1 коллоквиум по пат анатомии. Микропрепарат Ч11 казеозный некроз легкого Макропрепарат Красный инфаркт в легком
 Скачать 2.07 Mb.
|
|
зависимости от механизма развития повреждения клетки различают триосновные формы повреждения: 1 Ишемическое и гипоксическое. 2 Повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода. 3 Токсическое. Ишемическое повреждение связано чаще всего с закупоркой артерий. Развивается гипоксия клетки, в условиях которой разрушаются мембраны клеток. Повреждение клетки, вызванное свободными радикалами кислорода, чаще всего возникает под действием химических веществ, ионизированного облучения, при действии кислорода и других газов. Токсическое повреждение клеток возникает под действием химических веществ. Причины повреждения клеток: 1) гипоксия, 2) физические агенты, 3) химические агенты и лекарства, 4) инфекционные агенты, 5) генетические повреждения, 6) дисбаланс питания. Повреждение клеток может быть: 1) обратимым (нелетальным), 2) необратимым (летальным). Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией, летальное – некрозом. При некрозе летально поврежденная клетка действием ферментов подвергается или ферментативному перевариванию, и наблюдается колликвационный (разжижающий) некроз или происходит 2) денатурация белка, и тогда развивается коагуляционный некроз. Морфологически на ранних этапах некроза ткани развивается эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток, а на месте погибающих органелл появляются вакуоли. Это относительные признаки некроза. К абсолютным признакам гибели клеток относят изменения ядер: 1 Кариопикноз – сморщивание и гиперхромность ядер; 2 Кариорексис – фрагментация ядра или распад его; 3 Кариолизис – самый достоверный признак некроза. Скопление глыбок разрушенных ядерв зоне некроза называется детритом. Изменение цитоплазмы клеток при некрозе выражается в: Плазмокоагуляции, плазморексисе, плазмолизисе. Изменения внеклеточного матрикса проявляются расщеплением ретикулярных, эластических и коллагеновых волокон. Некротизированные волокна пропитываются фибрином и развивается фибриноидный некроз. Клинико-анатомические виды некрозов. Характеристика каждого вида: морфогенез, макро-микроизмения, исходы. 1 Коагуляционный некроз - это сухие плотноватые очаги некроза, серо-желтого цвета, возникшие в результате денатурации как белков, так и ферментов клетки (блокируется протеолиз). Макроскопически для этого вида некроза характерно сохранение контуров очагов некроза длительное время. Коагуляционный некроз характерен для ишемической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга. Одним из самых частых видов коагуляционного некроза является инфаркт. Условиядля развития коагуляционнного некроза имеются в тканях, богатых белками и бедной жидкостью. Примером служат восковидный (ценкеровский) некроз, некроз мышц при инфекциях (тифы), травме; творожистый некроз притуберкулезе, сифилисе, лепре и т.д.; фибриноидный некроз при аллергических и аутоимунных заболеваниях. Инфаркт – это некроз тканей, возникающий при нарушении2 кровообращения (сосудистый некроз), (крайнее выражение ишемии). Инфаркт развивается вследствие тромбоза, эмболии и длительного спазма артерий. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (селезенка, почки, легкие), что определяетсямагистральным типом ветвления артерий в органе. Реже инфаркты имеют неправильную форму (сердце, мозг, кишечник), что связано с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган ( субтотальный или тотальный), или может обнаруживаться только под микроскопом(микроинфаркт). А) Белый инфаркт - участок бело-желтого цвета, отграниченный от окружающей ткани;(селезенка, почки) Б) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – участок бело-желтого цвета, окруженный зоной кровоизлияния (спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний); (почки, миокард) В) Красный инфаркт – участок омертвения пропитан кровью, темно-красного цвета (легкие, кишечник, селезенка). Колликвационный (влажный) некроз. Консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, бедных белками и богатых жидкостью. Типичный влажный некроз- ишемический инфаркт ГМ. Чаще всего он встречается в ачагах поражения бактериальными инфекционными агентами и обусловлен разжижающим действием лейкоцитарных ферментов. 4 Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулезных очагах. Макроскопически он действительно напоминает творог или мягкий сыр. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками. 5 Жировой (ферментный), или стеатонекроз, представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида разной формы и величины. Чаще всего это следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. У живых людей большинство некротизированных клеток и их остатков исчезает в результате комбинированного процесса ферментного переваривания и фрагментации и последующего фагоцитоза остатков клеток лейкоцитами. Если же клетки и их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются, они подвергаются кальцификации (дистрофическое обызвествление). 6 Гангрена – некроз черного или очень темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы, соприкасающихся с внешней средой. Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимися из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек и других местах. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер, так как под воздействием воздуха мертвая ткань высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий, поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой (конечности). Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, например, из группы клостридий. Мертвая ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике, мягких тканях щек и промежности. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным обычно, микробом Clostridium welchii, находятся внутри некротизированной ткани. Разновидностью сухой или влажной гангрены является пролежень. Пролежень – это омертвение поверхностных участковтела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению, поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков повонков, большого вертела бедренной кости, пяточные кости. По своему генезу пролежень это трофоневротический некроз. 7 Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральные капсулы и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи. Секвестации могут подвергаться некротические очаги и в мягких тканях (казеозный некроз в легком). Исходы некроза связаны с реактивными изменениями: процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. Различают следующие варианты благоприятного исхода некроза: 1 организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью; 2 инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; 3 петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); 4 оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза); 5 образование кисты – при исходе колликвационного некроза. При неблагоприятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно образование абсцессов и развитие сепсиса. 4.Нелетальное повреждение клеток (дистрофия) – морфологическая сущность, причины, разновидности накоплений. Характеристика жировой дистрофии. Врожденные нарушения обмена липидов. Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией. Сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Он отражает метаболические нарушения, сопровождающиеся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ в клетках, во внеклеточном матриксе, в стенках сосудов и строме органов. Причинами дистрофии могут бытьгипоксия, генетические повреждения,токсические вещества или лекарства, дисбаланс питания, нарушение состава крови и мочи при заболеваниях внутренних органов. Различают три разновидности внутриклеточных накоплений. Во-первых: накопление естественных эндогенных метаболитов, которые образуются в нормальном или ускоренном ритме, а скорость их удаления недостаточна (жиры, белки, углеводы, пигменты). Во-вторых: накопление эндогенных веществ, которые не могут метаболизироваться . Наиболее частая причина этих скоплений генетический дефект фермента. В результате продукты обмена не используются, а откладываются внутри клетки – развиваются болезни накопления (тезаурисмозы). Чаще всего эти болезни проявляются накоплением аминокислот (цистин, фенилпировиноградная кислота, тирозин). В-третьих: накопление экзогенных веществ, которые клетка не может ни разрушить с помощью ферментов, ни транспортировать в другое место (частицы угля или кремния). Механизмы дистрофии: А) Инфильтрация –избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем. Б) Декомпозиция(фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов обмена. (жир.дистрофия кардиомиоцитов) В) Извращенный синтез – синтез в клетках и тканях веществ, не встречающийся в них в норме.(амелоидоз) Г) Трансформация – образование продуктов одного вида обмен из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Классификации зависимости от преобладания морфологических элементов: А)Паренхиматозные; Б) Сосудисто-стромальные; В)Смешаннные; зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена: А)Белковые; Б)Жировые; В)Углеводные; Г) Минеральные; зависимости от генетики: А)Приобретенные; Б) Наследственные; По распространённости: А) Общие; Б) Местные. Жировая дистрофия является наиболее частым видом внутриклеточных накоплений. В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Нарушения липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, в появлении их там, где они обычно не встречаются, в образовании жиров необычного состава. Паренхиматозная жировая дистрофия встречается миокарде, печени, почках. Жировая дистрофия миокарда (появление капель жира в Причины:клетках, которые впоследствии согут замещать цитоплазму) гипоксия (болезни крови, сердечно-сосудистая недостаточность); интоксикация (при алкоголизме, инфекциях, отравлениях фосфором илимышьяком). Механизм ожирения миокардиоцитов связан со снижением окисления липидов, из- за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсинов. Макроскопическая картина. Размеры сердца увеличены, камеры раcтянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудочка, особенно в области трабекул и сосочковых, видна белая исчерченность (очаговость), что дало основание сравнить миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»). При микроскопическом исследовании с окраской суданом III в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно по ходу венозных капилляров и мелких вен, определяются очень мелкие (пылевидные) жировые включения желтого цвета. Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается. Жировая дистрофия печени (резкое увеличение содержание жиров в гепатоцитах с изменением их состава) Причины: Гипоксии –происходит торможение окисления жирных кислот. Токсического воздействия на печень – снижается синтез липидного акцепторного белка (апопротеина), и нарушается транcпорт липидов из печени. Голодание – увеличивает мобилизацию жировой ткани, ускоряет синтезтриглицеридов. Наиболее часто стеатоз печени наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, при недостатке в пище белка. Макроскопическая картина. Печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира. Образно такая печень называется «гусиная» (похожа на печень откормленного гуся). Микроскопически – при окраске гематоксилином и эозином жировые включения имеют вид прозрачных вакуолей мелких (мелкокапельное ожирение) или крупных (крупнокапельное ожирение). Крупнокапельное ожирение чаще развивается в периферических отделах долек печени, мелкокапельное – в центре долек. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в яркий желтый цвет. Как правило, жировая дистрофия печени (стеатоз) обратима, но если повреждающий фактор сильного действия (токсины), то может развиться некроз «ожиревших» гепатоцитов. Жировая дистрофия почек (жиры в эпителии проксимальных и дистальных канальцев) Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности, реже при инфекциях и интоксикациях. Механизм накопления жировых включений в почке связан с возникновением гиперлипидемии (при нефротическом синдроме), которая обуславливает липидурию за счет липопротеидов. Липопротеиды усиленно резорбируютсяэпителием канальцев и цитоплазма клеток загружается жировыми включениями. Макроскопически – почки при нефротическом синдроме увеличены, дряблые, с желтым крапом на поверхности. Корковое вещество набухшее. При хронической почечной недостаточности почки уменьшены, с зернистой поверхностью, серо-желтые. Накопление холестерина и его эфиров. Эти накопления характерны для атеросклероза, они определяются в гладкомышечных клетках и макрофагах, входящих в состав атеросклеротических бляшек интимы аорты и крупных артерий. При окраске гематоксилином и эозином эти клетки светлые, как будто заполнены пеной – отсюда название «пенистые клетки». Системные липидозы – группа наследственных липидозов. Возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Их относят к наследственным ферментопатиям.
почки  Ксантоматозы – скопления пенистых клеток, содержащих холестерин нетолько в сосудах, но и в коже, и в сухожилиях. Церебролипидоз (болезнь Гоше) – при болезни Гоше страдают печень,селезенка, костный мозг, ЦНС. Во всех этих органах обнаруживаются скопления крупных светлых неправильной формы клеток, нагруженных церебролипидами (клетки Гоше). Белковые накопления. Виды белковых дистрофий, локализация, причины развития, морфологическая характеристика, исходы. Клинико-морфологические проявления. Белковые накопления. В зависимости от характера повреждения внутриклеточных органелл возникают различные виды белковых дистрофий: А) Паренхиматозные: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая дистрофии. Б)Сосудисто-стромальные: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амелоидоз. В)Насл. Ферментопатии При нарушениях внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности ферментов развиваются болезни накопления: цистиноз, тирозиноз, фенилкетоноурия. Гиалиново-капельная дистрофия (появление крупных гиалиновых капель, сливающихся между собой, и заполняющие тело клетки, с последующей деструкцией ультраструктур клетки) Локализация: почки(чаще), печень, миокард. (почки) Причина: заболевания почек, поражающие гломерулярный фильтр (гломерулонефрит, парапротеинемическая нефропатия и др.) Микроскопически: накопление гиалиновых капель в нефроцитах. Наблюдается деструкция митохондрий, ЭПС, щеточной каемки. Макроскопическая картина характеризуется природой основного заболевания. (печень) Микроскопически: гиалиноподобные тельца (Мэллори), состоящие из алкогольного гиалина. Образование этого белка и телец Мэллори служит проявлением извращенной белково-синтетической функции гепатоцитов при алкогольном гепатите и др. заболеваниях. Макроскопическая картина, как при основном заболевании. Функционально: появление белка и цилиндров в моче, гипопротеинемия. Исход: КОАГУЛЯЦИОНННЫЙ НЕКРОЗ. Гидропическая дистрофия (появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью) Локализация: эпителий кожи, почечных канальцев, гепатоциты, мышечые и нервные клетки и клетки коры надпочеников. Микроскопически: паренхиматозные клетки увеличены, в объеме, их цитоплазма заполнен вакуолями, сод-ми жидкость. Ядро смещено, иногда вакуолизируется и сморщивается. Происходит распад ультраструктур и переполнение клеток водой. Макроскопически : не изменяется. Причина: в почках – повреждение гломерулярного фильтра; в печени – при вирусном или токсическом гепатоцитах; в эпидермисе – инфекция, отек кожи. Исход: КОЛЛИКВАЦИОНННЫЙ НЕКРОЗ. Роговая дистрофия (избыточное образование рогового вещества в эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или там, где его нет в норме (лейкоплакия)) Локализация: эпидермис или другие ткани. Причины: нарушение развития кожи, хрон.воспаление, инфекции и т.д. Исход: восстановление ткани, гибель клеток. Наследственные ферментопатии
 Мукоидное набухание Это поверхностная и обратимая дезорганизация соед. Ткани. При этом происходит накопление и перераспределение гликозамингликанов за счет увеличения содержания гиалуроновой кислотыГликозаминогликаны гидрофильны, за счет этого повышается проницаемость сосуд.стенки и к гликозаминогликанам примешиваются белки плазмы и гликопротеиды. Развивается гидратация и набухание основного межуточного вещества. Микроскопически: основное вещество при окраске толуидиновым синим – сиреневое или красное. Возникает феномен метахромозиии (изменение состояния межуточного веществас накоплением хромотропных веществ. Коллагеновые волокна набухают и подвергаются фибриллярному расслоению. Встречается в различных органах и тканях, но чаще в артериях, клапанах сердца, эндокарде и др. с резким возрастанием концентрации хромотропных веществ. Причины: гипоксия, нифекция, иммун.реакции. Исход: восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание Глубокая и необратимая дезорганизация соед.ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышение сосуд.проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид – сложное вещество из белков и распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови и клеточные нуклеопротеиды. Содержит фибрин. Микроскопически: коллагеновые волокна, пропитанные плазмой, становятся гомогенными, образуют неразрывные соединения с фибрином. Эозинофильны, пирофуксином окрашиваются в желтый. Причины: инфекия, аллерг. Заболевание, аутоимунные, ангионевротические реакции. Исход: фибриноиидный некроз, гиалиноз, склероз. Гиалиноз Гиалиновая дистрофия – образование в соед. Ткани однородных прозрачных масс (гиалин), напоминающих гиалиновый хрящ. Делят на: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соед.ткани. (сосуды)Микроскопически: гиалин в субэндотелии, разрушает стенку сосуда, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или закрытым полностью просветом. Локализация: сосуды в почках, ГМ, сетчатке, панкреаз, коже. Макроскопически: атрофия, деформация и сморщивание органа. (соед.ткань)Микроскопически: набухание соед.ткан. пучков, они сливаются однородную массу, клеточные элемены сдавливаются и атрофируются. Макроскопически: соед.ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная. Исход: рассасывание гиалиновых масс, неблагоприятный исход. Амилоидоз Глубокое нарушение белкового обмена, появление аномального фибриллярного белка и образование в межуточной ткани и стенках сосуда – амилоида. Амилоид – гликопротеид из фибриллярных белков (4 типа). Локализация: сосуды сердца, аорта, кожа, панкреаз, щитовидная железа, селезенка, кишечник, надпочечники и др. Макроскопически: при выраженном амилоидозе – увеличение объема органа, плотный , ломкий, на разрезе сальный вид. Исход: неблагоприятный, амилодоклазия (редко). Нарушение обмена гликогена, гиалиновые изменения. Патогенез. Морфологические проявления. Нарушение обмена кальция. Условия возникновения, характеристика форм. Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. Гликоген печени и мышц расходуется в зависимости от потребностей организма (лабильный гликоген). Содержание гликогена в других органах не подвергается заметным колебаниям (стабильный гликоген). Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении его там, где он обычно не выявляется. При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией В-клеток островков поджелудочной железы, происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это касается в первую очередь печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами – развивается жировая дистрофия печени. В связи с глюкозурией развивается гликогенная инфильтрация эпителия канальцев дистального сегмента нефрона. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой, зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Наследственные болезни накопления гликогена называются гликогенозами. Гликогенозы обусловлены отсутствием илинедостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена. Наиболее часто встречаются болезнь Гирке – гликоген накапливается в печени и почках., и болезнь Помпе, при которой гликоген откладывается в мышцы и миокард. Гиалиновые изменения (или смотри выше) Являются одним из вариантов повреждения клеток и внеклеточных структур. Гиалиноз – это повреждение клеток и внеклеточного вещества, которое дает гомогенное розовое окрашивание, подобное окрашиванию гиалинового хряща при использовании гематоксилина и эозина. Примером внутриклеточных гиалиновых депозитов называют гиалиновокапельнуюдистрофию, тельца Русселя и алкогольный гиалин Маллори. Внеклеточный (местный) гиалин встречается при гиалинозесоединительной ткани в старых рубцах (келоид), в клапанах сердца при ревматическом пороке, фиброзных капсулах органов (глазурная селезенка и печень), фиброзных спайках серозных полостей, спаечный плеврит при туберкулезе. Соединительная ткань при гиалинозе становится плотной, бледной, блестящей, похожей на гиалиновый хрящ. Гиалиноз стенок артериол и мелких артерий (системный гиалиноз) характерен для длительной гипертензии и сахарного диабета. Сосудистый гиалин - вещество гематогенной природы, образуется в стенках сосудов в исходе плазматического пропитывания или фибриноидного некроза. Микро: стенки сосудов утолщены за счет отложений гомогенных эозинофильных масс гиалина, просвет сужен, что приводит к хронической гипоксии, гибели паренхимы органа, склерозу и сморщиванию. почках развивается артериолосклеротический нефросклероз пригипертонической болезни и диабетический нефросклероз при сахарном диабете. Макро: (первично-сморщенная почка), размер уменьшен, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая, корковое вещество истончено, в исходе - хроническая почечная недостаточность. Таким образом, признаки и проявления повреждения клеток, внеклеточного вещества и сосудов разнообразны. Они могут проявляться накоплением или нарушением нормального количества различных веществ – липидов, белков, углеводов, минералов, пигментов. В некоторых случаях функция органов и тканей не нарушена. Как правило, приводят к уменьшению объема паренхимы (атрофии) и разрастанию соединительной ткани, или замене ткани необычным веществом, например, гиалином, что становится причиной нарушения работы органов. Кальцинозы (Нарушение обмена кальция) Нарушения обмена кальция проявляются синдромами гипокальциемии и гиперкальциемии. Гиперкальциемия проявляется выпадением солей кальция в виде некристаллических аморфных депозитов, которые при обычной окраске интенсивно окрашиваются в синий цвет. Аномальное выпадение солей кальция называется патологическим обызвествлением, кальцинозом или известковой дистрофией. Различают 2 формы патологического обызвествления: 1) дистрофическое и 2) метастатическое. При дистрофическом обызвествлении уровень кальция в крови не меняется, соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза, например, в фиброзных бляшках при атеросклерозе, в легких при заживлении очагов казеозного некроза при туберкулезе. Фокусы обызвествления приобретают каменистую плотность и называются петрификатами. При старении и ревматических болезнях соли кальция откладываются в клапанах сердца. Это обызвествление может вызвать нарушение функции органов. Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях пригиперкальциемии. Причинами являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, усиленное разрушение костей, связанное с диссеминированной костной опухолью, при выраженной почечной недостаточности. Соли кальция откладываются в различных тканях, обязательно в слизистой оболочке желудка, в почках, легких, миокарде, в стенке артерий и легочных вен. Исход: Неблагоприятный (Са почти не рассасывается) Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Виды гемоглобиновых пигментов. Макро-микроскопическая характеристика гемоглобиновых пигментов. Макро- микроскопическая характеристика патологических процессов, возникающих при нарушении обмена каждого вида гемоглобиновых пигментов. Группа пигментов, образование которых связано с метаболизмом гемоглобина. Пигменты этой группы выявляются в норме (гемоглобин, ферритин, гемосидерин, билирубин) или в патологии (гематоидин, гематины, порфирины); некоторые содержат железо (гемоглобин, ферритин, гемосидерин, гематины), другие – нет (билирубин, гематоидин, порфирины). Гемоглобин – хромопротеид, содержит железо. Не используемое длясинтеза гемоглобина железо (поступившее с пищей или образовавшееся при гемолизе) накапливается в виде ферритина и гемосидерина в печени, селезенке, костном мозге. Гемосидерин – полимер ферритина, образуется в макрофагах селезенки,печени, лимфатических узлах и костного мозга, а также в макрофагах (сидеробластах) практически любого органа. При их гибели пигмент фагоцитируется другими макрофагами, называемыми сидерофагами. При окраске гематоксилином и эозином выявляется в клетках в виде зерен золотисто-коричневого цвета, при реакции Перлса – зеленовато-синего цвета (берлинская лазурь). Избыточное накопление гемосидерина называется гемосидероз . Он может быть местным и общим. Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. Пример – обычный синяк. Местный гемосидероз легких (бурая индурация легких) характерен для хронического венозного застоя в системе малого круга кровообращения у пациентов с ХИБС или митральным стенозом. Вследствие гипоксии и повышения проницаемости сосудов возникают мелкие кровоизлияния, сопровождающиеся гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. Легкие имеют пестрый вид за счет буроватых включений гемосидерина и плотную консистенцию в связи с разрастанием соединительной ткани (склерозом). Микро: при окраске гематоксилином и эозином – скопления сидеробластов и сидерофагов с бурым пигментом в просвете бронхов, межальвеолярных перегородках и строме легкого, при реакции Перлса – голубовато-зеленые. Для бурой индурации легкого характерно кровохарканье. Цвет мокроты становится ржавым, в ней обнаруживают макрофаги с пигментом (клетки сердечных пороков). Общий гемосидероз возникает из-за внутрисосудистого гемолиза (призаболеваниях крови, отравлении гемолитическими ядами, инфекционных заболеваниях, переливании несовместимой по группе и резус- фактору крови) или при повышении всасывания железа из пищи. Количество железа в организме увеличивается до 15 г (норма 2,5-3,5 г). Гемосидерин откладывается во многих органах, преимущественно в гепатоцитах и макрофагах печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга. Пигмент обычно не повреждает паренхиму и не вызывает нарушений функции. Если в организме содержание железа свыше 15 г, ткань повреждается с атрофией, склерозом и снижается функция, такое состояние называется гемохроматоз. Может быть первичным и вторичным. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленнымвсасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия. Вторичный гемохроматоз может быть при перенасыщенности организма железом припарентеральном введении железа, гемотрансфузиях, передозировке витамина С, алкоголизме. Железосодержащими пигментами являются гематины: гемомеланин, солянокислый гематин и формалиновый пигмент. Малярийный пигмент (гемомеланин) – пигмент черного цвета, образуется в результате жизнедеятельности малярийного паразита в эритроцитах. Черный цвет пигмента определяет серый цвет органов (селезенки, печени, головного мозга при малярии). Солянокислый гематин образуется в желудке при взаимодействии ферментов и соляной кислоты с гемоглобином. Пигмент окрашивает дно эрозий и язв в коричневый цвет и придает рвотным массам при желудочном кровотечении вид «кофейной гущи». Формалиновый пигмент имеет вид темно-коричневых гранул и образуется при фиксации тканей кислым формалином. Не содержащие железа пигменты, связанные с обменом гемоглобина: гематоидин, билирубин и порфирин. Гематоидин образуется привнесосудистом гемолизе в зонах некроза, например, в центре старых гематом и рубцующихся инфарктах в виде зерен, иголок ярко-оранжевого цвета. Билирубин – нормальный пигмент желчи. Нарушение обмена связано срасстройством образования и выделения. Морфологически выявляется в клетках и тканях только при желтухе. В печени встречается в синусоидах, купферовских клетках и гепатоцитах. Скопления билирубина могут вызывать некроз гепатоцитов, при длительном течении – билиарный цирроз печени. Может накапливаться в эпителиальных клетках канальцев почек (билирубиновый нефроз). Гипербилирубинемия бывает конъюгированная и неконъюгированная. Неконъюгированная гипербилирубинемия наблюдается при усиленном гемолизе ( надпеченочная желтуха) или заболеваниях печени (печеночная желтуха). Причины: приобретенные (токсические вещества, отравления, гепатиты, цирроз) и наследственные (ферментопатии). Конъюгированная гипербилирубинемия связана с обтурациейпеченочных или общего желчного протока камнем или опухолью (подпеченочная желтуха). Порфирины – предшественники гема. Порфирии – группа заболеваний, обусловленных нарушениями биосинтеза порфиринов. Отмечается повышенное выделение порфиринов с кровью, калом и мочой. Могут быть приобретенными (при действии токсических соединений) и наследственными. Клинико-морфологически нарушается функция многих органов, наиболее примечательны: светобоязнь, повышенная потребность в свежей крови, что свойственно мифическим персонажам – вампирам. Морфология нарушения содержания тканевой жидкости: причины, механизмы развития, характеристика видов. Патологическая анатомия отеков кожи и легких. Основная масса тканевой жидкости находится в межклеточном веществе, где она связана с белками и ГАТ, в клетках тканевая жидкость связана с белковыми коллоидами.
Обезвоживание сопровождается потерей воды кровью – это носит название ангидремия. Признаки: заостренный нос, сморщенная дряблая кожа, запавшие глаза, сильное исхудание, кровь становится темной и густой, серозные оболочки или сухие, или покрываются слизеподобной массой. Органы уменьшаются, капсула органов становится морщинистой. Эксикоз возникает при быстрой потере воды и калия, что характерно для диарей (длительных поносов), для диспепсий у детей, особенно маленького возраста, для энцефалитах тяжелого течения и очень характерно для холеры. Увеличение содержания тканевой жилкости носит название отеки (oedema). Отечная жидкость называется транссудатом – прозрачна, содержит менее 2 % белка ткани. Ткани, омываемые трассудатом, сохраняют блеск. По механизму развития различают: - гидростатические отеки (механические или застойные) - онкотические - электролитные - мембраногенные - лимфогенные. По этиопатогенезу различают: сердечные отеки - возникают при хронической сердечной недостаточности (гидростатические и электролитные), почечные отеки - у больных с нефротическим синдромом илигломерулонефритами (онкотические и электролитные), дистрофические и марантические – недостаток белка в пище(онкотические). Воспалительные, токсические, аллергические, невротические, травматические – обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Чаще всего отеки развиваются в коже, а из внутренних органов – легкие и головной мозг. Кожа. Отеки могут локализоваться на коже век, под глазами (почечныеотеки), ладошки – (у больных зобом), лодыжки, голени, кисти рук (сердечные больные). Кожа бледная, лоснящаяся, натянутая, при надавливании остается углубление. Жировая клетчатка становится слизеподобной, и при разрезе кожи выделяется жидкость. Накопление отечной жидкости в полостях называется водянка (hydrops) (гидроторакс, гидроперикард, гидросальпинкс, гидроартроз, гидроцефалия, гидроцеле). Распространенная водянка подкожной клетчатки – анасарка. Отек легкого – в патологии человека встречается очень часто.По механизму развития отек легкого может быть: сердечным - (недостаточность работы левого сердца), аллергическим – при анафилактическом шоке, токсическим – при вдыхании токсических веществ или действии эндогенных токсинов (уремия, ожоговая болезнь, непроходимость кишечника). Макроскопически легкие при отеке – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом). Быстро развивающийся отек легких часто является причиной смерти больных. На фоне застойных очаговых отеков в легком может возникнуть гипостатическая пневмония. Венозное полнокровие, виды. Причины развития и клиноко-морфологические проявления каждого вида венозного полнокровия. Венозное полнокровие (венозный застой) – увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным. Общее венозное полнокровие – патологический процесс, развивающийся при патологии сердца и отражающий острую и хроническую сердечно-сосудистую недостаточность (инфаркт миокарда, острый миокардит, ХИБС, пороки сердца). Различают венозный застой по малому кругу кровообращения, причинами которого являются: недостаточность левого желудочка сердца, порок митрального и ортального клапана, сдавление легочных вен опухолью. При правожелудочковой недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения. Однако, как правило, при хронических заболеваниях сердца венозный застой захватывает всю венозную систему. По течению общее венозное полнокровие может быть острым и хроническим. Острое общее венозное полнокровие. Для него характерно: 1.Плазматическое пропитывание стенок сосудов микроциркуляторного русла. Отек тканей и кровоизлияния. Дистрофия и некроз клеток. 4 Поражение органов, депонирующих кровь: легкие, печень, кожа с подкожной сетчаткой, почки, селезенка. В легких развиваются отек (кардиогенный отек) и точечные кровоизлияния преимущественно в субплевральных отделах. В почках вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту, приводящий к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества, дистрофии и в тяжелых случаях некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз). печени отмечается полнокровие, значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек с возможными кровоизлияниями и некрозом центролобулярных гепатоцитов. Селезенка за счет заполнения кровью синусов увеличена, с гладкой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь. Хроническое венозное полнокровие (хроничекий венозный застой). Для него характерно: 1 Длительное замедление кровотока, стаз. 2 Хронический отек и плазмофракия тканей с вторичной перегрузкой лимфатической системы. 3 Дистрофия, некроз и атрофия клеток. 4 Хроническая тканевая гипоксия с усилением синтеза коллагена (активация фибробластов) и с разрастанием соединительной ткани (склероз). 5 Индурация (уплотнение) органов вследствие склероза. 6 Формирование капиллярно-паренхиматозного блока. Клинико -морфологические проявления хронического венозного застоя. При хроническом общем венозном полнокровии развиваются следующие изменения: в коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей,наблюдаются расширение и полнокровие венозных сосудов (цианоз), отек вплоть до анасарки, атрофия эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах развивается акроцианоз и трофические язвы стоп и голеней; в серозных полостях из-за скопления отечной жидкости (транссудата)развиваются гидроторакс, гидроперикард и асцит; в печени отмечается развитиемускатной печени, напоминающей посвоему виду срез мускатного ореха. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также непостоянно жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтоватых или коричневых участков. Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов ), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени; в легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированныхвенозных сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких. В мокроте больного обнаруживают гемосидерофаги, получившие название клеток сердечной недостаточности, или сердечных пороков. в почках развиваетсяцианотическая индурация. Органы увеличены вразмерах, плотные, синюшные. в селезенке отмечается увеличение размеров (застойнаяспленомегалия), уплотнение, синюшная окраска, отсутствие соскоба пульпы, что получило название цианотическая индурация селезенки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофичны, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Особенно выражены эти изменения при портальной гипертензии, вызванной мускатным фиброзом или кардиальным циррозом печени. Местное венозное полнокровие. По этологии выделяют 3 его разновидности: 1 обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом,эмболом, воспалительным процессом. Может быть как острым, так и хроническим; 2 компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавленииопухолью, разрастающейся рубцовой тканью; 3 коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови.Например, при портальной гипертензии вследствие цирроза печени происходит сброс крови по порто-кавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода (коллатеральная гиперемия), кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вен передней брюшной стенки («голова медузы»); развитие асцита и застойной спленомегалии, характеризующейся значительным увеличением массы селезенки (до 700 г и более). 10. Кровотечение. Определение. Виды. Кровоизлияние. Определение. Виды. Характеристика. механизмы развития кровотечений и кровоизлияний. Исходы. Кровотечением (геморрагией, от греч. Haima – кровь и rhein – течь) называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полостии тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружногокровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутренного – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно). зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные. Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности: | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||