Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
 Скачать 379.13 Kb.
|
|
Патогенность. Имеет фимбрии (адгезия); продуцирует ряд токсинов и ферментов: экзотоксин А – основной, ведущий фактор патогенности, обладает цитотоксическим действием, гемолизины, лейкоцидин, ферменты – коагулаза, эластаза и др. Патогенность обусловлена также слизью капсулоподобного вещества, защищающей от фагоцитоза. Экология и распространение. Обитает в почве, воде, на растениях. Широко распространена ? легко инфицирует человека. Выделяясь от больных, микроорганизмы длительное время сохраняются на предметах обихода, медицинских инструментах, особенно долго – в раневом отделяемом. Чувствительны ко многим дезинфектантами, изменениям температуры. В больницах распространены эковары синегнойной палочки высокоустойчивые к АБ и антисептикам (могут контаминировать лекарственные препараты, оставаясь жизнеспособными в антисептиках, дезинфицирующих растворах). Патогенез. Гнойно-воспалительные процессы в различных тканях и органах при инфицировании ран, мочевых путей и ожоговых поверхностей (особенно часто). Присутствует при смешанных инфекциях. Чаще возникает у детей, у людей пожилого возраста и у лиц со сниженным иммунным статусом. Один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции. Лабораторная диагностика. Выделение культуры из патологических материалов и изучение ее биологических свойств. Основные дифференцирующие признаки: восстановление нитрита до газообразного азота, разжижение 15% желатины, окисление глюкозы. Внутривидовую дифференциацию проводят фагами, пиоцианами, устанавливают варианты по чувствительности к антибиотикам и антисептикам. Профилактика и лечение. Для специфической профилактики разработана ассоциированная вакцина, включающая АГ синегнойной палочки, протея, стафилококка. При ожогах местно можно применять пиоиммуноген. В терапии используют АБ и гетерологичный Ig (местно), пиоиммуноген (при ожогах), иммунную плазму. КЛЕБСИЕЛЛЫ. Род Klebsiella включает 4 вида, первый из которых К. pneumoniae состоит из трех подвидов: К. subsp. pneumoniae, К. ozaenae и К. rhinoscleromatis. Морфология. Короткие толстые палочки, в препаратах располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы. Нетребовательны к питательным средам. На плотных средах образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах – интенсивное помутнение. АГ. О-АГ (ЛПС) и 82 К-АГ (ПС), на их основе проводится серотипирование. Некоторые О- и К-АГ клебсиелл являются общими с эшерихиями и сальмонеллами. Патогенность клебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действия эндотоксинов. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки. Экология и распространение. Обитают у человека и животных в кишечнике, на коже и слизистых. Широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды, длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов. Патогенез. Являются возбудителями риносклеромы, озены, пневмонии, могут поражать слизистые век, мочеполовых органов, мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции, гнойные послеродовые осложнения. У новорожденных вызывают тяжелые пневмонии, кишечные инфекции, токсико-септические состояния. Вызывают внутрибольничные инфекции, часто микст–инфекции. Клебсиеллы ОЗЕНЫ. Воспаление сопровождается выделением вязкого секрета, со зловонным запахом. Клебсиеллы РИНОСКЛЕРОМЫ вызывают хронические воспалительные процессы слизистых верхних дыхательных путей с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители располагаются в гранулемах внутри и вне клеток. Иммунитет. АТ к клебсиеллам вырабатываются, но они не обладают выраженными протективными свойствами, основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие ГЗТ. Лабораторная диагностика – выделение чистой культуры, дифференциация (от других энтеробактерий) и идентификации вида, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с А-АГ клебсиелл. Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл. ОД - HAEMOPHILUS (ГЕМОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ) H. influenzae – возбудитель воспалительных процессов, чаще всего дыхательных путей H. ducreyi – возбудитель мягкого шанкра Остальные (род включает 16 видов) – сапрофитические обитатели полости рта и носоглотки Общая характеристика H. influenzae Грамотрицательные мелкие коккобактерии (0,3-0,4х1,0-1,5 мкм), имеют полисахаридную капсулу, спор и жгутиков не образуют; Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на средах со свежей кровью (в крови ростовые факторы); По биохимическим свойствам выделяют 6 биоваров (I–VI), не дают гемолиза, каталазоположительны По капсульным антигенам – 6 сероваов (a–f), главный патоген для человека – серовар b. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ Во внешней среде малоустойчивы к физическим и химическим факторам. При 600С погибают в течение 5-10 минут. Выделение из патологического материала возможно не позднее 1-4 часов после его сбора. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ Капсула – антифагоцитарное действие, главный фактор Пили – адгезия к эпителию дыхательных путей и антифагоцитарное действие. IgA-протеаза. Эндотоксин (липополисахарид) и термостабильный гликопротеиновый комплекс – повреждение ресничек и поверхности эпителия. Эпидемиология Антропонозная инфекция, передающаяся аэрозольным путем Широко распространено носительство: 90% взрослых, у детей – от 3-5% (капсульных штаммов) до 30-50% (бескапсульных штаммов). Основной контингент, где наблюдаются наиболее тяжелые заболевания – дети до двух лет. Заболевание нередко возникает на фоне иммунодефицита, особенно часто после гриппа. Клинические проявления Гемофильная палочка вызывает две группы заболеваний: Острые гнойно-воспалительные процессы: у детей эпиглотит (поражается надгортанник) и менингит. у взрослых - пневмония. Хронические: H.influenzae выступает как этиологический фактор вторичной инфекции, или участвует в смешанной инфекции (в ассоциации с пневмококками, стафилококками и аденовирусами). ИММУНИТЕТ У детей до трех месяцев материнские антитела, и они обычно не болеют. После этого возраста дети высоко восприимчивы. У взрослых людей обнаруживаются антитела к капсульным антигенам, что указывает на развитие приобретенного гуморального иммунитета ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Лечение антибиотиками Для специфической профилактики применяются вакцины из капсульных антигенов (в США и некоторых других странах входит в число обязательных прививок) РОД - LEGIONELLA (ЛЕГИОНЕЛЛЫ) Виды: род включает 46 видов, 20 вызывают заболевания у человека. Ведущую роль играет L.pneumophila ХАРАКТЕРИСТИКА Грамотрицательные палочки (0,3-0,9х2,0-6,0 мкм), концы заострены. По полюсам жгутики, спор и капсул нет. Аэробы. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Биохимически малоактивны. По О-антигену различают 7 серогрупп УСТОЙЧИВОСТЬ ЛЕГИОНЕЛЛ во внешней среде Длительно сохраняются во внешней среде: в водопроводной воде до 1 года В воде (теплой) вступают в симбиотические отношения с сине-зелеными водорослями и амебами, могут размножаться. Вода рассматривается как экологическая ниша легионелл. Чувствительны к дезинфектантам. Эпидемиология легионеллезов Животные не восприимчивы. Болеет только человек. От человека к человеку не передается Источник инфекции до сих пор выявить не удалось, сапроноз. Механизм передачи аэрозольный - перенос возбудителя с капельками воды (системы кондиционирования воздуха, различные распылители, душевые). Факторы патогенности Адгезин – белок наружной мембраны Цитолизин – цтотоксический и гемолитический белок Эндотоксин - липополисахарид, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием Каталаза, препятствующая перевариванию микроба в фагоцитах Факторы, блокирующие фаголизосомное слияние Белок теплового шока, протеолитические ферменты ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗОВ Факультативные внутриклеточные паразиты. С помощью адгезинов фиксируются на поверхности макрофагов и фагоцитируются. Цитотоксический механизм: подавление КИО (подавление экспрессии молекул ГКГ I и II классов на инфицированных макрофагах и, следовательно, нарушение представления антигена Т-лимфоцитам хелперам). При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, обуславливающий симптоматику общей интоксикации, а также поражающий сердечно-сосудистую систему, ЖКТ, ЦНС Клиника легионеллезов Оседают в органах дыхания (нижние отделы), где размножаются, вызывают повреждения, воспаление, абсцессы, проникают в кровь. Основные формы инфекции: Болезнь легионеров – тяжелая форма пневмонии, нередко с поражением ЦНС, почек, печени. Лихорадка Понтиак – гриппоподобное заболевание с миалгией Внутрибольничная инфекция Спорадические случаи, но возможны крупные вспышки. ИММУНИТЕТ Заболевание развивается или при большой дозе заражения или при снижении резистентности (чаще болеют пожилые люди, ВИЧ-инфицированные). Иммунитет мало изучен. Имеется ГИО после перенесенного заболевания Повторные заболевания не известны. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Лечение - антибиотики (рифампицин, эритромицин) Неспецифическая профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия (кондиционеры, душевые установки) Специфическая профилактика - не разработана 84. Стрептококки: характеристика возбудителя Род Streptococcus, семейство Streptococcaceae включает 21 вид. Чаще всего вызывают заболевания: S.pyogenes, agalacticae, faecalis, зеленящие (pneumoniae). Пиогенные стрептококки Морфология. Гр+, шаровидной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими, 6–8 клеточными, цепочками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая кислота не антигенна. Неподвижны, спор не образуют. Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови. На поверхности плотных сред образуют мелкие (до 1 мм) бесцветные колонии, в жидких средах – придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По характеру роста на кровяном агаре различают: бета-гемолитические – вокруг колоний образуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические – неширокая, зеленоватая зона; негемолитические – среда не изменяется. Продуцируют ряд ферментов, дифференциально-диагностическое значение имеет лактаза и сахараза. АГ. По АГ составу полисахоридной клеточной стенки (субстанция С) стрептококки разделяют на 20 серогрупп (обозначают заглавными буквами латинского алфавита А–V). Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Большинство возбудителей стептококковых инфекций относится к серогруппе А. АГ свойствами обладают Ig-новые Fc-рецепторы клеточной стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окружающую среду при размножении микроорганизмами. Патогенность для человека определяется образованием токсинов, внеклеточных ферментов и свойствами самих бактериальных клеток. Перечень заболеваний, вызываемых стрептококками, довольно большой: ангины, хронический тонзиллит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарлатинозного стрептококка установлено, что они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ГРУППЫ А. Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12, продуцирующие цитотоксин. Стрептококки серогруппы В (S. agalactia) могут вызывать послеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит. С – возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС. Н и К – выделены при эндокардитах. D (энтерококки) – обитают в кишечнике здорового человека, вызывают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокардит, попадая в раны гнойно-воспалительную инфекцию. При генерализации – сепсис. Некоторые (S.mutans, S.salivarius и др.), не содержащие группового Аг, обитают в полости рта. S.mutans участвует в развитии кариеса зубов и пародонтоза. Стрептококки других серогрупп редко обнаруживаются у человека. Факторы патогенности. Адгезины – это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белками клеточной стенки, обеспечивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от фагоцитоза обеспечивают: 1) антихемотаксический фактор; 2) Ig-новый Fc-рецептор (к IgG) – подавляет фагоцитоз, разрушает комплемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов; 3) капсула (у серогрупп А и В) – защищает от фагоцитов; 4) М-белок, позволяет расти и размножаться в крови человека, лишенные М-белка клетки фагоцитируются без участия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки микроорганизмов и размножаться в них. ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор распространения) и стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способствуя генерализации процесса. Стрептококки СЕРОГРУППЫ А образуют ряд ТОКСИНОВ: О-стрептолизин (термолабильный белок) – выделяется при размножении, вызывает лизис эритроцитов, разрушает мембраны других клеток, а также мембраны лизосом, обладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и стимулирует синтез анти-О-стрептолизин. S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрий клеток человека. Лейкоцидин лизирует полиморфноядерные лейкоциты, выключает фагоцитоз. Цитотоксины (пептиды) – повреждают клетки. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12. Эритрогенный токсин (скарлатинозный). Информация об образовании данного токсина поступает в клетку с геномом умеренного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ. Экология и распространение. Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. Обитают в полости рта, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, на коже, в кишечнике. Источник – больные и бактерионосители. Путь распространения – воздушно-капельный. Значительная часть заболеваний – эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями. В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам. Иммунитет. На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние микроорганизмов. Часто заболевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мышечных волоконсердца. Антитела вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит типовой антимикробный характер (к М-антигену). Антитела к ферментам, токсинам стрептококков протективными свойствами практически не обладают. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в аллергических пробах. Лабораторная диагностика. Материалом для БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфологию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикробным препаратам. СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление антител к токсинам и ферментам. При ревматизме – нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыворотках. Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, используют антибиотикотерапию. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к пенициллину (бактерицидное действие), устойчивость к пенициллину не приобретается. Сульфаниламиды оказывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним микроорганизмы легко приобретают резистентность. Особое место занимает СКАРЛАТИНА – острое инфекционное заболевание, возбудитель – гемолитический стрептококк группы А любого серовара, способный продуцировать эритрогенный токсин. |