|
|
Микробиологииииммунологии
№ 124 Актиномицеты.Таксономия.Характеристика.Мик- робиологическаядиагностика.Лечение.
Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomycesbovis.
Культуральныесвойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос- та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β- гемолиза.
Биохимическаяактивность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F. Чувствительностьк антимикробнымпрепаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно- анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический,бактериологический,серологическийи аллергологическийметоды.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер- нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно- фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино- мицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза. Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.
|
№ 125 Возбудитель сыпного тифа. Таксономия. Характеристика. Болезнь Брилла—Цинссера.Микробиологическаядиагностика.Специфическая профилактика илечение.
Эпидемическийсыпнойтиф— острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.
Таксономияиобщаяхарактеристика: Возбудитель — R.prowazekii,род Rickettsiaсемейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.
Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Клиника,диагноз,лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под- крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.
Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.
Возбудитель— R.prowazekii.
Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести. Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.
Микробиологическаядиагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.
Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.
|
№126ВозбудительлихорадкиКу.Таксономия.Характеристика. Микробиологическаядиагностика.Специфическаяпрофилактикаи лечение.
Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония).
Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii. Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры, полиморфен; чаше в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окраске по Здродовскому, по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, культурах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Гемолитические свойства не установлены, бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется на предметах.
Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддерживается за счет грызунов, с участием клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально. Заражение— аэрогенное — в результате вдыхания аэрозолей, содержащих возбудителя, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных.
Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хронической форме. Инкубационный период при острой форме 12 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками- мишенями для коксиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно — клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов.
Микробиологическая диагностика: Особенности коксиелл, связанные с их фазовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с применением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антигену 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроническую форму болезни.
Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, комбинированного применения антибиотиков.
Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл Бернета, для вакцинации прежде всего с/х животных с целью уменьшения опасности выделения коксиелл в окружающую среду. Неспецифическая профилактика - эпидемиологический надзор за коксиеллезом.
|
№ 128 Возбудитель легионеллезов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическаядиагностика.Лечение.
Болезнь легионеров— группа инфекционных болезней, вызываемых Legionellapneumophila,характеризующихся поражением респираторного тракта, развитием тяжелых пневмоний и сопровождающихся нарушениями со стороны ЦНС и почек.
Морфологическиесвойства: семейство Legionellaceae,род Legionella. Грамотрицательные палочки. Спор не образуют. Наличие внутренней и внешней мембран; полисахаридная капсула отсутствует; имеют внутриклеточные жировые вакуоли, а также множество рибосом. Нуклеоид диффузно распределен в цитоплазме. Геномная ДНК. Аэробы.
Культуральные свойства: требовательны к условиям культивирования. Растут при определенном наборе аминокислот, ростовых факторов, рН среды и температуры на искусственных питательных средах. Являются факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому растут в желточном мешке куриных эмбрионов, в культуре клеток животных. На плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом.
Ферментативная активность: сложная система: набор протеолитических фер- ментов, эстераз, гликолитических ферментов.
Антигеннаяструктура: достаточно сложная, основными антигенами являются типо- и группоспецифические. По антигенам выделяют не менее 8 серогрупп. Факторами патогенности являются термостабильный белково-полисахаридный эндотоксин, проявляющийся гемолитической активностью, и цитолизин, обладающий цитотоксическим, а также протеолитическим действием.
Резистентность: устойчивы к действию физических и химических факторов. Чувствительны к антибиотикам (рифампицин, эритромицин).
Патогенезиклиника. Входные ворота инфекции — дыхательные пути. Возбудитель вызывает пневмонию. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который вызывает интоксикацию, обуславливает системное поражение с дыхательной и почечной недостаточностью.
Выделяют три клинические формы: 1) болезнь легионеров, протекающую с тяжелой пневмонией; 2) лихорадка Понтиак — респираторное заболевание без пневмонии; 3) лихорадка Форт-Брагг — острое лихорадочное заболевание с экзантемой.
Заболевание начинается остро, протекает с повышенной температурой, озно- бом, головными болями, кашлем с мокротой.
Эпидемиология: обитают в водоемах, системах водоснабжения. Иммунитет: выраженный клеточный характер, штаммоспецифичен.
Микробиологическая диагностика: микробиологические и серологические исследования: обнаружение на 2е сутки антигенов в крови и в моче (в ИФА, РИА с помошью моноклональных антител), обнаружение через 1-3 недели антител в крови (ИФА). Применяют генодиагностику (ПЦР), а также выявление возбудителя в мокроте, слизи, биоптатах.
Лечение: Антибиотики: (эритромицин + рифампицин).Фторхинолоны. Профилактика. Специфической нет. Неспецифическая – сан.-гиг. профилактика.
|
|
|
| |
|
|
Скачать 1.42 Mb.