1 RU ОДС ПОС-2. Методические рекомендации для практических занятий тема Патофизиология воспалительных и дистрофических поражений опорнодвигательного аппарата
 Скачать 97.29 Kb.
|
1 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, КОЖА И ПРИДАТКИ КОЖИ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ Тема № 1. «Патофизиология воспалительных и дистрофических поражений опорно-двигательного аппарата» Результаты обучения: После изучения данной темы студент -будет способен демонстрировать знания этиологии, патогенеза типовых нарушений опорно-двигательной системы и кожи - будет способен провести патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных - будет способен демонстрировать навыки логического анализа, аргументированной речи, работы в команде, владения профессиональной терминологией на трех языках, Основные вопросы темы: Этиология и патогенез нарушений развития костной ткани. Нарушение регуляции активности остеогенных клеток. Роль обмена кальция и фосфора в патогенезе остеопороза и остеомаляций. Патогенез рахита Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата. Остеопатии, понятие, виды, этиология, патогенез. Понятие о болезни Реклингаузена, Педжета, несовершенном остеогенезе Воспалительные и дегенеративные изменения суставов (артропатии). Понятие об артритах и артрозах, этиология, механизмы развития. Понятие о ревматоидном артрите. Общая этиология заболеваний кожи. Характеристика экзогенных и эндогенных этиологических факторов. Резистентность кожи к повреждению. Классификация заболеваний кожи. Типовые патологические процессы в коже и их патогенез. (Нарушения пигментации кожи. Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции. Воспаление. Аллергия и аутоиммунные процессы в коже. Практическая работа
Задание № 2. Составить схему патогенеза остеопороза
Задание № 3. Составить схему патогенеза рахита Задание № 4. Заполнить таблицу, указать патогенез артропатий
Задача № 1 Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, деформация костей, разболтанность суставов, изменение формы зубов «янтарные зубы», «голубые» склеры, нарушение костей среднего и внутреннего уха, глухота. О каком заболевании можно думать? К какой группе остеопатий по этиологии относится это заболевание? Приведите примеры других заболеваний этой же группы? Объясните патогенез повреждения костной ткани у данного больного. Несовершенный остеогенез К группе наследственно-обусловленных остеопатий. Ахондроплазия, синдром Марфана, рахитоподобные заболевания Аутосом-домин заб, связанное с мут генов, кодирующих синтез альфа-1 или альфа-2 цепей коллагена I типа →нарушение синтеза коллагена→нарушение остеогенеза→ чрезмерная хрупкость костей →множественные переломы костей, их деформация, разболтанность суставов, изменение формы зубов «янтарные зубы», «голубые» склеры, нарушение костей среднего и внутреннего уха, глухота Процесс ремоделирования заключается в полном разрушении точечных участков кости (резорбции) и заполнении возникающих дефектов новообразованной костью (костеобразование). Оба эти процесса тесно взаимосвязаны и являются результатом клеточного взаимодействия остеокластов (ОК) и остеобластов (ОБ). Процесс ремоделирования начинается на неактивной поверхности кости и связан с появлением остеокластов. Остеокласты присоединяются к матриксу костной ткани и формируют гофрированную границу на поверхности раздела кость/остеокласт, которая полностью окружена «герметизированной» зоной. Таким образом, остеокласт создает изолированную микросреду, окисляет ее и растворяет органический и неорганический матрикс кости. Сразу после остановки процесса резорбции, на том же месте появляются остеобласты. Остеобласты берут свое начало из мезенхимальных стволовых клеток, находящихся в костном мозге, периосте и мягких тканях. Они откладывают остеоид и минерализуют его, таким образом, действительно образуя костную ткань. Некоторые из остеобластов инкапсулируются в остеоидный матрикс и дифференцируются в остеоциты. Оставшиеся остеобласты продолжают синтезировать костную ткань, пока они, в конце концов, не остановятся и трансформируются в неактивные выстилающие клетки, которые полностью покрывают поверхность вновь образованной костной ткани. Задача № 2. В детское отделение поступил больной О., 3 лет. При осмотре наблюдается шаткая «утиная» походка, адинамия, низкорослость, О-образное искривление голеней. Со слов родителей ребенок родился в срок, роды протекали нормально. Первые признаки заболевания начали проявляться с двухлетнего возраста. Участковым врачом был поставлен диагноз рахит и назначен витамин Д, но эффекта от лечения не было. При обследовании обнаружено: незначительная гипокальциемия, выраженная гипофосфатемия, повышенная активность щелочной фосфатазы, уровень l,25(OH)2D3 крови снижен, фосфатурия О каком заболевании можно думать? Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания. Дайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных О каком заболевании можно думать? Витамин D-резистентентный рахит - наследственное заболевание (X, доминантное), обусловленное снижением реабсорбции фосфатов в проксимальном отделе канальцев почки. Проявляется гиперфосфатурией, гипофосфатемией, повышением активности щелочной фосфатазы и развитием рахитоподобных изменений, резистентных к лечению витамином D в обычных дозах. 2 Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания. Патогенез метаболических расстройств при этом заболевании сложен и в достаточной степени не исследован. Развитие его связывают с первичным нарушением процессов всасывания кальция (Кальций) и Фосфора в кишечнике; с первичным дефектом транспорта неорганических фосфатов в почках и повышением чувствительности эпителия канальцев почек к действию паратгормона; с генетически детерминированным сочетанием этих нарушений; с синтезом в организме фосфатурических метаболитов витамина D и недостаточным образованием 25-оксихолекальциферола в печени. 3 Дайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных Лабораторные исследования: уровень кальция в сыворотке не изменяется или слегка снижен (90—94 мг/л), умеренно снижен уровень фосфатов (15—30 мг/л) и повышена активность щелочной фосфатазы. Экскреция фосфатов с мочой значительна. 4 Что такое остеомаляция? Виды остеомаляции Остеомаля́ция — системное заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костной ткани. Может быть обусловлено недостатком витамина D, нарушением его обмена, а также дефицитом макро- и микроэлементов, вызванным их повышенной фильтрацией в почках или нарушением всасывания в кишечнике. При остеомаляции увеличивается общий объём костного вещества, но уменьшается его минерализация. Остеомаляция может развиться в разный период жизни, поэтому различают следующие формы: детская и юношеская (преимущественно поражение костей конечностей), происходит из-за быстрого роста костей; пуэрперальная (чаще всего наблюдается во время повторной беременности и реже в послеродовый период, при кормлении грудью, поражаются в основном кости таза, нижний отдел позвоночника, характерно появление «утиной походки», нередко сопровождается порезами и параличами); климактерическая и старческая (в этих двух стадиях остеомаляция чаще поражает позвонки, что ведет к укорочению туловища и кифозу, часто протекает на фоне остеопороза). Задача № 3 Женщина 65 лет длительное время наблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни. На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Поставлен диагноз первичный гиперпаратиреоз (болезнь Реклингаузена) Как изменится концентрация паратгормона, кальция, фосфатов в крови больной? Объясните патогенез изменений костной ткани. Объясните патогенез образования камней в почках. Ответ D. У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома паращитовидных желез.
Задача № 4 В хирургическое отделение поступил больной с жалобами на резкую болезненность коленного сустава. Температура тела 380С. Объективно: правый коленный сустав резко болезненный при пальпации, покрасневший, горячий и припухший, содержит выпот. На коже имеются фурункулы. Из анамнеза известно, что больной в течение многих лет страдает сахарным диабетом. Произведена пункция сустава. При бактериологическом анализе полученной жидкости обнаружен золотистый стафилококк. О каком заболевании можно думать? Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания Какую роль сыграл сахарный диабет в его развитии? Дайте патофизиологический анализ клинических проявлений Что выявит исследование крови у данного больного? 1 О каком заболевании можно думать? Острый инфекционный (септический) артрит 2 Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания Какую роль сыграл сахарный диабет в его развитии? Иммунная система активно атакует поджелудочную железу и синовиальную жидкость суставов. Замечено также, что у больных ревматоидным артритом и диабетом увеличены уровни маркеров воспаления (Интерлейкин 1 и С-реактивный белок). Исследования показывают, что между этими заболеваниями существует генетическая связь. Антиген (золотистый стафилококк) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность) ↓ CD4+ Т-лимфоциты ↓ Цитокины ↓ активация макрофагов ↓ Активация В-лимфоцитов ↓ синтез антител (ревматоидного фактора) ↓ образование иммунных комплексов ↓ повреждение сустава Цитокины ↓ фибробласты, синовиальные клетки, хондроциты ↓ высвобождение коллагеназы, эластазы, ПГ E2 и др.ферментов ↓ формирование паннуса, деструкция костей, хряща, развитие фиброза Активация эндотелиоцитов Пролиферация Экспрессия адгезивных молекул ↓ эмиграция лейкоцитов 3 Дайте патофизиологический анализ клинических проявлений В патогенезе РА имеет значение и активация В-лимфоцитов и синтез ими аутоантител против Fc фрагмента IgG. Образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на синовии, стенках микрососудов, активируют компоненты комплемента, вызывают эмиграцию лейкоцитов. Таким образом, клеточные и плазменные медиаторы воспаления обусловливают развитие местных (припухлость, покраснение, боль, местное повышение температуры) и общих признаков воспаления при РА (повышение температуры тела, похудание, повышение уровня белков ответа острой фазы, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево). 4 Что выявит исследование крови у данного больного? Увеличение уровня фибриногена, наряду с его ролью в развитии воспаления, способствует значительному увеличению СОЭ, поскольку адсорбция именно этого белка на эритроцитах повышает их способность к агрегации. В лейкоцитарной формуле – нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом нейтрофилов влево, относительная лимфопения, что свидетельствует об активации лейкопоэза и ускорении выхода лейкоцитов из красного костного мозга в кровь, что связано с влиянием ИЛ-1, ФНО и синтезом колониестимулирующих факторов. Задача № 5 В поликлинику обратилась пациентка Р. 45 лет с жалобами на умеренные боли в суставах кистей и лучезапястных суставах обеих рук, их припухлость и ощущение скованности по утрам. Боли возникают чаще при движениях. Кроме того, больную беспокоят повышение температуры до 37,5 – 38,0˚ по вечерам, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, слабость, недомогание, похудание. Из анамнеза выяснено, что боли в суставах беспокоят последние 3 месяца, когда перенесла острую респираторно-вирусную инфекцию. Повышение температуры, сердцебиение, похудание стала замечать в течение месяца.Тогда же стала отмечать припухлость и скованность в суставах кистей. Не лечилась. Родители умерли в преклонном возрасте, но пациентка отмечает, что мать часто жаловалась на боли в суставах рук и ног. Данные обследования: Рост – 168 см, вес - 48 кг, Температура – 37,6; АД – 90/60 мм.рт.ст., Пульс - 100/мин, ЧД - 20/мин. Костно-мышечная система: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые и лучезапястные суставы обеих кистей припухые, умеренно деформированы, кожа гиперемирована, движения несколько ограничены из-за болей. Пальцы рук имеют веретенообразный вид. Отмечается умеренная атрофия мышц кистей и подкожные узелки на разгибательной поверхности локтевых суставов. Анализ крови: Эритроциты 3,0 х1012 /л Ретикулоциты 5 ‰ ; Гемоглобин 100 г/л Цветовой показатель 0,8 Лейкоциты 10,0 х 109 /л Эозинофилы 3, 0 %, Палочкоядерные 8 %; с/я - 67 % Лимфоциты 18 % ; Моноциты - 4 % Тромбоциты 240 х109 /л; СОЭ -35 мм/час В мазке - гипохромия - ++; Биохимические анализы крови: С-реактивный белок +++ 1 2 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
повышение резорбции кости, снижение образования костной ткани
Снижение реабсорбции фосфатов