1 RU ОДС ПОС-2. Методические рекомендации для практических занятий тема Патофизиология воспалительных и дистрофических поражений опорнодвигательного аппарата
 Скачать 97.29 Kb.
|
1 2 Протеинограмма норма Общий белок 50 г/л 65 – 85 г/л Альбумины 30 г/л 40 - 50 г/л Глобулины 42 г/л 30 - 40 г/л Фибриноген 6 г/л 2 - 4 г/л Инструментальные исследования Результаты инструментальных исследований: На рентгенограмме остеопороз суставных концов костей составляющих пястно – фаланговые суставы. Краевые узуры в головке III – пястной кости и в основании проксимальной фаланги II – пальца правой кисти. Заметное сужение суставной щели пястно-фаланговых суставов II – и III- пальце правой кисти. О каком заболевании можно думать? Объясните этиологию и патогенез заболевания. Дайте патофизиологический анализ клинических проявлений. Дайте патофизиологический анализ лабораторных данных 1 О каком заболевании можно думать? О ревматоидном артрите 2 Объясните этиологию и патогенез заболевания Предположительно, триггером данного мультифакториального заболевания явилась вирусная инфекция, перенесенная больной. Известно, что способствуют развитию РА экзогенные и эндогенные факторы: белки вирусов, суперантигены бактерий, токсические продукты табака, изменение структуры коллагена II типа, белки ответа острой фазы. Поскольку этиология РА неизвестна, начальное звено патогенеза можно только предположить (белок вируса → формирование артритогенного антигена). Ведущим звеном патогенеза развития артрита является активация CD4 T лимфоцитов и В лимфоцитов, формируются Т-хелперы как I так и II типов, что «запускает» клеточно-опосредованный и иммуннокомплексный механизмы повреждения. 3 Дайте патофизиологический анализ клинических проявлений ФНО и ИЛ-1 вызывают пролиферацию синовиальных клеток и синтез ими других провоспалительных медиаторов (простагландины). Цитокины индуцируют прокоагулянтные и подавляют антикоагулянтные свойства эндотелия, усиливают экспрессию молекул адгезии, как на эндотелии, так и на лейкоцитах, что способствует эмиграции лейкоцитов по направлению к полости сустава, усиливается ангиогенез, увеличивается проницаемость сосудов. Активируются металлопротеиназы матрикса, что приводит к деструкции хрящевой ткани. Активированные Т-лимфоциты и синовиальные фибробласты синтезируют RANKL – белок, который активирует остеокласты и вызывает деструкцию костной ткани. Формируется паннус, состоящий из клеток воспалительного инфильтрата, грануляционной ткани, фибробластов, который прорастает хрящевую ткань, связывает суставные поверхности и далее может вызвать анкилоз. В патогенезе РА имеет значение и активация В-лимфоцитов и синтез ими аутоантител против Fc фрагмента IgG. Образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на синовии, стенках микрососудов, активируют компоненты комплемента, вызывают эмиграцию лейкоцитов. Таким образом, клеточные и плазменные медиаторы воспаления обусловливают развитие местных (припухлость, покраснение, боль, местное повышение температуры) и общих признаков воспаления при РА (повышение температуры тела, похудание, повышение уровня белков ответа острой фазы, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево). 4 Дайте патофизиологический анализ лабораторных данных Увеличение уровня фибриногена, наряду с его ролью в развитии воспаления, способствует значительному увеличению СОЭ, поскольку адсорбция именно этого белка на эритроцитах повышает их способность к агрегации. В лейкоцитарной формуле – нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом нейтрофилов влево, относительная лимфопения, что свидетельствует об активации лейкопоэза и ускорении выхода лейкоцитов из красного костного мозга в кровь, что связано с влиянием ИЛ-1, ФНО и синтезом колониестимулирующих факторов. Задача № 6 К врачу обратился больной 20 лет с жалобами на образование депигментированных пятен на коже спины и живота. Лечится у эндокринолога по поводу тиреоидита Хашимото. Из анамнеза известно, что у близких родственников больного отмечаются аллергические заболевания. При гистологическом исследовании обнаружено отсутствие меланоцитов О каком заболевании можно думать? Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания. Какие нарушения пигментации вы знаете? Приведите примеры Назовите наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением пигментации кожи 1 О каком заболевании можно думать? Витили́го — нарушение пигментации, выражающееся в исчезновении пигмента меланина на отдельных участках кожи. 2 Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания. Этиология. Витилиго - это идиопатическое заболевание с избирательным нарушением меланоцитов в участках депигментации. Патогенетическими факторами, вызывающими витилиго, считают: аутоиммунные процессы (наличие циркулирующих органоспецифических аутоантител, аутоантител к нормальным меланоцитам, уменьшение количества Т-хелперов), недостаточность фактора роста меланоцитов, ферментный механизм саморазрушения, аномальные нейрогенные стимулы, которые приводят к деструкции меланоцитов). У ряда пациентов витилиго ассоциируется с другими аутоиммунными забо- леваниеями: тиреоидитом, диабетом, болезнью Аддиссона, очаговой алопецией, злокачественной анемией. Существует несколько теорий патогенеза витилиго; 1)нейрогенная(нейроэндокринная) 2)иммунная-клеточно-опосредованные реакции,выраженный дисбаланс цитокинов 3)генетическая 4)Аутодеструкция(саморазрушение) 5)биохимические нарушения-оксидативный стресс---воздействие свободных радикалов На меланоцитыти накопление продуктов ПОЛ. 3 Какие нарушения пигментации вы знаете? Приведите примеры Веснушки – зачастую передающиеся по наследству пигментные пятна. В общих чертах веснушки близки к загару. Однако при загаре происходит равномерное распределение тирозина в коже человека, а при образовании веснушек тирозин самопроизвольно синтезируется в меланин. Витилиго – часто образуются на коже при неправильном функционировании иммунной системы. Хлоазмы – пигментные коричневые пятна, обычно проявляются на коже лица, часто возникают при беременности, а также при ряде половых заболеваний у женщин, при неправильной деятельности печени, заражении глистами и т. д. Данные нарушения пигментации кожи являются видом пигментных расстройств, возникших при неправильной работе яичников. Меланомы – опухоли, в которых содержится меланин, зачастую самый явный признак нарушения пигментации. 4 Назовите наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением пигментации кожи • Альбинизм Альбинизм - это наследственное заболевание, причинами появления которого служит отсутствие меланина (пигмента), в результате чего отсутствует пигментация кожи, глаз и волос. У альбиносов присутствует патологический ген, который «запрещает» организму вырабатывать меланин • Мелазма Данное заболевание (другое название хлоазма) характеризуется появлением темных пятен на щеках, лбу, носу и подбородке. Хотя данное заболевание. • Потеря пигментации, как результат повреждения кожи После инфекционного процесса на коже, ожогов, травмы кожи может возникнуть потеря пигментации. • Витилиго Витилиго – это нарушение пигментации, при котором меланоциты (клетки, которые вырабатывают пигмент) разрушаются. В результате, на коже разных частей тела появляются пятна. Причина появление этого заболевания неизвестна, но возможными причинами могут быть некоторые виды болезней, такие как диабет. Задача № 7 Больной М., 35 лет обратился к врачу с жалобами на зуд кожи в межпальцевых складках, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, снижение работоспособности, нарушение сна. При осмотре обнаружено (см. рисунок): извилистые ходы, по ходу которых отмечаются расчесы, покрытые чешуйками и корочками. Вероятнее всего у больного:  контактный дерматит волчаночный дерматит крапивница пиодермия чесотка Ответ В. Инфекционное заболевание, вызванное чесоточным клещом Acarus siro. Заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным чесоткой или через его одежду. Характеризуется появлением извилистых сероватого или беловатого цвета чесоточных ходов с отдельными черноватыми точками в межпальцевых складках рук, на сгибательной поверхности лучезапястного сустава, на половом члене, на коже сосков. Расчесы, чесоточные ходы могут служить входными воротами для вторичной стрепто- и стафилококковой инфекции. Задача № 8 На прием к дерматологу обратился пациент А., 24 года, с жалобами на появление сыпи на коже кистей. Работает стоматологом один год. Подобная сыпь, но менее выраженная, была шесть месяцев назад. После смазывания ее преднизолоновой мазью быстро исчезла. Врач поставил диагноз: аллергический контактный дерматит. 1. Может ли возникновение сыпи быть связано с профессиональной деятельностью пациента? 2. Почему после применения преднизолоновой мази сыпь исчезла? 3. К какому типу аллергических реакций (Джелл и Кумбс) относится аллергический контактный дерматит? 4. Каков патогенез этого дерматита? Задача № 9 Мужчина 24 лет обратился к врачу по поводу проблем с кожей. Врач поставил диагноз и назначил лечение. Он объяснил пациенту, что его заболевание связано с повышенной чувствительностью к антигену. Этот антиген был презентирован CD4 лимфоцитам дендритной клеткой. Повторный контакт с антигеном привел к высвобождению лимфокинов Т-лимфоцитами, что привело к развитию воспаления. Какое заболевание было выявлено у пациента? остиофолликулит, сикоз фурункул контактный дерматит крапивница Задача № 10 Выпив сок манго, 6-летний ребенок покрылся зудящимися, плоско приподнятыми бледно-розовыми волдырями. Анализ крови Эритроциты ………. 4,2 х 1012/л...................... Гемоглобин ………. 140г/л............................... Ретикулоциты............. 1%................................. Тромбоциты ………. 200х 109/л....................... Лейкоциты ………. 11х 109/л............................ Эозинофилы ………. 16%.................................. Базофилы ………. 0%........................................ Нейтрофилы: Метамиелоциты ………. 0%............................... Палочкоядерные ………. 5%.............................. Сегментированные. ………. 53%........................ Лимфоциты ………. 21%.................................... Моноциты ………. 5%......................................... Вопросы: 1. Найти отклонения от нормы в лабораторных данных 2. Объяснить патогенез отклонений от нормы в лабораторных данных 3. Определите патологию 4. Объясните патогенез появления волдырей Задача № 11 Мужчина 45 лет жалуется на резкую боль и хруст в коленном суставе при ходьбе, которые появились два года назад. Из анамнеза известно, что больной длительное время занимался тяжелой атлетикой. Объективно коленный сустав несколько увеличен в объеме, кожа над суставом не изменена, отмечается ограничение сгибания и разгибания, ощущается хруст в коленном суставе. На рентгенограмме выявляется сужение суставной щели, склероз подхрящевой зоны, заострение краёв мыщелков бедренной и большеберцовой костей. Лабораторные данные
Вопросы: 1. Найти отклонения от нормы в лабораторных данных 2. Сделайте заключение по лабораторным данным 3. Определите патологию. 4. Объясните патогенез данной патологии Задача №12 В поликлинику обратилась пациентка Р., 45 лет с жалобами на умеренные боли в суставах кистей и лучезапястных суставах обеих рук, их припухлость и ощущение скованности по утрам. Из анамнеза выяснено, что боли в суставах беспокоят последние 3 месяца, когда перенесла острую респираторно-вирусную инфекцию. При обследовании: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые и лучезапястные суставы обеих кистей припухые, умеренно деформированы, кожа гиперемирована, движения несколько ограничены из-за болей. Пальцы рук имеют веретенообразный вид. Отмечается умеренная атрофия мышц кистей и подкожные узелки на разгибательной поверхности локтевых суставов. Лабораторные данные
Вопросы: 1. Найти отклонения от нормы в лабораторных данных 2. Объяснить патогенез отклонений от нормы в лабораторных данных 3. Определите патологию. 4. Объясните патогенез увеличения СРБ и анемии Глоссарий
ЛИТЕРАТУРА: Основная: Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2013. - С. 716-731 Литвицкий П.Ф. Патофизиология учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2010. – с.448-450 Клиниакалық патофизиология: учебник Нурмуханбетов А.Н. 2010г V.Kumar, A. Abbas, J. C. Aster. Pathologic basis of disease/Elsevier.- 2015.- Ch.20 Дополнительная Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.С.146-147, 214-216 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск. 2006.- С. 337-340 Остеоартрит//Под ред. Лесняк О.М. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006. - 176 с Остеопороз // Под ред. Беневоленской Л.И., Лесняк О.М. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. - 176 с СРОП – консультации по теме Задания для СРО Проработать материал по вопросам к занятиям Заполнить все таблицы к занятиям Обсудить в группе ответы на задачи каждой темы Дать письменный патофизиологический анализ задач: №10; №11; №12. 1 2 |