должен быть заранее оповещен о транспортировке пациента и подготовить к его приему ангиографическую операционную. Общее время от приезда бригады СМП до проведения ЧКВ не должно превышать 120 минут. При невозможности обеспечить первичное ЧКВ в течение 120 минут от первого контакта с больным, при давности болей <6 часов и отсутствии противопоказаний должен быть немедленно начат догоспитальный тромболизис. Перед началом больной должен принять в дополнение к ацетилсалициловой кислоте 300 мг клопидогреля (если пациенту более 75 лет, то только 75 мг), вводится эноксапарин или фондапаринукс. Время от приезда бригады СМП до начала тромболизиса не должно превышать 30 минут. После этого больной госпитализируется в стационар с возможностями проведения экстренного ЧКВ независимо от необходимого времени на транспортировку. Госпитализация пациента с ОИМ в стационар без возможности ЧКВ недопустима! Пациенты с давностью ангинозного приступа > 6 часов или наличием противопоказаний к тромболитической терапии должны госпитализироваться для проведения экстренного ЧКВ, даже если предполагаемая задержка его проведения > 2 часов. Стационарный этап. Первичное экстренное ЧКВ должно проводиться всем больным с ОИМпST поступившим в первые 24 часа от начала заболевания. Оптимальным является поступление пациента непосредственно в рентгеноперационную. Если такой возможности нет, то госпитализация осуществляется в кардиореанимацию и немедленно вызывается эндоваскулярный хирург. Больному снимается ЭКГ, берется кровь на анализы (кардиоспецифический тропонин, креатинин, калий, гемоглобин). Эхокардиография должна быть сделана как можно быстрее при условии, что она не замедляет проведение реперфузии. При принятии решения о проведении экстренного ЧКВ следует исходить из того, что это вмешательство проводится по жизненным показаниям и не имеет абсолютных противопоказаний. В случае наличия тяжелой сопутствующей патологии, определяющей ближайший неблагоприятный прогноз, решение принимается консилиумом. Время от момента поступления больного в стационар до введения инструмента в коронарную артерию (время «дверь-баллон») не должно превышать 60 минут. Перед началом ЧКВ необходимо проконтролировать, что больной на догоспитальном этапе получил клопидогрел (600 мг) или тикагрелор (180 мг). Если нет – дать немедленно. Во время процедуры вводится бивалирудин или гепарин. При массивном тромбообразовании – комбинация гепарина и блокатора IIb/IIIа рецепторов . Показано использование тромбаспирационного катетера. Тип стента зависит от диаметра сосуда, длины и локализации поражения, наличия или отсутствия сахарного диабета и 11 возможности длительной двойной антиагрегантной терапии. В острейшем периоде ОИМ у больных без кардиогенного шока кровоток восстанавливается только по инфаркт- связанной артерии. Больным после догоспитального тромболизиса также должно быть проведено ЧКВ. Время его проведения зависит от эффекта тромболитической терапии и состояния больного. Если тромболизис, судя по динамике ЭКГ, был эффективен (сегмент ST в отведении с исходным наибольшим подъемом снизился > 50%) и состояние больного стабильное, то ЧКВ, из-за риска осложнений на фоне действующего тромболитика, проводится не ранее 3, но и не позднее 24 часов. При нестабильном состоянии больного или/и неэффективном тромболизисе – немедленно. После проведения ЧКВ больной переводится в отделение кардиореанимации под мониторное наблюдение. Мониторируется ЭКГ, неинвазивное АД, sPO2. В обязательном порядке в 1 сутки должна быть проведена эхокардиография. ЭКГ регистрируется не реже, чем 1 раз в сутки. Продолжается двойная антиагрегантная терапия, начинается титрование дозы β - блокаторов и ингибиторов АПФ, назначаются высокие дозы статинов. При стабильном состоянии пациента через 48-72 часа он может быть переведен в кардиологическое отделение. В отделении продолжается подобранная в кардиореанимации терапия. Больные активизируются в пределах отделения. У больных с выявленным при экстренной ангиографии при поступлении многососудистым поражением и постинфарктной стенокардией полная реваскуляризация (ЧКВ оставшихся значимых стенозов или АКШ) должна быть проведена до выписки из стационара. Если в связи с поздним поступлением (> 24 часов от начала болей) ЧКВ в остром периоде не проводилось, то даже при отсутствии постинфарктной стенокардии в обязательном порядке должен быть проведен стресс-тест (при необходимости с визуализацией миокарда). При выявлении признаков ишемии показана коронарография для решения вопроса о реваскуляризации миокарда. Перед выпиской должна быть проведена повторная эхокардиография. Снижение ФВ ЛЖ также является показанием для коронарографии, если она не проводилась ранее. Обязательным является подробное разъяснение лечащим врачом больному принципов вторичной профилактики (диета, прекращение курения, физические нагрузки, контроль веса, половая жизнь, регулярный контроль АД и холестерина, прием лекарственных препаратов). В случае успешной полной реваскуляризации и неосложненного течения инфаркта с сохраненной ФВ ЛЖ длительность пребывания больного в стационаре может составить 5-7 дней. 12 Осложнения острого инфаркта миокарда Кардиогенный шок. Критериями диагноза являются стойкая гипотония (<90 мм рт ст.) при наличии признаков гипоперфузии органов (холодная, влажная кожа, вялость, заторможенность, олиго- анурия) при отсутствии гемодинамически значимых аритмий, гиповолемии, выраженной вагусной реакции и механических препятствий работе сердца. На отсутствие гиповолемии указывают признаки застоя крови в малом круге кровообращения и/или растяжение нижней полой вены при ультразвуковом исследовании. Наиболее точный признак – ДЗЛА < 18 мм рт ст. Признаками, указывающими на возможность рефлекторной вагусной реакции (рефлекс Бецольда-Яриша) является синусовая брадикардия у больного с нижним инфарктом миокарда. Подтверждается ex juvantibus: АД нормализуется после введения атропина и инфузии жидкости. Для исключения механических нарушений (разрывы миокарда, дисфункция сосочковых мышц) необходимо проведение ЭхоКГ. Принципы лечения кардиогенного шока: Стабилизация гемодинамики.При отсутствии быстрого эффекта от инфузии катехоламинов показана постановка внутриаортального баллонного контрпульсатора или других систем вспомогательного кровообращения. Экстренное ЧКВ или АКШ в независимости от давности развития ОИМ.Целью является наиболее полная реваскуляризация миокарда. Острая левожелудочковая недостаточностьлечится по обычным принципам: кислородотерапия, внутривенная инфузия нитроглицерина или нитропруссида в зависимости от уровня АД и внутривенное введение лазикса. Если простой ингаляции кислорода недостаточно, то показана неинвазивная вспомогательная вентиляция легких, а в наиболее тяжелых случаях – ИВЛ. Ортопноэ при острой левожелудочковой недостаточности не является противопоказанием для проведения экстренного ЧКВ! При необходимости больной должен быть интубирован и переведен на ИВЛ. Нарушения ритма сердца. На фоне острого ИМ многие гемодинамически незначимые виды нарушения ритма специального антиаритмического лечения не требуют. Проводится стандартная терапия, включая реперфузию и назначение, при отсутствии противопоказаний, β-блокаторов. Необходим контроль электролитного баланса, прежде всего гипо- и гиперкалиемии. Часто наиболее эффективным способом устранения жизнеугрожающих аритмий является экстренная реваскуляризация миокарда. Экстрасистолия, независимо от частоты и формы, специального лечения не требует, проводится стандартное лечение ОИМ с использованием β-блокаторов, контроль электролитов. Мерцательная аритмия. Гемодинамически значимые пароксизмы – внутривенное введение амиодарона, при н\эф – ЭИТ. В случае аритмогенного шока или альвеолярного отека легких – немедленная ЭИТ с последующим назначением кордарона. Гемодинамически незначимые пароксизмы – 13 контроль частоты ритма с помощью β-блокаторов. При сниженной ФВ ЛЖ – дигоксин, желательно в комбинации с β-блокаторами. Для профилактики тромбоэмболических осложнений во всех случаях показано добавление к терапии антикоагулянтов. У больных с мерцательной аритмией в анамнезе при проведении ЧКВ следует избегать постановки стентов с лекарственным покрытием, требующих длительной двойной антиагрегантной терапии. Желудочковые тахиаритмии • Неустойчивые (<30 cек) пароксизмы ЖТ: без нарушений гемодинамики – специального лечения не требуют, стандартное лечение ОИМ с использованием β-блокаторов. С нарушениями гемодинамики - кордарон (кордарон предпочтительнее лидокаина или новокаинамида, особенно при обширных ИМ и низкой ФВ) • Затяжные пароксизмы ЖТ: без нарушений гемодинамики – в/в введение кордарона, при н/эф – ЭИТ. С нарушениями гемодинамики – немедленная ЭИТ, с последующей инфузией кордарона • ЖТ типа «пирует» - в/в введение магнезии, при н\эф – ЭИТ. При рецидивах на фоне брадикардии – временная кардиостимуляция. • ФЖ – реанимационные мероприятия, ЭИТ, инфузия кордарона. Как можно быстрее ЧКВ! При остаточных неврологических нарушениях показана искусственная гипотермия. Брадиаритмии • СССУ – при стабильной гемодинамике специального лечения не требуется. Отменить все препараты, которые могут угнетать СУ. При гипотонии, устойчивой к однократному введению атропина – ВЭКС. • Нарушения АВ – проводимости: АВ-блокада I cт – специального лечения не требуется. АВ-блокада II ст с периодикой Венкебаха– отмена всех препаратов, ухудшающих АВ-проводимость, при гемодинамической нестабильности однократное введение атропина, при н\эф –ВЭКС. АВ-блокада II cт типа Мобитца – отмена всех препаратов, ухудшающих АВ-проводимость, установка внутрисердечного электрода для немедленного начала ВЭКС в случае нарушений гемодинамики. АВ- блокада III степени – ВЭКС. Ранняя постинфарктная стенокардия. У больных, которым уже проводилась экстренное ЧКВ, возобновление ангинозных болей, может быть связано с тромбозом стента или оставшимися значимыми стенозами. В любом случае это является показанием к немедленной коронарографии. Как сугубо временная мера может быть использована инфузия нитроглицерина, увеличение дозы β-блокаторов, назначение антагонистов кальция. Механические осложнения: Разрыв наружной стенки желудочка. При тампонаде показана пункция перикарда. Если сразу не наступила электро-механическая диссоциация - строгий постельный режим, максимально возможное снижение АД и ЧСС. 14 Попытки хирургического лечения малоэффективны. Наиболее эффективный способ профилактики – раннее первичное ЧКВ. Разрыв межжелудочковой перегородки и сосочковой мышцы являются показанием к оперативному лечению. При нестабильной гемодинамике необходимо использовать системы вспомогательного кровообращения. Эпистенокардитический перикардиттребует только обезболивания. Оптимально добиться этого можно увеличением дозы ацетилсалициловой кислоты. Других НПВС и кортикостероидов в острой фазе ОИМ лучше избегать. Как альтернатива при неэффективности одного аспирина, может быть использован колхицин. Тромбоз полости левого желудочка,если он возник, несмотря на проводящуюся двойную антиагрегантную терапию, считается показанием к добавлению к терапии антикоагулянтов. Оптимальная длительность такой «тройной терапии» неизвестна. При ее назначении необходимо учитывать степень риска кровотечений у данного больного. Вторичная профилактика инфаркта миокарда Вторичная профилактика инфаркта миокарда предусматривает, прежде всего, контроль факторов риска: курения, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, гипергликемии, гиподинамии, избыточного веса. У больных, продолжающих курить после перенесенного ОИМ , риск повторного инфаркта в 2 раза выше, чем у некурящих. Полный отказ от курения, вероятно, наиболее эффективная мера вторичной профилактики. Артериальное давление у больных перенесших инфаркт миокарда, не должно превышать 140\90 мм рт . ст., а у больных сахарным диабетом - 130\80 мм рт . ст. Концентрация ХС ЛПНП должна быть менее 1,8 ммоль/л, а гликированного гемоглобина – менее 7%. Больным рекомендуется диета с низким содержанием животных жиров. Желательно включение в меню не менее 2 рыбных блюд в неделю (предпочтительна жирная океаническая рыба). Приветствуется употребление свежих фруктов и овощей (диета типа средиземноморской). Ограничение калорийности необходимо при избыточном весе. При этом нужно ориентироваться не только на индекс массы тела (< 30 кг/м2), но и на окружность талии ( < 102 см у мужчин и < 88 см у женщин). Ограничение соли показано при артериальной гипертонии и (или) НК. Физическая активность является необходимым компонентом программы вторичной профилактики. Рекомендуются нагрузки средней интенсивности (типа быстрой ходьбы, плаванья, езды на велосипеде и т.п.) 30 мин в день не менее 5 дней в неделю. Не рекомендуются силовые нагрузки и занятия соревновательными видами спорта. Перед ее началом целесообразно провести стресс-тест для оценки функционального состояния пациента и определения порога физической нагрузки, не вызывающей возникновения ишемии миокарда. В идеале каждому больному программа должна быть разработана индивидуально. 15 Из лекарственных препаратов , прежде всего, показан неопределенно долгий прием ацетилсалициловой кислоты (80 - 100 мг в день). Оптимальная длительность приема блокатора P2Y12 рецепторов тромбоцитов в дополнение к ацетилсалициловой кислоте составляет 12 месяцев. Если было проведено стентирование, то минимальная длительность двойной антиагрегантной терапии составляет 1 месяц в случае постановки простого стента и не менее 6 месяцев при использовании стентов с лекарственным покрытием. При наличии факторов риска желудочно-кишечного кровотечения (кровотечение или/и язвенная болезнь в анамнезе, положительный тест на Hеlicobacter pylori), на время проведения двойной антиагрегантной терапии целесообразно профилактическое назначение ингибиторов протонной помпы. При непер еносимости ацетилсалициловой кислоты показан неопределенно долгий прием клопидогреля (75 мг/с ут.). При отсутствии противопоказаний больным после перенесенного ОИМ показаны В-блокаторы. Ингибиторы АПФ должны получать, прежде всего , больные со сниженной ФВ ЛЖ, артериальной гипертензией, сахарным диабетом, обширными передними инфарктами миокарда. Прием статинов обязателен и должен продолжаться неопределенно долго под контролем ХС ЛННП. Даже если исходно уровень ХС ЛПНП был ниже целевого уровня, прием небольших доз статинов показан, исходя из их способности подавлять воспаление в атеросклеротических бляшках и предотвращать их разрывы. В настоящее время нет оснований назначать для вторичной профилакт ики инфаркта «метаболические препараты», антиоксиданты, витамины. 16 Приложение Табл. 1 Допустимые задержки времени при лечении ОИМпST (по рекомендациям Европейского общества кардиологов): Задержка времени Целевое время От первого медицинского контакта до ЭКГ и постановки диагноза ≤10 мин От первого медицинского контакта до тромболизиса («первый медицинский контакт – игла») ≤30 мин От первого медицинского контакта до первичного ЧКВ («дверь-баллон»), в госпитале с возможностью проведения ЧКВ ≤60 мин Допустимое время для ЧКВ, когда первичное ЧКВ предпочтительнее чем тромболизис ≤120 мин (≤90 мин при раннем обращении и большой зоне ишемии), если данные условия не могут быть выполнены должен быть рассмотрен тромболизис Предпочтительно после успешного тромболизиса до ангиографии 3-24ч Табл.2 Противопоказания к тромболизису: Абсолютные противопоказания: 17 ОНМК геморрагического или неизвестного генеза в анамнезе Ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев Травма или опухоль центральной нервной системы или артериовенозная мальформация Недавняя травма/ операция/ повреждение головы (в предшествующие 3 недели) Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца Известные нарушения свертывающей системы (исключение - менструация) Расслаивание аорты Пункция c невозможностью прижатия в ближайшие 24 часа (печени и т.д.) Относительные противопоказания: Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев Прием оральных антикоагулянтов Беременность и 1 неделя после родов Рефрактерная гипертензия (систолическое артериальное давление >180 мм.рт.ст. и/или диастолическое артериальное давление >110 мм.рт.ст.) Прогрессирующая печеночная недостаточность Инфекционный эндокардит Обострение язвенной болезни Длительная или травматичная реанимация Табл. 3 Дозы антиагрегантной терапии при первичном ЧКВ Ацетилсалициловая кислота Нагрузочная доза 150-300 мг Клопидогрел Нагрузочная доза 600 мг перорально, с последующей поддерживающей дозой 75 мг/день. Тикагрелор Нагрузочная доза 180 мг перорально, с последующей поддерживающей дозой 90 мг 2 раза в день. Абциксимаб Внутривенно болюсно 0,25 мг/кг и инфузия 0,125 мкг/кг/мин (максимум 10 мкг/мин) в течение 12 ч. Эптифибатид Двойной болюс 180 мкг/кг в/в (с интервалом 10 мин) с 18 последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 18 ч Монафрам Внутривенно болюсно 0,25 мг/кг Табл. 4 Дозы антикоагулятной терапии при первичном ЧКВ: Нефракционированный гепарин 70-100 Eд/кг в/в болюсно, если не планируется использовать ингибиторы рецепторов ГП IIb/IIIa. 50-60 Ед/кг в/в болюсно с ингибиторами рецепторов ГП IIb/IIIa Эноксапарин 0,5 мг/кг в/в болюсно Бивалирудин 0,75 мг/кг в/в болюсно с последующей в/в инфузией 1,75мг/кг/ч до 4 ч, если это клинически оправдано. После прекращения инфузии в дозе 1,75 мг/кг/ч, может быть продолжена инфузия в уменьшенной дозе 0,25 мг/кг/ч, если это клинически необходимо. Табл. 5 Дозы тромболитических препаратов: Стрептокиназа 1,5 миллиона в/в за 30-60 минут Альтеплаза (tPA) 15 мг в/в болюс, далее 0,75 мг/кг в/в в течение 30 минут (максимальная доза 50 мг), затем 0,5 мг/кг в/в в течение 60 мин (максимальная доза 35 мг) Тенектеплаза (TNK- tPA) Однократно в/в болюсно: 30 мг при <60 кг 35 мг при 60 до <70 кг 40 мг при 70 до <80 кг 45 мг при 80 до <90 кг 50 мг при ≥90 кг Табл. 6 Дозы антиагрегатной терапии при тромболитической терапии: Ацетилсалициловая кислота Начальная доза 150-500 мг перорально Клопидогрел Нагрузочная доза 300 мг перорально в возрасте ≤75 лет, затем в поддерживающей дозе 75 мг/день. 19 Табл. 7 Дозы антикоагулятной терапии при тромболитической терапии: Нефракционированный гепарин 60 Ед/кг в/в болюсно с максимумом 4000 Ед с последующей инфузией 12 Ед/кг с максимумом 1000 Ед/ч в течение 24-48ч. Целевые значения АЧТВ: 50-70 с или увеличение в 1,5-2 раза по сравнению с контролем, мониторирование осуществляется через 3, 6, 12 и 24ч. Эноксапарин У пациентов < 75 лет: 30 мг в/в болюсно в течение 15 мин затем 1 мг/кг п/к каждые 12ч до выписки максимально до 8 дня. Первые две п/к дозы не должны превышать 100 мг. к к к Фондапаринукс 2,5 мг в/в болюсно, затем п/к в дозе 2,5 мг один раз в день в течение 8 дней или до выписки из госпиталя. Табл. 8 Дозы антиагрегантной терапии без реперфузионной терапии: Ацетилсалициловая кислота Начальная доза 150-500 мг перорально Клопидогрел 75 мг/день перорально Табл. 9 Дозы антикоагулятной терапии без реперфузионной терапии: Нефракционированный гепарин Одинаковые дозы с тромболитической терапией. Эноксапарин Одинаковые дозы с тромболитической терапией. Фондапаринукс Одинаковые дозы с тромболитической терапией. Табл. 10 Дозы антитромботческих препаратов у пациентов с хронической почечной недостаточностью ( клиренс креатинина <60мл/мин) 20 Ацетилсалициловая кислота Не требует коррекции дозы. Клопидогрел Не требует коррекции дозы. Прасугрел Не требует коррекции дозы. Нет опыта приема у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности/диализом. Тикагрелор Не требует коррекции дозы. Нет опыта приема у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности/диализом. Эноксапарин Не требует коррекции дозы болюса. При продолжении терапии после тромболизиса у пациентов с клиренсом креатинина <30 мл/мин п/к один раз каждые 24ч. Нефракционированный гепарин Не требует коррекции дозы болюса. Фондапаринукс Не требует коррекции дозы. Нет опыта применения у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности и диализом. Бивалирудин У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (СКФ 30-59 мл/мин) должна быть уменьшена доза начальной инфузии до 1,4 мг/кг/ч. Доза болюса не требует изменений. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (СКФ <30 мл/мин) и у пациентов на диализе бивалирудин противопоказан. Абциксимаб Нет рекомендаций. Эптифибатид У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (СКФ ≥30 и <5 мл/мин) показан в/в болюс 180 мкг с последующей инфузией 1,0 мкг/кг/мин. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (СКФ <30 мл/мин) эптифибатид противопоказан. |