Гериатрия. Методическое пособие к проведению теоретического занятия Специальность Сестринское дело (060501)
 Скачать 415.5 Kb.
|
|
Часть больных доживают до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной позе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности. Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2-10 лет. Психозы у больных сенильной деменцией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается {простая форма сенильной деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы {психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинозы, галлюцинаторно-бредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями фантастического содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает. Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Многие геронтопсихиатры относят сенильную деменцию к отягощенно-органическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга. Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения. Известная роль в развитии сенильной деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагается, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе. Анатомической основой сенильной деменции являются диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутствующих ей морфологических изменений. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследствие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипофиза. Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено. Определяются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них Для мозга больных сенильной деменцией особенно характерны множественные сенильные бляшки, которые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы). Сходные морфологические сдвиги нередко обнаруживают и при макро- и микроскопическом исследовании головного мозга лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выраженный характер. Диагноз. Основанием для диагностики сенильной деменции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Существенное диагностическое значение имеют выявляемые при компьютерной и магнитно-резонансной томографии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков. Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5-10% всех лиц старше 65 лет В группах позднего возраста с увеличением возраста риск возникновения сенильной деменции растет. Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин. Прогноз сенильных деменций крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, маразма и гибелью больных в пределах 8-10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале старческой деменции (после 80-85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный. Лечение, уход и профилактика. Больные старческим слабоумием, прежде всего, нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам деятельности Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки. Эффективная терапия сенильной деменции не разработана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается. В основном применяется симптоматическое лечение, направленное на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных соматических функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов. На более ранних этапах сенильно-атрофического процесса иногда назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Однако существенной компенсации интелектуально-мнестической недостаточности обычно не наступает. Для коррекции расстройств сна назначают нитразепам, хлоропротиксен. При возникновении психозов применяют лучше переносимые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин) и мягкие антидепрессанты (пиразидол азафен). Дозы большинства психотропных средств должны составлять не более 1/3—1/4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старческой суетливости используют малые дозы сонапакса, хлорпротиксена. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их неудовлетворительной переносимостью лицами старческого возраста. Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах поведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода. Реальные меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста. Экспертиза. Больные сенильнои деменциеи нетрудоспособны; нуждаются в уходе и недееспособны. В случае совершения противоправных действии признаются невменяемыми. Пресенильные деменции. Пресенильные деменции - сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко. Болезнь Альцгеймера Заболевание описано А.Альцгеймером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45-65 лет, чаще всего в 55-60 лет. Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умении. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгеймера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое. Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления, Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В итоге выявляется глубокое слабоумие. На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущерба, отравления, ревности, реже в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки. Одна из особенностей болезни Альцгеимера, по сравнению с сенильнои деменциеи, состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием. Самое существенное клиническое своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-мнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функции речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса. Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания (Гаврилова СИ.) Они выражаются в затрудненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произношения, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные нарушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестическои и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заикание). В дальнейшем активная речь ограничивается бессмысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета. Начальная неловкость движений со временем превращается в неспособность к наиболее автоматизированным, жизненно необходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, садиться, ходить. Они, молча, лежат, почти не меняя положения. Продолжительность болезни от 1-2 до 8-10 лет Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции. Болезнь Пика. Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40-65 лет. Особенно часто его первые проявления возникают в 55-60 лет. На начальной стадии болезни Пика, в отличие от болезни Альцгеймера, преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанносты безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне Реже выявляются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром). Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-следственных зависимостей) над расстройствами памяти Выраженные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки. При болезни Пика среди проявлении тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше. Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетании и слов («стоячий симптом», типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм. У части больных развивается маразм Больные умирают в результате вторичных инфекции спустя 5-6 лет от начала ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса. Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезней Альцгеймера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеимера и Пика, риск возникновения пресенильной деменции выше, чем в общем населении. При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодействия неиротрансмиттерных систем, сниженная концентрация ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика. Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной деменции. Их наиболее существенная особенность заключается в избирательном, а не диффузном характере церебрально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью. Как и при старческом слабоумии, микроскопически определяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл). При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные, а не теменные доли. Микроскопические изменения в мозге существенно отличаются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах. Диагностика. Распознавание пресенильных деменций основывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более раннему выявлению типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспериментально-психологических методик. Диагностическое значение имеет компьютерная томография, обнаруживающая атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учитывают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи компьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика). Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресенильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%. Среди всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют 0,3-0.5%. Болезнь Пика встречается в 2-4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагностируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин существенно больше, чем мужчин. Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприятный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни. Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгеймера и Пика практически не отличается от терапии сенильнои деменций. Методы лечения, способные надолго замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не найдены. Проводится терапия сопутствующих соматических заболевании и возрастных недугов, отдаляющая в части случаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более грубых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключительно важен систематический уход за больными. Экспертиза. Больные пресенильными деменциями нетрудоспособны, неспособны к самообслуживанию и недееспособны. В случае совершения правонарушений они признаются невменяемыми. Паркинсонизм – это хроническое полиэтиологическое заболевание нервной системы, обусловленное нарушением метаболизма катехоламинов в подкорковых ганглиях и проявляющееся акинезией, тремором и ригидностью мышц. Этиология: - наследственность (аутосомно-доминантный тип наследования); - острые и хронические нарушения мозгового кровообращения; - тяжелые черепно-мозговые травмы; - интоксикации, в том числе и медикаментозные; -опухоли головного мозга; Формы паркинсонизма: - ригидно-брадикинетическая; -акинетико-ригидная; - ригдно-дрожательная; - дрожательная; Проблемы гериатрических пациентов при паркинсонизме: - повышение мышечного тонуса одной или нескольких конечностей; - замедление темпа произвольных движений; - мелко- или среднеразмашистый тремор; - нарушение походки; ДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ Включает классическую триаду симптомов: тоска, подавленное, мрачное настроение в сочетании с мыслительной и двигательной заторможенностью. Основные проблемы пациентов пожилого возраста с депрессией; - «предсердечная тоска» - ощущение пустоты; - тяжесть в груди, эпигастрии, средостении; - идеи, суицидальные мысли и поступки; Особенности ухода и надзора Дневник наблюдения за больными является документом и медицинская сестра должна уметь правильно его заполнить. В первую очередь описываются вновь поступившие пациенты. Затем больные, требующие строго надзора (подробное описание состояния за смену). Потом больные, находящиеся на инсулинокоматозной терапии. Затем описываются пациенты, обратившие на себя внимание дежурного персонала изменением своего поведения, психического и физического состояния. Больные, получающие психотропные препараты. Больные, отказывающиеся от еды. Описываются все случаи нападения пациентов друг на друга и на персонал. В общении с больными нельзя повышать голос, приказывать что-либо, пренебрежительно относиться к их просьбам, игнорировать их обращения, жалобы. Всякое резкое неуважительное обращение с больными способно спровоцировать возбуждение, агрессивные действия, попытки к побегу, самоубийству. Следует воздерживаться от обсуждения с больными состояния и поведения других больных, высказывать свою точку зрения на правильность лечения, режима. Нужно регулировать поведение больных, если возникает такая необходимость, очень корректно. Беседа с больными должна касаться только вопросов лечения, быть направленной на уменьшение у них беспокойства, тревоги. У пациентов с галлюцинаторными, бредовыми нарушениями последние могут усилиться, если медперсонал начинает перешептываться друг с другом, собираться в группы между собой тихие переговоры, споры. Медицинские сестры, младший медицинский персонал на дежурствах должны быть одеты в строгий медицинский халат, медицинскую шапочку. Неуместные броские украшения, демонстративные прически, яркий макияж, и все, что может привлечь повышенное внимание больных. В карманах халата не должны находиться острые предметы, ключи от отделения, шкафов с медикаментами. Пропажа ключей требует принятия срочных мер по их поиску, так как может повлечь за собой побеги больных из отделения. О пропаже ставятся в известность старшая сестра отделения, лечащий (дежурный) врач. При поступлении пациентов, по возвращению с прогулки, с работы в трудовых мастерских, со свидания с родственниками, их необходимо осматривать, изымать всякие предметы, которые могут быть использованы в качестве травмирующих. Осмотру подлежат и передачи от посетителей. Лечебные манипуляции (раздача лекарств, инъекции, другие процедуры) выполняются согласно назначениям врача в указанные сроки. Необходимо следить, принимают ли пациенты таблетки. Раздача лекарств без контроля за их приемом не допускается, поэтому медикаменты больными принимаются только в присутствии сестры. |