1 коллоквиум по пат анатомии. Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком

• Название: Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком
• Анкор: 1 коллоквиум по пат анатомии
• Дата: 13.10.2019
• Размер: 2.07 Mb.
• Имя файла: PA_1_kall_(1).docx
• Тип: Документы; #89800
• страница: 15 из 17

14. Пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе

1. 
   Форма тромбоза-продолговатая
   

2. 
   Цвет смешанный. Поверхность неровная м гофрированная
   

3. 
   Отношение к стенке пристеночный, обструктирующий
   

4. 
   Тромб имеет головку, тело, хвост
   

5. 
   Изменения в интиме аорты: изъязвления атеросклеротических бляшек(выделение тромбопластина), способствующипе образованию тромба
   

15. 
    Макропрепарат ТРОМБЫ В СЕРДЦЕ (ТРОМБ В АНЕВРИЗМЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ТРОМБЫ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА, ТРОМБ В ПОЛОСТИ ПРЕДСЕРДИЯ)
    

А) в аневризме левого желудочка

1. 
   локализован в левом желудочке, в аневризме, в области верхушки
   

2. 
   форма плоский пристеночный
   

3.причины: повреждение миокарда, замедление и турбулентность потока

4. проявляется тромбоэмболия по БКК, инфаркт в органах БКК

Б) на клапанах сердца

1. 
   в аортальных клапанах
   
2. 
   форма смешанный, полиобразная, крошаящаяся
   

3. 
   причина эндокардит, сепсис, ревматизм
   
4. 
   синдром тромбоэмболия, инфаркт в органах БКК
   

В) Тромб в полости предсердия

1. 
   Локализован в левом предсердии – аневризма
   
2. 
   Форма: округлой, смешанный, пристеночный, шероховатый
   

3. 
   Стеноз митрального клапана – турбулентное течение крови
   
4. 
   Коллапс при закупорки митрального клапана
   

ЗАДАЧИ



ЗАДАЧА № 1

Больная 67 лет, длительно страдавшая атеросклерозом мезентериальных сосудов, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии обнаружены гангрена петель тонкой кишки. Больная прооперирована.

Вопросы:

1. 
   Какой процесс развился в тонкой кишке у больного? некроз
   

2. 
   Наиболее вероятная причина данного процесса? Тромбоз или тромбоэмболия мезентеральных артерий
   
3. 
   Опишите макропрепарат тонкой кишки. Стенка кишки набухшая, багрово-черного цвета, на серозной оболочке фибринозные наложения.
   
4. 
   Какой вид гангрены развился в кишке? Влажная гангрена
   
5. 
   С чем связано развитие этого вида гангрены в кишке? С наличием в просвете кишки гнилостной флоры
   

ЗАДАЧА № 2

На вскрытии умершего больного с хронической аневризмой левого желудочка сердца, которая осложнилась образованием пристеночного тромба, обнаружены инфаркты в головном мозге, в селезенке и в почке.

Вопросы:

1. 
   С чем нужно связать образование инфарктов в органах? Образование инфарктов связано с тромбоэмболией
   

2. 
   Перечислите характерные морфологические признаки инфарктов:
   

а) головного мозга. Инфаркт может быть белым (серое размягчение) и красным на фоне венозного застоя (красное размягчение), форма инфарктов неправильная из-за рассыпного типа ветвления мозговых сосудов. Консистенция дряблая (влажный некроз)

б) селезенки. Инфаркт белого цвета, суховатый, плотной консистенции, треугольной формы, верхушкой обращен к воротам селезенки, основанием- к капсуле и вбухает над капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фиброзными наложениями.

в) почек. Инфаркт треугольной формы, плотный, сухой, основанием обращении

• 
  капсуле, инфаркт окружен темно- красным венчиком. Красный венчик формируется в зоне демаркационного воспаления из-за паретического расширения сосудов и диапедезного кровоизлияния.
  
  3. 
     Каковы исходы инфарктов в этих органах? В исходе инфаркта головного мозга
     

образуется киста, инфаркты селезенки и почек замещаются соединительной тканью

ЗАДАЧА № 3

• 
  больного 70 лет, страдавшего атеросклерозом, появились боли в правой стопе. К моменту осмотра стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не выражена.
  

Вопросы:

1. Ваш диагноз? Влажная гангрена
2. Назовите возможную причину развития патологического процесса. Причина-тромбоз или тромбоэмболия сосудов нижней конечности.

3. С чем связаны?
а) цвет мягких тканей стопы, связан с накоплением сернистого железа б) изменения мягких тканей стопы связаны с присоединением гнилостной

флоры

4. 
   О каком прогнозе свидетельствует отсутствие демаркационной зоны? Плохой прогностический признак при влажной гангрене, вследствие чего увеличивается зона поражения с последующей высокой ампутацией конечности
   

ЗАДАЧА № 4

• 
  больного 24 лет с хроническим остеомиелитом в период обострения произошел разрыв пораженной надкостницы с образованием свищевого хода, через который начали выделяться погибшие фрагменты кости.
  

Вопросы:

1. Как называются погибшие фрагменты кости? Секвестры-это участок мертвой ткани
2. Перечислите особенности этого вида некроза:

а) не подвергается аутолизу

б)не замещается соединительной тканью

в) свободно располагется среди живых тканей 3. Какой вид некроза мягких тканей тоже может выделяться и при каком заболевании

это происходит? Секвестреции подвергаются очаги казеозного некроза в легком, в лимфатических узлах


ЗАДАЧА № 5

• 
  тучной больной 70 лет, страдавшей сахарным диабетом и погибшей от инфаркта головного мозга, на вскрытии обнаружена большая дряблая желтая печень. В истории болезни имеются указания на нефропатию.
  

Вопросы:

1. 
   Какая дистрофия возникла в печени у больной, как образно называется такая печень?
   
• 
  печени обнаружена макроскопическая картина жировой дистрофии. Такую печень образно называют «гусиная печень»
  

2. 
   Каковы механизмы развития этой дистрофии печени?.жировая дистрофия связана со следующими механизмами:
   

А) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии- при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении Б) снижением утилизации- окисление жирных кислот на кристах митохондрий- при гипоксии, анемии, токсических воздействиях

В) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов *при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями

ЖКТ- алипотропное ожирение печени

*при действии токсичных веществ (этанол, четыреххлористый углерод, фосфор идр.), Г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене

2. 
   Какие виды дистрофий могли возникнуть в эпителиальных и сосудистых структурах почек у больной c сахарным диабетом, что привело к нефропатии?
   

А) в эпителии проксимальных канальцев у больной сахарным диабетом развивается инфильтрация гликогеном, гидропическая и жировая дистрофия б) в артериолах-гиалиноз
ЗАДАЧА № 6

Больная 36 лет длительно страдала ревматичским пороком сердца (преобладание стеноза левого атриовентрикулярного отверстия). В течение последних месяцев нарастающая одышка, кашель с ржавой мокротой. Смерть наступила внезапно от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии в желудке – множественные эрозии и острая язва, легкие уплотнены, бурого цвета, в сердце склеротическая деформация створок митрального клапана с отложением солей кальция. Створки клапана плотные, белесоватого цвета.
Вопросы:

1. 
   Учитывая, что больная погибла от желудочного кровотечения, что обнаружено на дне эрозий и острой язвы? В дне эрозий и язв образуется соляно-кислый гематин (при взаимодействии гемоглобина с соляной кислотой), окрашивающих в темно-коричневый цвет
   

2. 
   С чем связан цвет мокроты и легких? Объяснить механизм развития. При стенозе митрального клапана сердца, приводящего к хроническому венозному застою, в легких развивается бурая индурация. Бурая окраска обусловлена накоплением железосодержащего пигмента гемосидерина. Гемосидероз легких-это местный гемосидероз, связанный с мелкими кровоизлияниями в легких при венозном застое. В межальвеолярных перегородках и в просвете альвеол появляются многочисленные клетки-гемосидерофаги. Наличие этих клеток в мокроте придают мокроте ржавый цвет. Эти клетки в мокроте образно называются «клетки сердечных пороков»
   

3. 
   К какому виду кальциноза относится отложение солей кальция в порочно измененные створки клапана; каков механизм и название этих отложений; при каких патологических процессах, кроме порочных клапанов, можно обнаружить кальцинаты?
   

Кальциноз створок клапанов- это дистрофическое обызвествление. Возникает место при некрозе, дистрофии, склерозе. Основная причина- ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз с адсорбцией извести из крови и тканевой жидкости. Фокусы обызвествлению подвергаются очаги творожистого некроза при туберкулезе и сифилисе, атеросклеротические бляшки, хрящи, погибшие паразиты, фокусы и хронические воспаления

4. 
   С каким дистрофическим процессом, кроме кальциноза, связана плотность и белесоватый цвет створок клапана, в исходе чего он возникает, каков механизм его образования?
   

А) с гиалинозом

Б) гиалиноз возникает в исходе фибринового набухания и некроза соединительной ткани, плазматического пропитывания и склероза В) механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых

структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными белками

ЗАДАЧА № 7

Больной 40 лет, в течение 5 месяцев болел быстропрогрессирующим гломерулонефритом. В клинике выявлены отеки, массивная протеинурия и гипоальбулинемия. Скончался больной от почечной недостаточности. На вскрытии обнаружены большие пестрые дряблые почки.

Вопросы:

1. 
   Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита и какие структуры почек при этом поражаются? Нефротический синдром, ведущим фактором в развитии которого является протеинурия. При этом поражаются проксимальные отделы извитых канальцев
   

2. 
   Какие виды дистрофий возникают в почках при этом синдроме? В эпителии канальцев возникает гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия
   

3 Объясните механизмы развития указанных дистрофий, их морфологические проявления и исходы. А) при гиалиново-капельной дистрофии макроскопически органы не изменяются, микроскопически цитоплазме клеток появляются (накапливаются) крупные гиалиноподобные капли белка. Клетки эпителия увеличиваются в объеме, апикальные края неровные. Накопление капель белка свяязано с протеинурией и реабсорбцией клетками белков с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, которые сливаются друг с другом и образуют эозинофильные включения. В исходе гиалиново-капельной дситрофии-коагуляцуионный некроз клетки.
Б) при гидропической дистрофии макроскопически органы не изменяются. Микроскопически в цитоплазме клеток появляются вакуоли. Ядра клеток вакуолями смещаются к базальной мембране. В исходе гидропическая дистрофия может завершиться баллонной дистрофией и смертью клетки (колликвационный некроз). Гидропическая дистрофия возникает вследствие повреждения мембрано-ферментных систем и недостаточности системы базального лабиринта, обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды


Задача №8

Больной страдал сердечной формой ревматизма, которая осложнилась митральным пороком со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. В последнее время в клинике болезни появились признаки хронической сердечной недостаточности: синюшность кожи, отеки нижних конечностей, увеличение печени, одышка и ржавая мокрота при кашле. Смерть больного наступила от нарастающей сердечной недостаточности.
Вопросы:

1. 
   Вид нарушения кровообращения. Хроническое общее венозное полнокровия
   
2. 
   Внешние изменения в легких. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений: множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, при этом легкие становятся большими, бурыми и плотными бурая индурация легких, отек легких-легкие увеличены в размерах, тестоватой консистенции с поверхности среза легких стекает жидкость розового цвета
   
3. 
   Внешние изменения в печени. При хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темнокрасным крапом и напоминает мускатный орех-«мускатная» печень
   

4. 
   Морфологические изменения в селезенке и почках при хроническом везном застое.
   

большие, плотные и цианотичные- цианотическая индурация почек, в селезенке хронический венозный застой тоже ведет к ее цианотичной индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечают атрофию фолликулов и склероз пульпы

5. 
   Диагностический признак при микроскопии мокроты. Ржавая мокрота, наличие в мокроте пигмента гемосидерина.
   

Задача №9

Пожилой мужчина через месяц после перенесенного острого трансмурального инфаркта миокарда, при подготовке к выписке из стационара, неожиданно умер. На вскрытии умершего в полости перикарда обнаружено большое количество свернувшейся крови; в области верхушки сердца – линейный разрыв стенки.
Вопросы:

1. Диагностируйте смертельное осложнение. Гемотампонада перикарда

2. 
   Причина кровотечения. Разрыв мышечной стенки левого желудочка, миомаляция в очаге некроза сердечной мышцы
   

Задача №10

Больной 42-х лет умер от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии найден источник кровотечения – зияющий кровеносный сосуд в дне хронической язвы желудка. В просвете желудка и кишечника большое количество жидкой крови и свертков.
Вопросы:

1. 
   Дайте определение кровотечения. Наружное кровотечение
   

2. 
   Укажите патогенетический механизм такого кровотечения. Аррозия сосудов
   
3. 
   Объясните, почему умер больной (значение кровотечения)? Острая постгеморрагическая анемия
   
4. 
   Приведите примеры кровотечений (кровоизлияний), развивающихся таким же патогенетическим механизмом. Аррозивные кровотечения при разъедании стенки сосуда протеолитическими ферментами в очаге гнойного воспаления, например, при гнойном аппендиците, казеозном некрозе в стенке туберкулезной каверны, при изъязвлении раковой опухоли, например, при изъязвленном раке прямой кишки, желудка, молочной железы. Аррозивное кровотечение возникает и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной ( фаллопиевой) трубы и ее сосуды
   

Задача №11

Мужчина средних лет длительное время страдает геморроем с постоянно повторяющимися кровотечениями при дефекации, к врачам до последнего времени не обращался. Сейчас нарастающая слабость, головокружения, бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина крови.
Вопросы:

1. 
   Что такое наружное и что такое внутреннее кровотечение? Какое кровотечение у больного, описанного в задаче? Выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду, называют наружное кровотечение. Выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в полости тела называют внутреннее кровотечение. У больного наружное кровотечение.
   

2. 
   Назовите патогенетический механизм кровотечения при геморрое. Аррозивные кровотечение при повреждении стенки сосуда при воспалении геморроидальных вен
   
3. 
   Каково значение (последствие) кровотечений с потерей небольшого объема крови, но повторяющихся длительное время? Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может обусловить потерю значительного объема крови и смерть от острого малокровия (острая постгеморрагическая анемия). Длительные, периодически повторяемые кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрое) приводят к хроническому малокровию- хронической и постгеморрагической анемии.
   
4. 
   Приведите конкретные примеры заболеваний (патологических состояний), при которых развивается небольшая многократно повторяющаяся кровопотеря с аналогичными последствиями. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
   

Задача №12

• 
  больной тяжелое течение гипертонической болезни, во время гипертонического криза развилось кровоизлияние в головной мозг, от которого она скончалась. На вскрытии обнаружено внутримозговое кровоизлияние по типу гематомы в области подкорковых образований с поражением capsula interna левого полушария.
  

Вопросы:

1. 
   Что такое гематома? Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности носит название гематома
   

2. 
   Укажите патогенетический механизм развития такого кровоизлияния (учтите гипертонический криз). Фибриноидный некроз сосудистой стенки с последующим разрывом сосудистой стенки при повышении артериального давления.
   

3. 
   Объясните, почему умерла больная (значение кровоизлияния)? развитие отека головного мозга.
   

4. 
   Приведите несколько примеров заболеваний (патологических состояний), при которых могут развиваться кровоизлияния таким же патогенетическим механизмом. Кровотечение в момент ранения сосуда, при разрыве сердца, к кровотечению часто ведет некроз миокарда-инфаркт трансмуральный. Надклапанный разрыв аорты в результате некроза ее средней оболочки-медионекроз. Воспаление средней оболочки аорты(мезаортит) с исходом в склероз при сифилисе тоже может привести к разрыву стенки аорты и кровотечению. Часто встречаются разрыв аневризм сердца, аорты, артерий мозга, легочной артерии и сосудов других органов, приводящий к смертельному кровотечению. К этой же категории относят и кровотечение при разрыве капсулы органа в результате патологического процесса
   

Задача №13.

Мужчина К., 41 год умер от хронического гломерулонефрита, протекавшего с нефротическим синдромом (высокая протеинурия, отеки). На вскрытии выраженный отек кожи , скопление отечной жидкости в брюшной и плевральных полостях. При гистологическом исследовании секционного материала в почках тяжелая патология клубочков и канальцев (в эпителии извитых канальцев выраженная белковая дистрофия).
Вопросы:

1. 
   Дайте название и характер жидкости в брюшной и плевральных полостях .отечная жидкость-транссудат. это жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами
   
   2. 
      Объясните патогенез отека в данном случае. При сочетании хронического гломерулонефрита и нефротичекого синдрома возникают почечные отеки, в развитии которых имеет значение онкотический фактор, связанный с высокой потерей белка (протеинурия) и задержка натрия (при гломерулонефрите)
      

3. 
   Как вы назовете такие отеки, учитывая их патогенез и учитывая их этиологию? По механизму развития различают отеки: гидростатические, онкотические, электролитные, мембраногенные, лимфогенные
   
4. 
   Дайте классификацию отеков по механизму развития.
   

Дайте классификацию отеков по этиопатогенезу. Сердечные отеки, почеченые, дистрофические и марантические, воспалительные, токсические, аллергические, невротические, травматические

Задача №14.

Молодая женщина внезапно умерла вскоре после родов. На вскрытии были обнаружены тромбоэмболы в легочном стволе и в легочных артериях.
Вопросы:

1. 
   Укажите вероятный источник тромбоэмболии. Вены матки являются источником тромбоэмболии
   
2. 
   Опишите механизм смерти. Внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол попадет в разветвление основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии играет роль не столько механический фактор закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарный рефлекс. При этом наблюдают спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сосуда
   

Задача №15.

Больной средних лет умер от хронической сердечно - сосудистой недостаточности. При патологоанатомическом вскрытии в восходящем отделе аорты обнаружено мешковидное расширение, заполненное серыми рыхлыми слоистыми массами.
Вопросы:

1. 
   Как называется расширение аорты? Аневризма аорты
   
2. 
   Чем заполнена измененная часть аорты? Дилатационные тромбы
   
3. 
   Укажите возможные осложнения. Разрыв аневризмы аорты с последующим развитием внутреннего кровотечения, возможно развитием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения (артерий мозга-инфаркт мозга, артерии кишечника-инфаркт и гангрена артерии почек, селезенки-инфаркты этих органов, артерии нижних конечностей-гангрена сухая)
   

Задача №16

Молодой мужчина в автомобильной катастрофе получил множественные переломы

длинных трубчатых костей. Умер в больнице при явлениях острого нарушения мозгового кровообращения. На вскрытии в сосудах легких и головного мозга обнаружены капли жира.
Вопросы:

1. 
   Укажите причину острого нарушения мозгового кровообращения. Жировая эмболия
   
2. 
   Что обнаружено в сосудах легких и головного мозга? В сосудах микроциркуляторного русла обнаружены капли жира
   
3. 
   Укажите источник жировых капель. Жировой костный мозг длинных трубчатых костей
   

Задача №17

На вскрытии , у умершего мужчины преклонного возраста , обнаружен распространенный атеросклероз крупных артерий. В интиме аорты, особенно в брюшном отделе, многочисленные белесоватого цвета бляшки, некоторые с изъязвлением, кроме этого пристеночный смешанный тромб.
Вопросы:

1. 
   Дайте определение тромбоза. Тромбоз- прижизненное свертывание крови в просвете
   

сосуда или в полостях сердца. Образуемый при этом сверток крови называют тромбом

2. 
   Что такое пристеночный тромб? Пристеночный тромб оставляет большую часть просвета сосуда свободной. Его часто обнаруживают на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушах сердца и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит)
   
3. 
   Что такое смешанный тромб? Смешанный тромб, который имеет слоистое строение(слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого. Так и красного тромба. Такие тромбы можно обнаружить в крупных артериях и аорте. Слоистые тромбы образуются чаще всего в полости аневризмы аорты и сердца
   

2. 
   Опишите внешний вид тромба, найденного в аорте (форма, вид поверхности, цвет, скреплен ли со стенкой сосуда). В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост( имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Поверхность тромба гофрирована, тусклая
   
3. 
   Каков ведущий фактор (непосредственная причина) образования этого тромба в аорте?
   

Изъязвления атеросклеротических бляшек в аорте

2. 
   Укажите наиболее вероятные исходы такого тромба, если больной продолжает жить.
   

Организация, петрификация, канализация, септическое расплавление, отрыв части тромба

Задача №18

Больная оперирована по поводу варикозного расширения вен нижней конечности. Удаленные отрезки вен присланы на гистологическое исследование. Просвет вен неравномерно расширен, стенка местами истончена, местами утолщена, в просвете свежие красные тромбы и тромбы с признаками организации и васкуляризации.
Вопросы:

1. 
   Опишите макро- и микроскопический вид красных тромбов. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое количество эритроцитов, образуется быстро при медленном кровотоке (обычно в венах), имеет тусклую поверхность, прикреплен к стенке вены
   

2. 
   Укажите ведущий фактор (непосредственную причину) образования тромбов в варикозно - расширенных венах. замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения. С замедлением кровотока можно связать значительно более частое (в 5 раз) образование тромбов венах по сравнению с таковым в артериях
   
3. 
   Что такое организация и васкуляризация тромба? Тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т.е. организуются васкуляризация тромба восстановление проходимость сосуда для крови после организации
   

4. 
   Опишите микроскопическую (гистологическую) картину организованного тромба.
   

врастание соединительной ткани в тромб со стороны интимы сосуда, наличие щелей или каналов, выстланных эндотелием

4. 
   Какие еще исходы тромба, кроме организации, вы знаете? Благоприятный исход-асептический аутолиз тромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу, обызвествление тромба, его петрификации, в венах при этом иногда возникают камни-флеболиты. Неблагоприятные исходы тромбоза-отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе)
   

Задача №19

При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма верхушки левого желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда имеется пристеночный слоистый пестрого вида тромб.
Вопросы:

1. 
   Укажите ведущий фактор (непосредственную причину) образования тромба в аневризме. Замедление и нарушение тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения
   
2. 
   Уточните морфологический вид тромба в аневризме (красный, белый, смешанный)?
   

Смешанный тромб

3. 
   Назовите возможные исходы такого тромба. развитие тромболического синдрома
   
4. 
   Оцените положительную сторону наличия тромба в аневризме. Укрепление истонченной стенки левого желудочка в аневризме сердца
   

5. 
   Как можно объяснить причину смерти больного при наличии свежего тромба в аневризме левого желудочка сердца? Больной мог умереть от осложнений связанных с тромболическим синдромом, например, развитие инфаркта миокарда, инфартка головного мозга, гангрены кишечника
   

Задача №20

• 
  больного, после тяжелой травматичной операции по поводу злокачественной опухоли забрюшинного пространства, в раннем послеоперационном периоде внезапно появились признаки дыхательной недостаточности, резкие боли в грудной клетке. При рентгенологическом исследовании в правом легком фокус затемнение. Заподозрена тромбоэмболия мелкой ветви легочной артерии.
  

Вопросы:

1. 
   Какая патология имела место в правом легком? Красный (геморрагический) инфаркт легкого
   
2. 
   Где находился, видимо, источник тромбоэмболии? Нижняя полая вена, вены малого таза, а так же вены нижних конечностей
   

3. 
   Как объяснить повышенную склонность к тромбообразованию у данного больного? У больных со злокачественными опухолями описаны марантические тромбы, встречаются у истощенных больных вследствие дегидратации организма и зачастую локализуются в поверхностных венах конечностей на синусах мозговой оболочки. Представляют собой красный тромб, формируемый при гипостазе или иной глубокой венозной гиперемии (застойном стазе), наиболее часто у данных больных на фоне дегидратации и сгущения крови
   
4. 
   Какой более тяжелый вариант тромбоэмболии легочной артерии мог состояться у такого больного? Тромбоэмболия разветвления основного ствола легочной артерии с последующим развитием пульмокоронарного рефлекса
   

Задача №21

• 
  умершего тяжелая многолетняя хроническая патология сердца с развитием кардиосклероза, стадия декомпенсации, проявления хронического венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. В легких картина бурой индурации и наличие инфаркта
  

Вопросы:

1. 
   Опишите макроскопическую картину инфаркта легкого (форма, цвет, локализация).
   

Клиновидной формы: основание обращено к плевре, на плевре наложения фибрина, верхушка обращена к корню легкого (можно обнаружить обтурирующий тромб красного цвета), цвет красный, локализуется субплеврально в бассейне концевых ветвей легочной артерии.

2. 
   Назовите типичный морфологический вид инфаркта легкого (красный, белый, белый с геморрагическим венчиком). Красный инфаркт легкого
   
3. 
   Какова, на ваш взгляд, непосредственная причина развития инфаркта легкого в данном случае? Тромбоэмболия из вен нижних конечностей
   
4. 
   Объясните особенности патогенеза инфаркта легкого в условиях хронического венозного застоя. Венозное полнокровие развивающееся в большом круге кровообращения приводит к возникновению дистрофических, атрофичеких и склеротических изменений, в стенках венах нижних конечностей, замедлению и нарушению тока крови, что создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения
   

Задача №22

Мужчина 55 лет заболел тяжелой стафилококковой пневмонией с обширным поражением легочной ткани гнойно-деструктивного характера. Заболевание быстро прогрессировало, на фоне выраженной интоксикации зафиксировано падение артериального давления, развитие шока, от которого наступила смерть.
Вопросы:

1. 
   Какой вид шока по этиопатогенезу развился у мужчины? У больного развился септический или инфекционно-токсический шок
   

2. 
   Опишите основные моменты патогенеза такого шока. септический шок возникает при массивном поступлении эндотоксинов бактерий в кровоток. Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения: расстройства коагуляции, развитие ДВС-синдрома, секвестрация крови с микроциркуляторном русле с неравномерным кровенаполнением органов. Полости сердца почти не содержат крови, а сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью, шунтирование кровотока-раскрытие обходных путей в почках, печени, легких
   

3. 
   В каких органах при шоке развиваются наиболее тяжелые изменения? Наиболее тяжелые изменения возникают в жизненно важных органах: легкие, печень, почки, мозг, надпочечники
   

Теория

1.Патологическая анатомия. Определение понятия и ее связь с другими дисциплинами. Содержание, задачи и методы исследования.
Патологическая анатомия – научно- прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом, микроскопического исследования изменений, возникающих в клетках и тканях.
Пат.ан. – составная часть патологии, которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Пат.ан. изучает структурные основы болезни, общие закономерности развития патологии клетки, патологических процессов или болезней. Клиническое значение состоит в создании анатомии больного человека (клинической анатомии).
Выделяют основные задачи патологической анатомии:

1. 
   прижизненная и посмертная диагностика заболеваний и патологических процессов, что является основой деятельности патологоанатомической службы (определение морфологического субстрата конкретных болезней человека, т.е. нозологических единиц, в том числе и все более возрастающая их прижизненная диагностика);
   

2. 
   установление причин и механизмов смерти;
   

3. 
   экспертиза качества диагностики и лечения на основе клинико-морфологических сопоставлений;
   

4. 
   анализ структуры заболеваемости и причин смерти населения (анализ структуры заболеваемости и причин смерти населения по материалам вскрытий; обеспечение достоверной информацией органов управления здравоохранением о структуре заболеваемости и причин смерти - «информационно-статистическая функция патологоанатомической службы»);
   

5. 
   учебно-педагогические и научно-исследовательские задачи (представления материалов патологоанатомических исследований для обучения врачей и средних медицинских работников.
   

Объекты исследований в патологической анатомии:

1. 
   материал, получаемый при вскрытии трупов,
   

2. 
   операционный материал,
   

3. 
   биопсии (инцизионная, пункционная, аспирационная, эндоксопическая биопсия, трепанобиопсия, кюретж-биопсия (соскоб), также бывает плановая и срочная биопсия),
   

4. 
   цитологический материал,
   

5. 
   экспериментальный материал,
   

6. 
   клеточные и тканевые культуры.
   

Методы морфологические, функциональные, биохимические,биофизические, а также методы молекулярной биологии.
К морфологическим относятся следующие методы: 1) аутопсия; 2) макроскопическое исследование органов и тканей; 3) гистологическое исследование; 4) цитологическое исследование; 5) гистохимическое исследование; 6) иммуногистохимическое исследование; 7) электронно-микроскопическое исследование; 8) морфометрическое (цито- и гистофотометрическое, проточная цитофотометрия) исследование; 9)

биоинформатика с разработкой математических моделей; 10) методы молекулярной биологии (например, флюоресцентная insitu гибридизация - FISH, полимеразная цепная реакция - ПЦР); 11) метод клеточных и тканевых культур.

2. 
   Смерть клетки. Виды смерти клеток. Определение понятия. Этапы морфогенеза каждого вида смерти. Основные формы повреждения клеток и их причины. Относительные и абсолютные признаки гибели клеток.
   

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мёртвое тело, труп (cadaver).
Биологическая смерть –необратимое прекращение жизнедеятельностиорганизма, являющееся неизбежным исходом его индивидуального существования.
Внутриутробная смерть – это гибель зародыша или плода на любомэтапе внутриутробной жизни, в том числе при родах.
Клиническая смерть –терминальное состояние, наступающеевследствие прекращения сердечной деятельности, клинически определяемого дыхания и продолжающееся до появления необратимых изменений в высших отделах (сером веществе) головного мозга.
Скоропостижная, или внезапная, смерть наступает неожиданно, нафоне кажущего здоровья.
Терминальное состояние означает постепенное угасание функцийорганизма, имеет обратимый характер и включает в себя предагональное состояние, агонию и клиническую смерть. Чаще всего продолжительность клинической смерти не превышает 5-6 минут.
Под воздействием избыточных физиологических, а также патологических факторов в клетках развивается процесс адаптации, в результате которого они достигают устойчивого состояния, позволяющего приспособиться к новым условиям.
Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны, а адаптация невозможна, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение клетки обратимо. Если неблагоприятный фактор действует постоянно или его интенсивность очень велика, наступает необратимое повреждение клетки и ее смерть.
Смерть клетки – это конечный результат ее повреждения.
Существует два вида смерти клеток: 1) некроз; 2) апоптоз.
Некроз - это патологическая форма клеточной смерти. Проявляется резким набуханием или денатурацией и коагуляцией белков, разрушением клеточных органелл. При некрозе происходит набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур последующим лизисом ядра.
Стадии:
1)паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения.
2)некробиоз – необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

3)смерть клетки
4)аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов.
Апоптоз – это контролируемый процесс самоуничтожения клетки, служит для (устранения) ненужных клеточных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических процессах.