1 коллоквиум по пат анатомии. Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком
 Скачать 2.07 Mb.
|
|
О/143 – Пигментный цирроз печени Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах. Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия. О/7 – Мускатная печень Кровоизлияния в центре долек. Некроз гепатоцитов в центре долек. На периферии долек структура печеночных балок сохранена. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Синусоиды (капилляры) на периферии долек пусты. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени. О/29 – Гемосидероз легкого Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров. Полнокровие вен. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги). Процессы, формирующие гемосидероз легкого: (избыточное отложение гемосидерина в ткани) диапедез эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.  |