1 коллоквиум по пат анатомии. Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком
 Скачать 2.07 Mb.
|
|
гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром – экхимозом. механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний, относят: разрыв (haemorragia per rhexin), возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание (haemorragia per diabrosin), или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом; диапедез (haemorragia per diapedesin, от греч. Dia – через, pedao - скачу), отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, немофилии, уремии. Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получило название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественными или количественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственными, так и приобретенными. Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание разлившейся крови, организация, инкапсуляция, образование «ржавой » кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции). Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего от его локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного. Плазморрагия – выход из просвета сосуда плазмы крови с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание) вследствие повышенной сосудистой проницаемости. Плазморрагия происходит за счет повышения гидростатического или осмотического давления, диффузии. При морфологическом исследовании стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщается, становится гемогенной. Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и периваскулярных тканях, в исходе которого развивается гиалиноз, а в тяжелых случаях – фибриноидный некроз. Артериальное малокровие. Виды. Характеристика. Инфаркт. Определение. Морфология. Исходы. Нарушение кровенаполнения. Малокровием, или ишемией, называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании. Артериальное малокровие бывает общим (анемия) и местным (ишемия, от греч. ischo — задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия взависимости от причин и условий возникновения: • ангиоспастическое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия. • обтурационное артериальное малокровие развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое); • компрессионное артериальное малокровие возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.); • артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое. Изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии. Наиболее чувствительными к артериальному малокровию является головной мозг, почки, миокард. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее тканевые изменения пораженных тканей. При острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической — преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы и успевает сформироваться коллатеральное кровообращение При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются бледностью. Микроскопически ишемия обнаруживается при исчезновении гликогена в пораженных участках. Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются: 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). В органах с магистральным расположением сосудов и слабо развитыми коллатералями возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты (селезенка, почка, легкие), При рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов и обилии анастомозов наблюдается неправильная форма инфаркта (миокард, головной мозг). По внешнему виду выделяют белый, белый с геморрагическим венчиком и красный инфаркты. Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие закупорки артерии, встречаются в селезенке, головном мозге. В селезенке – это очаг треугольной формы белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле, капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями. В головном мозге – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, сероватого цвета. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (миокард и почки). В сердце – очаг неправильной формы дряблой консистенции, желтовато- белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком (демаркационная зона) - резко гиперемированные сосуды с мелкими кровоизлияниями. Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и вен, встречается в легких, кишечнике, головном мозге. Чаще всего возникает в условиях смешанного типа кровоснабжения (легкие). Например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам бронхиальных артерий крови в зону некроза. При этом происходит разрыв капилляров и пропитывание зоны некроза эритроцитами. Макроскопически инфаркт легкого темно-красного цвета, плотный, основанием обращен к плевре, на ней – фибринозные наложения. Исходы инфарктов. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. Шок. Определение. Типы и стадии щока. Патологоанатомические признаки шока. Двс-синдром. Определение. Стадии. Морфология. Шок – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гемостаз. Различают типы шока: гиповолемический кардиальный септический сосудистый. Шок в своем развитии проходит три стадии: непрогрессирующая (ранняя) прогрессирующая необратимая стадия с быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного. На вскрытии можно обнаружить: генерализованные дистрофические и некротические изменения, явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в сосудах микроциркуляции), шоковые органы (почки, печень, легкие, мозг, сердце, надпочечники, ЖКТ), В почках развивается некроз эпителия извитых канальцев . В легком очаги ателектазов, серозно-геморрагического отека, выпадение фибрина с образованием гиалиновых мембран. В мозгу ишемическая энцефалопатия (отек, точечные кровоизлияния, очаги некроза). В сердце – мелкие субэндокардиальные кровоизлияния, жировая дистрофия кардиомиоцитов, мелкие очаги некроза миокарда. В печени жировая дистрофия с очагами центролабулярного некроза. В надпочечниках – в корковом слое исчезают липиды, которые используются для синтеза стероидных гормонов. В ЖКТ - кровоизлияния, острые эрозии и язвы. Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличие осложнений. При тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50 %. На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический. 1. Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит: o уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего); o чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении; o периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов. 2. Нейрогенный шок. Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов. 3. Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек. 4. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов – катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду α и β-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости. 5. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса. ДВС-синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.д. ДВС-синдром проходит четыре стадии, отличающиеся лабораторной и морфологической картиной. 1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования —отмечаетсявнутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, формирование множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Продолжительностью до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком. 2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления —характе-ризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена. Происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, проявляется геморрагическим диатезом. Наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии. 3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза —приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов. Развивается через 2 —8 ч от начала, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, анемия. 4-я стадия — восстановительная (или остаточных проявлений) —отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей, происходит обратное развитие тканевых изменений, в тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). У новорожденных, особенно недоношенных, смертность составляет 75—90 %. зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы. Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения состоят в наличии вмикроциркуляторном русле практически всех органов множественных микротромбов. По составу это фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), могут быть и гиалиновые, белые, красные. Наряду с образованием микротромбов в коже и слизистых оболочках – множественные петехиальные кровоизлияния, в желудочно-кишечном тракте - эрозии и острые язвы. В почках, печени, надпочечниках, в поджелудочной железе – обширные кровоизлияния, дистрофия и некроз эпителиальных структур. В легких и мозге отек и множественные кровоизлияния, в селезенке мелкие кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина. Стаз. Морфогенез. Исходы. Тромбоз. Определение, местные и общие причины тромбообразования. Стадии тромбообразования. Морфология и исходы тромба. Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже — в венулах). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз) и развитие сладж-феномена, для которого характерно прилипание (агрегация) форменных элементов крови и нарастание вязкости плазмы. Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии. Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого отека с дислокационным синдромом. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния. Тромбоз (от греч. thrombus — сверток, сгусток) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Является одним из важнейшихзащитных механизмов гемостаза. Тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза. Выделяют общие и местные факторы тромбообразования .Средиобщихфакторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока. Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных, при обезвоженных и при сахарном диабете. Выделяют следующие стадии тромбообразования: Агглютинация тромбоцитов. Коагуляция фибриногена. Агглютинация эритроцитов. Преципитация плазменных белков. Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Морфология тромба.В зависимости от строения и внешнего вида, выделяютбелый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает тромбоциты, фиб-рин, эритроциты, лейкоциты, встречается в любых отделах кровеносного русла. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой стенкой головки (по строению белый тромб), тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интиме хвоста (красный тромб). Последний может отрываться и служить причиной тромбоэмболии. Гиалиновые тромбы обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме. В состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу. По отношению к просвету сосуда тромбы разделяют на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках), хвост тромба растет против тока крови, и обтурирующие (обычно красные), может распространяться в любом направлении, как правило, по току крови, например. По течению можно выделить локализованный и прогрессирующий тромбы. зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы,смешанные по составу, возникают при истощении,дегидратации организма, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, у стариков, тогда их называют старческими; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови, септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе. Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара с гладкой поверхностью. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановку кровотока, что вызывает у больного обморок. Исходы тромба можно разделить на две группы: благоприятные исходы — организация, то есть замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью (уже на 5-й день отмечается проникновение фибробластов), а затем и зрелой соединительной тканью, в ряде случаев сопровождающейся канализацией (начинается с 6— 11-го дня) и васкуляризацией (заканчивается обычно через 5 нед) тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под действием фибринолитической системы; неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерии. Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах практически не нарушают гемодинамику. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз печеночных вен приводит к синдрому Бадда—Киари (портальная гипертензия), тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии. Большую опасность представляют собой прогрессирующие и септические тромбы. В ряде наблюдений выполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца приводит к укреплению сосудистой стенки. Артериальная гиперемия. Определение понятия. Виды артериальных гиперемии, их причины,. исходы. Эмболия. Виды и морфологическая характеристика эмболий: условия возникновения, характер движения, исходы каждого вида. Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате притока артериальной крови. Выделяют следующие ее виды: общая – возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местная – может быть физиологической (рабочей, от воздействия физических факторов, например, при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патологической: 1. воспалительная – один из признаков воспаления; 2. постишемическая - формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута, удаление асцита большой полостной опухоли), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов; 3. дискомпрессионная или вакатная (от лат. Vacuus – пустой) – обусловлена падением барометрического давления, например, при постановке медицинских банок; быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе; при кессонной болезни, возникшей в результате быстрого подъема с глубины, после разгерметизации самолетов, барокамер, сочетается с кровоизлияниями и газовой эмболией в пораженных тканях. Кроме того, выделяют и другие, сравнительно редко встречающиеся виды артериальной гиперемии: 4. ангионевротическую (возникающую при нарушении иннервации); 5. коллатеральную (развивающуюся при затруднении оттока крови по магистральному сосуду); 6. при артериовенозном шунте (образующемся при ранениях, а также при незаращенном боталловом протоке, овальном окне в сердце, когда артериальная кровь поступает в вены). Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их температура повышается. Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя наблюдаются отдельные случаи развития миелоцитарного лейкоза у больных с эритремией. Эмболия (от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов. По происхождению выделяют следующие виды эмболии: • тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части, наиболее часто встречающаяся. Источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных больных и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза. Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение острая правожелудочковая недостаточность и остановка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запускаемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артериального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца. могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром) с развитием инфарктов в органах большого круга кровообращения. • жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки. Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточности. Чаще жировые эмболы способствуют пневмонии. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается; - воздушная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи, вены матки, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Пузырьки воздуха вызывают эмболия капилляров легкого или мозга. При вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца, при проколе правого желудочка под водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид. - газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови пузырьков азота. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь. - клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером - эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц - микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, приводит к развитию множественных некрозов и метастатических абсцессов; • эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия). Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки. Значение эмболии, осложняющих течение заболевании и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии. В любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт. 15. Нарушение лимфообразования. Формы проявления, патологическая характеристика различных форм нарушений лимфообразования. Последствия и значение. Нарушение лимфообращения проявляется его недостаточностью. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ. Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы, что наблюдается при закупорке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, паразитами, сдавлении их опухолью, при удалении лимфатических узлов, а также при спазме лимфатических коллекторов, венозном застое. Механическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов. Динамическая недостаточность лимфатической системы появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков. Морфология лимфатической недостаточности проявляется лимфостазом и расширением лимфатических сосудов (лимфаэктазии) с многочисленными выпячиваниями (варикозное расширение). К последствиям лимфостаза относят лимфедему (oidao - распухаю) и лимфорею (истечение лимфы). Лимфедема бывает местная и общая, острая и хроническая. Чаще всего возникает местная хроническая лимфедема (удаление большой группы л/узлов при опухолевом росте). Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннемтромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема- закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е при хронической недостаточности кровообращения. Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящихлимфатических сосудов или сдавлении, при остром лимфадените. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное кровообращение. Хронический местный застой лимфы сопровождается гипоксией тканей;в условиях гипоксии активируются фибробласты, образуется в избытке коллаген и развивается склероз: кожа и подкожная клетчатка увеличиваются в объеме, становятся плотными, эпидермис и дерма гипертрофируются и свисают как складки на ногах слона. Отсюда название патологического процесса – слоновость (elephantiais). Бывает врожденной и приобретенной. Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатическая, но и венозной системы. В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. |