Главная страница
Навигация по странице:

  • Патогенез заболевания и клиника

  • 91. Ботулизм

  • Лабораторная диагностика

  • 92. Столбняк

  • 93. Газовая гангрена

  • 94. Пищевые токсикоинфекции и пищевые интоксикации. Сальмонеллез

  • Лабораторная диагностика.

  • Таблица дифференциальной диагностики пищевых токсикоинфекций и пи­щевых интоксикаций

  • Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике


    Скачать 379.13 Kb.
    НазваниеМикробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
    Дата12.03.2020
    Размер379.13 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаMikrobiologia.docx
    ТипДокументы
    #111745
    страница15 из 23
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   23

    88. Патоегнные и резидентные анаэробные бактерии. Классификация. Характеристика неклостридиальных анаэробных инфекций.

    Лактобактерии.

    Бактерии -плеоморфные, Гр+,коккобактерии, не образующие спор. Практически не проявляют патогенные свойства, входят в состав микробных ассоциантов. Свойс­тва лактобацилл используют для коррекции дисбактериозов они входят в препараты: лактобактерин, ацидофилин и др.

    Актиномицеты

    Род включает неподвижные, анаэробные, не образующие споры бактерии. Об­разуют колонии мицелиального типа. Актиномицеты выделяют из ротовой полости, являются причиной кариозных поражений зубов.

    Клинически актиномикоз- хроническое инфекционное заболевание человека и животных, проявляется развитием деструктивных процессов и гранулем шейно-лицевой, грудной и брюшной полостей.

    Бифидобактерии

    Род Гр+ анаэробных бактерий, полиморфных, неподвижных. Входят в состав мик­робных сообществ желудочно-кишечного тракта человека и млекопитающих. Непа­тогенные.

    Бактероиды

    Род облигатных палочек. Типовой вид - В .fragilis наиболее многочисленный пред­ставитель толстой кишки человека (99% всей микрофлоры).

    Патогенез заболевания и клиника

    Заболевание возникает на фоне снижения резистентности организма, является эндогенной инфекцией. Бактероиды вырабатывают нейраминидазу, гиалуронидазу, фибринолизин, гепариназу. Эти ферменты агрессии обеспечивают микроорганизму адгезию к эпителию поврежденных клеток, распространение в тканях и гиперкоагуля­цию, приводящую к тромбозам сосудов, а затем и некрозу тканей. Клинически может быть острый аппендицит, абсцессы прямой кишки, поражение мочеполовой системы. Имеют зловонный запах.

    Лабораторная диагностика.

    Микроскопический метод. Не информативен. Гр-,изогнутые .неподвижные па­лочковидные бактерии , образуют капсулу.

    Микробиологический метод Культивируют в строго анаэробных условиях при 10% содержании СО 2 в атмосфере на тиогликолевой среде, в анаэростате. Иденти­фикация по биохимической активности, газовожидкостная хроматография для выяв­ления продуктов метаболизма (летучих жирных кислот)

    Серологический метод выявление антител по эпид показаниям

    Аллергический метод не применяют

    Биологический метод не применяют

    Лечение и профилактика

    Бактероиды резистентны к пенициллину,цефалоспоринам.Химиотерапия выбора метронидазол, левомицетин.

    Специфическая профилактика не разработана.
    91. Ботулизм - тяжелая форма пищевой интоксикации, протекающая с поражением центральной и вегетативной нервной системы, заканчивающаяся летально.

    Эпидемиология

    Возникновению заболевания способствует употребление в пищу грибных, мяс­ных, рыбных продуктов, консервированных в домашних условиях. При употреблении в пищу этих продуктов экзотоксин микроба, накопленный в них, и вызывает заболева­ние. Источник инфекции - различные животные, испражнения которых инфицируют почву.Бактерии также колонизируют придонный ил и заражают рыб.Споры микроба могут длительно сохраняться в почве.

    Патогенез заболевания и клиника

    В анаэробных условиях спора микроба прорастает в вегетативную форму и начи­нает выделять экзотоксин, который и поступает в организм человека с пищей. Инку­бационный период не превышает 24 часа, но может быть и более.Тяжесть течения заболевания зависит от дозы поступившего экзотоксина. Ботулотоксины по струк­туре подразделяют на 8 сероваров.Заболевания у человека вызывают типы:А,В,Е и F. Нейротоксическое действие связано с поражением моторных нейронов передних рогов спинного мозга. Нервно-паралитические явления связаны с нарушением гло­тания, блефароптозом, скандированной речью, поражением глоточных и гортанных мышц, а также мышц шеи и конечностей.

    Лабораторная диагностика

    Основная цель - идентифицировать токсин. Исследуемый материал : остатки пищи.материал от больного ( кровь,моча, рвотные массы)

    Микроскопический метод не используется.

    Микробиологический метод. Культивирование по обычной методике выделе­ния анаэробов на среде Кита-Тароцци и др.

    Идентификация по экзотоксину в реакции нейтрализации (РН)на белых мышах и в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) , где антитоксины адсорбированы на эритроцитах.

    Серологический метод не используется, так как антитоксический иммунитет при ботулизме не сопровождается выработкой выраженных титров антител. Это свя­зано с низкой иммуногенной дозой поступившего токсина, вызывающего заболева­ние.

    Аллергический не применяют

    Биологический заражение белых мышей.

    Лечение и профилактика

    Экстренная профилактика - введение лошадиной поливалентной антитоксичес­кой сыворотки, затем сыворотку данного типа по схеме. Для плановой профилактики полианатоксин по эпид показаниям.
    92. Столбняк – возбудитель Cl.tetani.Раневая инфекция, характеризующаяся поражением цент­ральной нервной системы, вызванным действием бактериального экзотоксина мик­роба.

    Эпидемиология

    Инфицирование происходит через раневую поверхность при мелких бытовых и производственных травмах при контакте с почвой, в которой и размножается возбу­дитель.

    Патогенез заболевания и клиника

    Cl. tetani вырабатывает сильнейшие экзотоксины - тетанолизин и тетаноспазмин, которые и обусловливают развитие столбняка у человека и животных.Тетаноспазмин распространяется по нервным волокнам от периферических окончаний до ЦНС, что составляет инкубационный период 10-14 дней. В нервных клетках он подавляет тормо­жение передачи нервных импульсов.что приводит к тетанусу. Механизм судорожных сокращений связан с тем,что токсин взаимодействует с ферментами,регулирующими синтез тормозных медиаторов.Тетанолизин вызывает гемолитическое, кардиотокси- ческое и летальное действие. Ведущие клинические проявления - судорожный син­дром, включает болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц (опистатонус). Тетанический спазм проявляется тем, что позвоночник и конеч­ности изогнуты в виде дуги, на лице болезненный оскал, вызванный спазмом лице­вых мышц.

    Лабораторная диагностика

    Исследуемый материал: отделяемое раны и рубцовая ткань, выделения из вла­галища или матки( при внебольничных родах или аборте), перевязочный и шовный материал.

    Микроскопический метод. Вегетативные формы - подвижные Грам+ палочки, расположены одиночно или цепочками. Споры в виде «теннисной ракетки или бара­банной палочки».

    Микробиологический метод. Выделение чистой культуры в условиях строгого анаэробиоза.Идентификация по антигенным свойствам экзотоксина, реакция ней­трализации намышах(РН).

    Серологический не применяют

    Аллергический не применяют

    Биологический проба на белых мышах для воспроизведения клинической кар­тины столбняка.

    Лечение и профилактика

    Этиотропная терапия - антибиотики.Экстренная профилактика - активно-пас­сивная иммунизация.(Активная вводят столбнячный анатоксин и через 30 минут в другое место -противостолбнячную сыворотку).

    Плановая - столбнячный анатоксин в составе АКДС -вакцины (содержит столб­нячный и дифтерийный анатоксины, коклюшные палочки). Иммунизация по кален­дарю прививок, начиная с 3-5-месячного возраста.
    93. Газовая гангрена - раневая инфекция, вызываемая Cl.perfringens, Cl novyi, Cl histolyticum, Cl septicum, характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом мышечной ткани,отеком, газообразованием в тканях, тяжелой интоксикацией.Возбудители оби­тают в кишечнике животных, выделяя их во внешнюю среду, где они образуют споры. Механизм передачи инфекции - контактный ( раневой).

    Патогенез заболевания и клиника

    Все клостридии выделяют очень сильный экзотоксин и относятся к токсигенным микроорганизмам.Являясь облигатными анаэробами, они выделяют летучие жирные кислоты, каждый представитель которых имеет свой набор. По этому свойству мож­но определить вид микроба, не выделяя чистую культуру. Экзотоксины Cl perfringens оказывают летальное, гемолитическое, кардиотоксическое, некротизирующее дейс­твие. Крепитация тканей из-за пузырьков газа возникает в результате ферментатив­ного действия токсина, что обусловливает и выраженный плотный отек тканей.

    Cl histolyticum вызывает расплавление тканей благодаря большому количеству протеолитических ферментов. Вызывает газовую гангрену в ассоциации с другими анаэробами. Экзотоксины Cl. histoliticum и Cl. septicum оказывают некротическое, летальное, гемолитическое действие. Ферменты агрессии всех клостридий газовой гангрены вызывают деструкцию и разрушение тканей. Со стороны макроорганизма интересна защитная реакция - в гистологических препаратах из пораженных тканей отсутствуют фагоциты.

    Лабораторная диагностика

    Исследуемый материал: биоптаты пораженных тканей, перевязочный и шовный материал, секционный материал.

    Микроскопический метод. В материале из внешней среды и кишечника все воз­будители образуют споры. Крупные,овальные, они могут распологаться центрально и субтерминально, при этом спора превышает поперечник клетки. Дифференциальная окраска спор по методу Ожешке.Вегетативные формы -короткие крупные палочки с обрубленными концами, окраска по Граму +.

    Отличие Cl.perfringens от остальных:имеет капсулу и неподвижная.Дифференци­альная окраска капсул по Бурри-Гинсу.

    Микробиологический метод. Посев материала в большом количестве на среду Китта-Тароцци, затем накопление культуры на среде Цейслера. Идентификация - по антигенным свойствам продуцируемых токсинов (существует 6 сероваров отА до F) в реакции нейтрализации (PH) на животных со специфическими антитоксическими сыворотками. Биохимическая идентификация бактерии ферментируют углеводы, разжижают желатин,сбраживают молоко, образуют лецитиназу.

    Серологический метод не применяется

    Аллергический методы не применяется

    Биологический метод заражение лабораторных животных для выявления дерм отонекротического,гемолитического и летального действия экзотоксина микроба.

    Лечение и профилактика

    Антибиотики -этиотропная терапия.Антитоксическая сыворотка - для экстренной профилактики.

    Хирургическое лечение -лампасные разрезы. Гипербарооксигенотерапия.

    Плановая профилактика-секстанатоксин (столбнячный, ботулинический А,В,Е, анатоксины Cl.perfringens и Cl novyi)
    94. Пищевые токсикоинфекции и пищевые интоксикации.

    Сальмонеллез (билет 26, 44) - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преиму­щественным поражением слизистой желудочно-кишечного тракта. Возбудители сальмонеллеза относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Насчи­тывается более 2200 видов сальмонелл. Наиболее частые возбудители сальмонеллезов: S.typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.heidelberg, S.anatum, S.newsport, S. derby.

    Эпидемиология

    Источник инфекции - больные люди и животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, водоплавающие птицы), бактерионосители. Путь передачи инфекции - алиментарный (пищевой и водный). Факторы передачи инфекции - пищевые про­дукты (мясо инфицированных животных или птиц, их яйца). Инфицирование мяса может происходить при жизни самого животного во время его болезни, при разде­лке туш животных - бактерионосителей (обсеменение мяса содержимым кишечника при его ранении), в процессе транспортировки, хранения, неправильной кулинарной обработки. При тесном общении с больным человеком или животными возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции.

    Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта. Сальмонеллы отно­сительно устойчивы к различным факторам внешней среды: к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая тер­мическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необходимо варить его не менее 2,5 часа.

    Патогенез

    Инкубационный период в среднем 12-24 часа. За этот период сальмонеллы из ротовой полости проникают в ЖКТ, достигают тонкого кишечника. Преодолев эпите­лиальный барьер тонкой кишки, проникают в толщу тканей, захватываются макрофа­гами, где не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндо­ токсина. Эндотоксин поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран, что способствует дальнейшему распростране­нию сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их в мезентериальные лим­фатические узлы. Эндотоксин оказывает как местное действие, так и способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. Инфекционный процесс на этой стадии заболевания может завершиться (локализованная форма). При тяжелом течении возможна кратковременная бактериемия.

    Генерализованная форма сальмонеллеза возникает при глубоком нарушении ба­рьерной функции лимфатического аппарата кишечника и сопровождается длитель­ной бактериемией, в результате чего сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывают в них формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемия).

    Повышение секреции жидкости в кишечнике связано с активацией аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином и последу­ющим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это ведет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов.

    Клиника У больных развиваются рвота и понос, интоксикация организма. Появившиеся симптомы больные четко связывают с приемом недоброкачественной пищи. Часто появляются симптомы обезвоживания организма. Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезе малонапряженный и кратковременный.

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал - рвотные массы, промывные воды желудка, испражне­ния, желчь, кровь.

    1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологичес­ки сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

    2. Бактериологический метод:

    Первый день - посев исследуемого материала (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь) на плотные дифференциальные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Если исследуемым материалом является кровь, то посев производят на жидкие питательные среды: 10% желчный бульон или среду Раппорт. Посевы выдерживают в термостате при 37°С в течение суток. Забор исследуемого материала следует производить до начала лечения.

    Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии саль­монелл, не разлагающие лактозы. Бактерии из бесцветных колоний и из жидких пита­тельных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей кап­ле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37°С на 24 часа.

    Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по Гра­му. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное изменение столбика среды. Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле со смесью монорецепторных группо­вых сальмонеллезных 0 -сывороток с целью определения серогруппы выделенной сальмонеллы. При положительном результате по таблице Кауфмана - Уайта опреде­ляют, какие виды сальмонелл относятся к данной группе. Затем ставят реакцию аг­глютинации на стекле с видовыми монорецепторными сальмонелллезными Н-сыворотками, относящимися к данной группе (см. таблицу в учебнике).

    3. Серологический метод - реакция непрямо гемагглютинации( РИГА) дает поло­жительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. Реакцию агглютинации (РА) ставится на 7-8-й день за­болевания и считается положительной, если специфические антитела определяются при разведении сыворотки больного не менее 1:200 (диагностический титр).

    4. Биологический метод не применяется.

    5. Аллергический метод - не применяется.

    Сальмонеллезы (пищевые токсикоинфекции) необходимо дифференцировать с пищевыми интоксикациями, причиной которых является экзотоксин, выделяемый та­кими микроорганизмами, как стафилококк, палочка ботулизма, палочка перфрингенс тип F (см таблицу).

    Таблица дифференциальной диагностики пищевых токсикоинфекций и пи­щевых интоксикаций

    Дифференциальный

    признак

    Пишевые токсикоинфекции

    Пищевые интоксикации

    1 .Возбудитель

    Обладает слабой пато­генностью (имеет слабый эндотоксин). Это нормаль­ные обитатели кишечника человека и животных: ки­шечная палочка, протей, энтерококк, сальмонеллы.

    Возбудитель выделяет экзо­токсин, не разрушающийся пищеварительными фермен­тами. Это: палочка ботулизма, стафилококк, палочка перф­рингенс тип F.

    2.Условия развития заболевания

    Возбудитель предвари­тельно размножается в пи­щевом продукте.

    Возбудитель предварительно размножается в пищевом про­дукте с выделением и накоп­лением экзотоксина.

    З.Виды пищевых продуктов

    Мясо здоровых и больных животных при разделке туш и ранении кишечника обсеменяется его содер­жимым (кишечная палочка, энтерококк, сальмонеллы). Овощи и фрукты длительнохранившиеся (часто ин­фицированы протеем).

    1 .Консервы домашнего приго­товления: мясные для палочек перфрингенс типа F, рыбные (особенно осетровые), овощ­ные (чаще грибные) для па­лочки ботулизма.

    2.Продукты, содержащие са­хар, масло, молоко для стафи­лококка (крем, торты, мороже­ное, молоко, кефир и т.д.).

    4.Патогенез

    Возбудитель в большом количестве с пищевым продуктом поступает в же­лудок, где разрушается с выделением эндотоксина, который раздражает сли­зистую желудка и кишеч­ника, нарушая ее проница­емость, проникает в кровь, вызывая бактериемию.

    Экзотоксин (энтеротоксин стафилококка и палочки пер­фрингенс типа F; энтероток­син и нейротоксин палочки ботулизма) в большом коли­честве с пищевым продуктом поступает в желудок, раздра­жая слизистую желудка и ки­шечника. Нейротоксин палоч­ки ботулизма поражает ядра черепномозговых нервов.

    5.Клиника.

    Инкубационный период 6­8 час. Это время требуется для накопления эндоток­сина. Характерные клини­ческие признаки: лихорад­ка - не менее 38°С, рвота, жидкий стул.

    Инкубационный период 1-2 часа для стафилококка и палочки перфрингенс типа R 2-4 дня для палочки ботулизма. Характер­ные клинические признаки: тем­пература тела нормальная или субфебрильная (не более 38°С), рвота, жидкий стул. Для ботулиз­ма характерна еще клиника пора­жения черепно-мозговых нервов: шум в ушах, двоение в глазах, на­рушение глотания, речи и т.д.

    6. Методы лабора­торной диагности­ки.

    Микроскопический - ори­ентировочный. Бактериологический - ве­дущий.

    Серологический - не при­меняется.

    Аллергический - не приме­няется.

    Биологический - не при­меняется.

    Микроскопический Бактериологический Серологический - не приме­няется

    Аллергический - не применя- етя

    Биологический - биопробы на животных с целью обнаруже­ния и идентификации экзото- токсина.

    7.Исследуемый материал.

    Пищевые продукты, рвот­ные массы, промывные воды желудка, кровь.

    Пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды же­лудка.

    8.Питательные сре­ды.

    Среда Плоскирева, Вис- мут-сульфит-агар для вы­деления сальмонелл. Среда Эндо, Левина для выделения кишечной па­лочки.

    ЖСА для выделения ста­филококка.

    Посев по Шукевичу для вы­деления протея.

    ЖСА для выделения стафило­кокка.

    Среда Китта -Тароцци для вы­деления палочки ботулизма перфрингенс типа F.

    9.Специфическая те­рапия.

    Нет.

    Антитоксические сыворотки.

    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   23


    написать администратору сайта